AFECÇÕES ALÉRGICAS CUTÂNEAS

CLASSIFICAÇÃO IMUNOPATOLÓGICA (GELL E COOMBS) I – REAÇÕES ALÉRGICA IMEDIATAS: 1 – URTICÁRIA E ANGIOEDEMA 2 – DERMATITE ATÓPICA

II – REAÇÕES ALÉRGICAS CITOTÓXICAS:
1 – DERMATOSES BOLHOSAS:  PÊNFIGOS  PENFIGÓIDE 2 – URTICÁRIAS CITOTÓXICAS

MECANISMO: ANTÍGENO (Hapteno) + CÉLULA – ALVO (Carrier) + AC. IgG ou IgM (Fc livre)  ATIVAÇÃO DO COMPLEMENTO  REAÇÃO INFLAMATÓRIA e LISE CELULAR

III – REAÇÕES ALÉRGICAS POR C.IMUNES:

1– 2– 3– 4– 5–

URTICÁRIA POR COMPLEXOS IMUNES DERMATITE HERPETIFORME M. CUTÂNEAS DAS COLAGENOSES VASCULITES ERITEMA POLIMORFO OU MULTIFORME

IV – REAÇÕES ALÉRGICAS RETARDADAS:

1 – DERMATITE DE CONTATO 2 – FOTODERMATITES 3 – ERITEMA PIGMENTAR FIXO

DERMATITE ATÓPICA
Doença inflamatória da pele caracterizada por intenso prurido e perfil imunológico (IgE total elevada no soro e produção de IgE específica para alimentos e/ou inalantes) compatível com doença alérgica.

Herança autossômica com influências recessivas mutifatoriais. Doença multifatorial: envolve aspectos bioquímicos, psicológicos, alérgicos, farmacológicos e imunológicos.

Sinonímias: ECZEMA ATÓPICO ECZEMA FLEXURAL ECZEMA INFANTIL NEURODERMATITE PRURIGO DIATÉSICO

DERMATITE ATÓPICA
1892-BESNIER –separou do prurigo de HEBRA e destacava lesões localizadas em face e flexuras e o prurido como‖primeiro sinal primeiro sintoma‖ 1909-HUNTINEL-predisposiçãoindividual ‖não há eczema ,mas sim eczematosos‖ 1913—SABOUROURAD- criou denominação de ―prurigo-asma‖ 1933-SUSZBERGER – criou o termo ‖ dermatite atópica‖

DERMATITE ATÓPICA
O termo ATOPIA foi originalmente por COCA e COOKE EM 1923 termo de origem grega que significa ―fora de lugar‖ usado para descrever alergia clínica de natureza hereditária. Atualmente ele é usado para definir uma tendência hereditária aumentada de produzir anticorpos IgE após uma exposição ―natural‖ a pequena quantidade de antígenos e um risco aumentado para desenvolver a Asma, Urticária, Rinoconjuntivite e Dermatite atópica.

DERMATITE ATÓPICA
―MARCHA ATÓPICA‖ Autores relacionam a dermatite atópica como primeira manifestação do atópico antes da asma e rinite, penetração cutânea dos antígenos posteriormente a penetração inalatória. Nos atópicos aprevalência da DA nas crianças atópicas é 20%e asma e rinite é 80%.

DERMATITE ATÓPICA
Ocorre em todas as idades predomínio na infância(meninos),adultos + mulheres 1-3% das crianças nos 2 primeiros anos 60% dos casos no primeiro ano 85% a 90% até os 5 anos Resolução espontânea 50% em 2 anos e 40% após os 5 anos de idade

DERMATITE ATÓPICA
Depende de fatores patogênicos de equivalente importância que atuam conjuntamente que são: Pele hiper-reativa Prurido Inflamação cutânea

HIPER-REATIVIDADE (PELE ATÓPICA)
Xerose cutânea intensa,as vezes ictiose Hiper-reatividade das glândulas sudoríparas a acetilcolina e retenção de suor(sudâmia) Vasoconstriçao exagerada das arteríolas devido ao predomínio colinérgico (dermografismo branco) Baixo limiar a irritantes provocando prurido

HIPER-REATIVIDADE (PELE ATÓPICA)

PRURIDO EM ATÓPICOS
O ato de coçar lesa os queratinócitos determinando a liberação de interleucinas (IL1,IL6,IL8...) e moléculas de adesão que atraem células inflamatórias (eosinófilos,macrófagos e linfócitos) para o local do prurido gerando inflamação cutânea. ―prurido,eczema,prurido‖

INFLAMAÇÃO
Presença constante de níveis elevados de IgE(com infiltrado mononuclear na pele)
Alternância ou concomitância com doenças alérgicas de hipersensibilidade Tipo I (Asma/ Rinite Alérgica/ Conjuntivite Alérgica) testes cutâneos imediatos positivos(80%) (inalantes e alimentos)

