DR.

FELIX MANUEL JUAREZ ADAME

SCA: las consecuencias de la complicacin

trombtica de una placa de ateroma
Muerte sbita Angina inestable Infarto de miocardio

No hay tanta diferencia desde el punto de vista causal entre un tipo y otro de SCA (IAM con q, sin q, angina inestable) La oclusin coronaria no es un hecho puntual y estable sino discontinuo, muchas veces con revascularizacin espontnea

Mientras que diagnostico diferencial entre IAM y Angina inestable se basa en la evolucin de marcadores biolgicos y por tanto es a posteriori, la
conducta teraputica inmediata hay que basarla, sin embargo, en la presuncin de oclusin coronaria completa y esa solo nos la da el ECG

Nueva definicin (2000) del IAM: Elevacin y descenso de marcadores

biolgicos de necrosis miocrdica con al menos alguna de las siguientes condiciones: Sntomas isqumicos, Desarrollo de ondas Q en el ECG, Cambios ECG indicativos de isquemia (Elevacin o depresin del segmento ST) o Intervencin coronaria

Definicin de infarto
Se considera como infarto del miocardio a la muerte

celular de miofibrillas causada por falta de aporte sanguneo a una zona del corazn que es consecuencia de la oclusin aguda y total de la arteria que irriga dicho territorio.
Despus de las primeras 3 horas posteriores a la

oclusin coronaria comienzan a aparecer extensiones de la necrosis hacia el tercio medio de la pared en la regin isqumica.
LANDESBERG G. Journal of Cardiothoracic and Vascular Anesthesia 2003; 17:90100.

Introduccin

El infarto miocrdico perioperatorio (IAMP) es uno de los predictores ms importantes de morbimortalidad asociado a ciruga no cardaca1
La mayora de los IAMP ocurren dentro de las primeras 24 a 48 hrs2.

PRIEBE H.J. Br J Anaesthesia 2005; 95 (1):3-19. BADNER NH. Anesthesiology 1998; 88: 572-8

Riesgo de IAMP en la poblacin quirrgica INTRODUCCIN general 01% - 35%, con una mortalidad precoz 24% - 37%.
Si la ciruga se realiza dentro del periodo de 3 meses de haber sufrido

un infarto, el riesgo de reinfarto se eleva un 25%.

EL MEJOR TRATAMIENTO DEL IAMP ES SU PREVENCIN,

importante definir pacientes con riesgo de sufrirlo. postoperatorio.

El riesgo de sufrir IAMP se da en las primeras 72 horas del DIFICIL DE DIAGNOSTICAR, sin onda Q (60-100%), sin dolor

(isquemia silente) enmascarado por el dolor postoperatorio y los analgsicos. una elevacin de ST.

MORFOLOGA: precedidos por depresin de segmento ST mas que por

INTRODUCCION:
En E.U. 1.5 millones de IAM al ao.
La mortalidad sin tratamiento es de 50% en las

primeras dos horas. La sobrevida es menor en ancianos cuya mortalidad es del 20% a un mes y 35% en el primer ao del infarto.

Epidemiologa
El IAM perioperatorio tiene una mortalidad del 15-

25%1.
El IAM no fatal tiene un riesgo de muerte

cardiovascular o reinfarto en 6 meses1.

Solo el 8% de los pacientes diabticos tienen

coronarias sanas2.

1. CMAJ 2005;173(6):627-34 2. Anesthesiology, 1998;88:572-578,.

FACTORESa identificar a los pacientes con enfermedad DE RIESGO OBJETIVO: Ayudar

coronaria en la fase preoperatoria.

1. Edad >70 aos 2. Cardiopata isqumica (IAM previo, angina inestable o isquemia silente). 3. Historia de insuficiencia cardiaca. 4. Historia de enfermedad cerebrovascular. 5. Diabetes mellitus tipo 1. 6. Hipertensin arterial. 7. Creatinina plasmtica >2mg/dl. RIESGO: - BAJO: ningn criterio. - MEDIO: hasta 2 criterios. - ALTO: 3 ms criterios.

