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HIPERSENSIBILIDAD TIPO II
Es una respuesta efectora humoral inmediata que produce dao de tejidos.
Se inicia generalmente de 6-8 horas luego de la exposicin. Ac contra antgenos de la superficie celular. Hipersenibilidad citotxica mediada por anticuerpos Anticuerpos IgM o IgG1, IgG3, IG2 - complemento
Hipersensibilidad Tipo II
La cascada clsica del complemento se inicia por la unin a la porcin Fc del anticuerpo que se une a amortiguadores de superficie celular o en un complejo inmunitario con antgenos solubles. La agregacin de anticuerpos (IgG o IgM) modifica la estructura de la cadena pesada y permite la unin al complemento.
El primer componente del complemento C1, se compone de un complejo de tres protenas distintas C1q, C1r y C1s. Una molcula de C1q o C1s junto a dos molculas de C1r forman el llamado complejo C1 o unidad de reconocimiento. C1q facilita la unin de la unidad de reconocimiento a los complejos antgenoanticuerpo presentes en la superficie celular. La activacin de la cascada clsica del complemento requiere la unin de C1q a dos anticuerpos IgG (en sus regiones Fc).
Por el contrario, una molcula pentamrica de IgM unida a la superficie celular puede interaccionar con C1q e iniciar la activacin de la ruta clsica. La unin de C1q activa a C1r. C1s escinde C4 en C4a y C4b, as como C2 en C2a y C2b. La capacidad de una sola unidad de reconocimiento para escindir numerosas molculas de C2 y C4 constituye un mecanismo de amplificacin de la cascada de complemento. La unin C4b y C2a produce C4b2a (convertasa C3) . Este complejo se une a la membrana celular y escinde a C3 en C3a y C3b.
La protena C3b posee un nico enlace tioster que se une de forma covalente con C3b de la superficie celular o bien es hidrolizado. La convertasa C3 amplifica la respuesta escindiendo molculas de C3. las interaccin de C3b con el C4b2 unido a la membrana celular produce la molcula C4b3b2a (convertasa 5). Esta unidad de activacin escinde la molcula C5 en los fragmentos C5a y C5b y constituye otro paso de amplificacin de la cascada.
Las clulas NK expresan el receptor FcgIII (CD16), el cual tiene la capacidad de unirse a molculas de IgG que se encuentren recubriendo clulas; de esta manera, la IgG facilita la lisis mediada por las clulas NK.
El factor FcRIII es un receptor de baja afinidad que se une a molculas de IgG que se encuentran agrupadas en la superficie de las clulas blanco, pero que no tiene capacidad de unirse a la IgG libre, lo cual asegura la activacin de las clulas NK slo en el momento requerido. Esta interaccin del FcRIII con las clulas cubiertas con IgG activa la sntesis y secrecin de citoquinas en las clulas NK, particularmente IFN, y al mismo tiempo induce la degranulacin de los grnulos preformados hacia el sitio de la membrana plasmtica que est en contacto con la clula blanco, lo cual conduce a la citotoxicidad de dicha clula
Los eosinfilos realizan una forma especial de ADCC dirigida contra los helmintos. Estos parsitos son demasiado grandes para poder ser fagocitados y su tegumento es relativamente resistente a los productos microbicidas de los neutrfilos y macrfagos; sin embargo, pueden ser destruidos por la protena bsica presente en los grnulos de los eosinfilos. Debido a lo anterior, el principal mecanismo para eliminar los helmintos consiste en la unin de IgE especfica a los antgenos del parsito, y este complejo a la vez se une al receptor Fce de alta afinidad (FceRI) presente en la membrana de los eosinfilos. Esto, conduce a seales intracelulares que permiten la liberacin del contenido de los grnulos sobre la superficie del parsito para provocar su destruccin.
Opsonizacin
IgG se une a la membrana de las clulas target y las opsoniza Neutrfilos y macrfagos se pueden unir via FcR y fagocitar la clula target o liberar enzimas lticas contenidas en los lisosomas
Bloqueo de funciones normales de las clulas por unin de anticuerpos a la clula target