HIPERSENSIBILIDADE TIPO I
1-Ag contato Acp fagocitose 2-Apresentação a LT Ativação- divisão Th1Th2 que libera IL 4,5 e 6 3- LT ativados atuam sobre LB,através da IL4,formando plasmócitos e produção de IgE 4-IgE liga-se aos mastócitos ou basófilos 5- na segunda exposição liberação mediadores

ANORMALIDADES IMUNOLÓGICAS
Respostas cutâneas diminuídas do tipo H. Retardada ao DNCB, à Ags de Candida e Estreptoquinase / Estreptodornase. Respostas reduzidas de transformação linfocítica ao PPD, vírus do Herpes simples e S. aureus Nº reduzido de Células T auxiliares Atividade reduzida de células NK Citotoxicidade dependente de Ac. Reduzida

Depressão da Imunidade Celular (LT supressor ou Células TCD4) com aumento da relação CD4/CD8: Maior frequência de infecções virais: herpes simples,Erupçao Variceliforme de Kaposi , Molusco contagioso , Verruga vulgar. Infecções recorrentes de unhas e pele: bacterianas e micóticas. In vivo:fraca resposta-testes cutâneos tardios (Tricofitina /Candidina/Tuberculina/DNCB). In vitro: redução da resposta linfocitária à Fitohemaglutinina e Concanavalina A.

DERMATITE ATÓPICA
Maior ocorrência de anomalias congênitas que na população normal (Catarata subcapsular , Vitiligo , Alopecia areata ,Ictose vulgar)

DERMATITE ATÓPICA
ANATOMIA PATOLÓGICA
FASE AGUDA: EPIDERME: vesículas intra-epidérmicas (Espongiose) edema inter e intracelular hiperplasia celular DERME: vasodilatação / edema / infiltrado perivascular por células inflamatórias (linfócitos poucos monócitos e macrófagos)

FASE CRÔNICA: EPIDERME: hiperceratose acentuada áreas de paraceratose Acantose regular. DERME: infiltrado perivascular por células inflamatórias composto por monócitos, macrófagos e linfócitos.

ASPECTOS CLÍNICOS
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS: Manifesta-se em lactentes com 2-4 m, de evolução crônica e recidivante, com remissões e exarcerbações sem motivos determinados, com tendência considerável à resolução espontânea. Em 25% dos casos, mantém-se até a idade adulta. Sintoma magno: Prurido > liquenificação > escoriações.

Tipos Clínicos:
DERMATITE ATÓPICA DO LACTENTE: Início nos primeiros meses de vida (raramente antes dos 2m), resolução em metade dos casos por volta dos 18 m. Lesões agudas, predominantemente úmidas, eritemato-papulo-vesiculosas, exsudativas crostosas(crosta láctea), com tendência à superinfecção (S. Aureus). Localização: bochechas (região malares), couro cabeludo (principais), fronte, pescoço, tronco, área de fraldas (nádegas) e superfícies extensoras dos braços e pernas. As excerbações ocorrem principalmente por infecções virais, imunização ou dentição.

DERMATITE ATÓPICA DA INFÂNCIA:

Início em torno dos 2a até a adolescência (meninos e adultos jovens) ou pode ser continuação da forma do lactente. Pode ter evolução por surtos até a fase adulta. Erupção com maior tendência à papulação do que à vesiculação (sub-aguda); ressecamento da pele que se agrava no inverno e melhora no verão (Ictiose branda); presença de manchas hipocrômicas associadas (Ptiríase alba) Localização: áreas flexurais maior que no tronco, podendo ocorrer envolvimento do rosto, pescoço, punhos e dos pés.

DERMATITE ATÓPICA DO ADULTO:

Pode ser uma evolução da fase juvenil Forma crônica: o ressecamento da pele continua sendo o maior problema; espessamento da pele pelo prurido liquenificação com fissuras e escoriações, hipercromia ou hipocromia residual pós-inflamatória. Localização: flexural, bilaterais e simétricas. A prevalência do envolvimento das mãos é alta.

DIAGNÓSTICO Testes cutâneos imediatos (inalantes / alimentos) Dietas de eliminação e reexposição (alimentos) RAST (IgE total e IgE específica)

TRATAMENTO
Medidas gerais:controle ambiental dos alérgenos,dieta de exclusão de acordo com a necessidade,cuidado com os banhos Emolientes :loções ,cremes ou pomadas Corticóides: loções,cremes (aguda e subaguda),pomadas (crônicas) Inibidor da calcinerina: pimecrolimus (creme),tracrolimus(pomada)

TRATAMENTO
Anti-histamínicos sistêmicos: para aliviar o prurido (ação sedativa central) Corticóides sistêmicos Antibióticos Tranquilizantes: antidepressivos trícíclicos (Doxepina)

COMPLICAÇÕES
Infecções cutâneas:vírus,bactérias ou fungos Oftálmicas:ceratoconjutivite(geralmente associado a rinite),ceratoconus(protusão cônica da córnea),catarata subcapsular(associada ou por uso de corticoides) Prurigo de Hebra(DA+picada de inseto?) Neuriodermite circunscrita:lesão flexural dos pés,pernas e escapular(secas,pruriginosase liquenificadas)

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