 ESTRATIFICAR EL RIESGO QUIRRGICO: RIESGO CARDIACO

-ELEVADO ( > 5% ) *Operaciones mayores de emergencia, especialmente en el anciano. *Procedimientos abdominales y vasculares mayores. *Procedimientos vasculares perifricos. *Procedimientos quirrgicos prolongados asociados con grandes intercambios de lquidos y/o prdidas de sangre. -INTERMEDIO ( < 5% ) *Endarterectoma carotdea. *Procedimientos de cabeza y cuello. *Procedimientos intraperitoneales e intratorcicos. *Ciruga ortopdica. *Ciruga de prstata. -BAJO ( <1% )

*Procedimientos endoscpicos. *Procedimientos superficiales. *Ciruga de cataratas. *Ciruga de la mama.

DEFINICIN2 DE IAMPla OMS: Diagnstico de IAM: ( 3 criterios ), segn

-Dolor retroesternal isqumico tpico (constrictivo, irradiado a mandbula o a brazos y muecas). -Cambios en el ECG (elevacin del ST y ondas Q). -Elevacin de enzimas de lesin cardiaca.
IAMP: PRESENTACIN ATPICA:

-Indoloro. -Con hipotensin arterial. -Sntomas gastrointestinales: nuseas, vmitos, -Disnea. -ECG: sin elevacin del ST u ondas Q.

 NUEVA DEFINICIN:

S OCIEDAD EUROPEA DE CARDIOLOGA Y EL COLEGIO AMERICANO DE CARDIOLOGA: -Elevacin tpica y disminucin gradual de las concentraciones plasmticas de troponina o de CK-MB en combinacin con al menos uno de los siguientes: +Sntomas tpicos de isquemia. +Ondas Q patolgicas en el ECG. +Elevacin o descenso del ST. +Intervencin sobre arterias coronarias.
OTRAS DEFINICIONES DE IAMP: Aumento de troponina >3

ng/ml acompaado de al menos uno de los siguientes:

-Sntomas tpicos de isquemia. -Cambios ECG ( elevacin descenso del ST ). -Nuevas ondas Q patolgicas.

DIAGNSTICO
-Mtodo ms sencillo y coste-efectivo. -Podemos encontrar: *Depresin o elevacin del ST de al menos 1 mm en derivaciones precordiales o de 2mm en derivaciones de miembros. *Nuevas ondas Q. *Inversin de la onda T ( no diagnstica por s misma ).

ECG:

-II y V5: mayora cambios significativos *V5: arteria descendente anterior. *II: arteria coronaria derecha. Ondas P. Arritmias cardiacas. *I y aVL: arteria circunfleja.

Anatoma coronaria

Derivaciones II, III, aVF

Localizacin de la lesin miocrdica

Localizacin Inferior CD

Arteria responsable

II, III, aVF + cambios en espejo V1V3

II, III, aVF (V1-V3), V5, V6

Inferoposterior
Inferoposterolateral

CD
Cx. dominante

V1-V6, I, aVL
V1-V4 V5-V6 I, aVL

Anterior extenso
Anteroseptal Lateral Lateral alto

DA (proximal)
DA (medial) Cx. CD Diagonal, Cx

Personajes
El Endotelio: El endotelio sano produce sustancias antiagregantes

plaquetarias y vasodilatadoras
El colesterol: circula en la sangre englobado en lipoproteinas de baja

densidad (LDL). Las de alta (HDL) lo transportan al hgado para metabolizarse

Las plaquetas: Se adhieren al colgeno, Se agregan utilizando fibringeno.

Cuando se agregan producen vasoconstriccin e inducen la generacin de trombina

La trombina: Hace que el fibringeno se haga fibrina, englobando hemates

y mas plaquetas
Los leucocitos, los macrfagos: Acuden movidos por los estmulos del

sistema inmunitario y la inflamacin

El factor tisular: Contenido en los macrfagos y otras clulas, es un

poderossimo estmulo para el sistema de coagulacin

Dao en el endotelio
Poco HDL o mucho LDL

Entrada de LDL bajo endotelio. Atraccin de leucocitos Deposito de una capa de plaquetas
Suficiente HDL

Los leucocitos sacan LDL a la circulacin Los leucocitos se cargan de lipidos (celulas espumosas). Incapaces de ir captando todo el colesterol, se hinchan y se necrosan . El LDL se oxida desencadenando una compleja respuesta inflamatoria.

REPARACION
REGRESION

con mas o menos cicatriz

PLACA VULNERABLE

Evolucion a

PLACA ESTABLE con

cpsula gruesa y colesterol cristalizado

Dao en la Cpsula de

PLACA VULNERABLE
(mecnico, inflamatorio)
Gran dao en la cpsula o factores trombogenicos

Contacto de factor tisular con la sangre

TROMBO OCLUSIVO
Plaquetas+ trombina+fibrina y hematies

TROMBO MURAL O LABIL. Isquemia.

Gran crecimiento de la placa,

Capa de plaquetas, mnimo trombo

Progresin de la lesion

REPARACION

Posible isquemia continuada. Puede seguir

(cicatrizacin) o
PLACA ESTABLE

vulnerable, Puede embolizar

Factores que influyen en la isquemia miocrdica

Demanda de Oxgeno Aporte de oxgeno

Capacidad transportadora de O2

Flujo Coronario de O2 Frecuencia cardiaca Contractilidad Tensin parietal Flujo Diastlico Resistencias

MANIFESTACIONES DE IAM
La manifestacin clsica de la isquemia coronaria es la

angina de pecho con o sin signos de arritmia o insuficiencia cardiaca.

Sin embargo puede ser clnicamente silente

El modo en el que podemos establecer que se ha producido necrosis miocrdica es la determinacin de los niveles en plasma de distinto marcadores biolgicos de dao miocrdico

BIOMARCADORES CARDIACOS

BIOMARCADORES CARDIACOS
BASAL
SENSIBILIDAD (IC 95%) CPK TOTAL CPK MB MIOGLOBINA TROPONINA T TROPONINA I 37% (31-44) 42%(36-48) 49% (43-55) 39% (26-53) 39% (10-78) ESPECIFICIDAD (IC 95%) 87% (80-91) 97%(95-98) 91%(87-94) 93%(90-96) 93%(88-97)

SERIADA
SENSIBILIDAD (IC 95%) 69-99% 79% (71-86) 89% (90-94) 93% (85-97) 90-100% ESPECIFICIDAD (IC 95%) 68- 84% 96% (95-97) 87% (80-92) 85% (76-91) 83-96%

Balk E, Ioannidis J, Salem D y col. Accuracy of biomarkers to diagnose acute cardiac ischemia in the Emergency Department: a meta analysis. Ann Emerg Med 1996;3:7-15.

Tiempo de inicio de los sntomas

4 Hrs.
SENS. (%) CPK MB masa CPK MB enzimtica Mioglobina Troponina T Troponina I 39.3 40.7 ESPEC. (%) 98.8 98.8

10 Hrs.
SENS. (%) 90.4 96.2 ESPEC. (%) 99.6 97.5

14 Hrs.
SENS. (%) 90.5 98.1 ESPEC. (%) 98.9 96.1

42.9 35.7

89.4 98.3

86.5 86.5

90.2 96.4

62.3 84.9

88.3 96.1

35.7 94.2 90.6 92.2 Evidencias en Cardiologa IV. De los 92.3 clnicos 94.6 ensayos a las conductas terapeticas. 4ta Ed. Hernn C. Doval .
Collinson P, Stubbs P, Kessler A. Multicentre evaluation of the dagnostic value of cardiac troponin T, CK-MB mass, and myoglobin for assesing patients with suspected acute coronary syndromes in routine clinical practice. Heart 2003;89:280-286

Tras el IAM, sobre todo cuando fracasa la reperfusin y es extenso se produce un daino proceso de remodelado ventricular, determinante de disfuncin ventricular

Una parte importante de los supervivientes a la fase aguda del IAM quedan con disfuncin sistlica del ventrculo izquierdo

El deterioro de la funcin ventricular es el mayor predictor de mortalidad a largo plazo tras IAM, determinada por el desarrollo de insuficiencia cardiaca congestiva y arritmias malignas

Una gran cicatriz del IAM, sobre todo sin reperfusin es el sustrato propicio para el desarrollo de arritmias ventriculares malignas

EMIAT

Dentro de los pacientes con arritmias, que son un grupo de alta mortalidad, tambin el severo deterioro de la funcin ventricular es el principal predictor de muerte.

Clasificacin de los tipos de Infartos Caractersticas Tipos de

Infarto
Tipo 1
Tipo 2 Tipo 3 Tipo 4 a Tipo 4 b Tipo 5

Espontaneo por enfermedad primaria de arterias coronarias

Secundario a isquemia por incremento de la demanda de oxgeno. Muerte sbita cardiaca inexplicada Asociado con intervencin coronaria percutnea Asociado con trombosis de un stent Infarto asociado a revascularizacin

Kristian Thygesen; Joseph S. Alpert; Harvey D. White; Universal Definition of Myocardial Infarction. Circulation November 27, 2007

Elevacin ST
Entidad
Angina variante

Diagnstico diferencial con IAM

Clnica y ECG similares a IAM salvo duracin <15 min y cese con NTG s.l.

Pericarditis
Repolariz. precoz

Dolor torcico prolongado y sordo. ST convexa, extensa y poco intensa

Clnica nula. ST en silla de montar en V1 y V4

ESTRATEGIAS DE MANEJO DEL SCASEST

Estrategia conservadora:
Intento de estabilizacin de la placa con tratamiento mdico (antitrombtico anti-isqumico). Evaluacin angiogrfica y revascularizacin solamente si la isquemia es refractaria o se demuestra isquemia residual posteriormente.

Estrategia invasiva:
Tratamiento antitrombtico y anti-isqumico y evaluacin angiogrfica precoz en todo caso con revascularizacin del vaso responsable por el procedimiento tcnicamente ms adecuado. Los estudios publicados hasta 1998 no mostraban ventajas de la realizacin sistemtica de CNG y ACTP de la arteria culpable en los pacientes con SCASEST

SCA SIN Elevacin del segmento ST

Tto antitrombotico ptimo. Tto anti isqumico. Ingreso y estrategia segn estratificacin

Tratamiento anti isqumico

Nitratos
Betabloqueantes Calcioantagonistas

Tratamiento anti trombtico

Heparina (no fraccionada o BPM) Antiplaquetarios: - Aspirina

- Tienopiridinas (Clopidogrel) - Inhibidores GP IIb/IIIa

Tratamiento mdico del SCASEST. TRATAMIENTO

ANTI-ISQUEMICO
PROTOCOLO TXAGORRITXU 2003 NTG iv: NITROGLICERINA 50mg solinitrina forte en

250mlSG. Empezar 10mcg/min (3 ml/h) Ajustar a rta/PA Betabloqueantes: Salvo contraindicaciones: ATENOLOL (Tenormin): 50 mg oral c/12h (NO si Pas<100 o FC<50).
Antagonistas del Ca:

AMLODIPINO (Norvas): 5 mg oral cada 12 horas (Siempre asociado a Beta-bloqueante o a los otros Ant Ca).
En sustitucion de Betabloqueante en algunas contraindicaciones: DILTIAZEM (Masdil retard) o VERAPAMIL (Manidon)

Tto Antiisqumico:

Util para controlar los sntomas, ninguno ha demostrado influir significativamente en la historia natural (mortalidad o evolucin a IAM)

Tratamiento mdico del SCASEST.

TRATAMIENTO ANTI-TROMBOTICO ANTI PLAQUETARIOS.

Aspirina:

Salvo contraindicacin absoluta. 300 mg vo al ingreso, cuanto antes mejor, seguidos de 100 mg/24h.

CONTRAINDICA-CIONES para AAS:

Alergia documentada, Antecedentes de HDA inducida por AINEs, ulcus pptico activo

Antithrombotic trialists BMJ 2002;324:71

ANTIAGREGA NTES PLAQUETARI OS

Aspirina

Clopidogrel

Inhibidores de la Glicoproteina IIb/IIIa:

Tirofiban (Agrastat) Eptifibatido (Integrilin) abciximab (reopro)

Prevencin y tratamiento de la isquemia perioperatoria

Objetivos hemodinmicos bsicos: Parmetro Objetivo

Precarga
Postcarga Contractilida

Evitar sobrecargas ( tensin de la pared).

Cierta HTA preferible a hTA. Depresin leve. Evitar tono simptico. Sinusal

Frecuencia cardiaca BAJA (importante). Ritmo

CaO2

Evitar Sat O2 y Hb>10g/dl.

Conducta a seguir ante una isquemia intrapostoperatoria

Isquemia subendocrdica: Descenso ST >1mm y

>1min.

Descartar factor desencadenante (anemia,

acidosis, hipoxemia, hipercapnia, mal plano anestsico, hipo-hipervolemia). Su correcin revertir fenmenos isqumicos.

 TROMBOLTICOS:

-CONTRAINDICADOS: desventaja del IAMP.

VASODILATADORES:

NTG IV:(INFARTO ANT EXTENSO, ISQUEMIA PERSISTENTE, EDEMA PULMONAR O HTA) (025 g/kg/min (50/250 ml glucosado 5%) iniciar a 5 ml/h y modificar segn respuesta.

Nitropusiato: (0.5-2 g/kg/min (1 vial/50 ml glucosado 5%).

Adebola O. Management of Perioperative Myocardial Infarction in Noncardiac Surgical Patients. CHEST 2006; 130: 584-596.

 El Atenolol reduce la labilidad hemodinmica, facilita la recuperacin y disminuye los requerimientos de analgesia posoperatoria.

En el perioperatorios sostienen el consumo de oxigeno en 5.5 ml/kg/min.

Andrew D. Auerbach, Lee Goldman. Jama, March, 2002-Vol 287, N011: 1435-1444

 Disminuyen el rea infartada y la mortalidad.

Atenolol,Metoprolol.

-CONTRAINDICACIONES: *Shock cardiognico. *Bradicardia marcada. *Hipotensin arterial. *Disfuncin ventricular previa. *Bloqueo AV 2 grado. *Asma. *EPOC.
Adebola O. Management of Perioperative Myocardial Infarction in Noncardiac Surgical Patients. CHEST 2006; 130: 584-596

 Efectividad de la fibrinlisis. El factor tiempo es el determinante principal de la eficacia de la fibrinlisis: el beneficio es mximo si se aplica en la primera hora tras comenzar el dolor y sigue siendo significativo durante las primeras 6 horas.

Contraindicaciones absolutasde la fibrinlisis Hemorragia activa de cualquier localizacin. Antecedentes prximos o remotos de accidente cerebrovascular hemorrgico, ciruga intracraneal o enfermedad intracraneal. Accidente cerebrovascular no hemorrgico dentro de los 6 meses previos. Ciruga mayor o traumatismo grave dentro de los ltimos 3 meses. Hipertensin arterial grave no controlable con tratamiento mximo. Diseccin artica. Embarazo.

Pronstico
La mortalidad para IAM postoperatorio es 17-41%.
La isquemia miocrdica posoperatoria incrementa 2.2 veces mas factor adverso cardiaco dentro de los

primeros 2 aos posteriores a la ciruga.

El IAM aumenta 20 veces mas el riesgo de complicaciones cardacas particularmente 6 meses

despus de la ciruga.

Med Clin N Am 2001; 85(5):1151-1167

CUNDO REALIZAR UNA INTERVENCIN TRAS UN IAM????

Colegio Americano de Cardiologa (ACC) y Asociacin

Americana del Corazn (AHA): 4-6 semanas.

BIBLIOGRAFIA
LANDESBERG G. Journal of Cardiothoracic and Vascular Anesthesia

2003; 17:90-100. PRIEBE H.J. Br J Anesthesia 2005; 95 (1):3-19. BADNER NH. Anesthesiology 1998; 88: 572-873 CMAJ 2005: 173 (6):627.34 Balk E, Ioannidis J, Salem D y col. Accuracy of biomarkers to diagnose acute cardiac ischemia in the Emergency Department: a meta analysis. Ann Emerg Med 1996;3:7-15. Collinson P, Stubbs P, Kessler A. Multicentre evaluation of the diagnostic value of cardiac troponin T, CK-MB mass, and myoglobin for assesing patients with suspected acute coronary syndromes in routine clinical practice. Heart 2003;89:280-286 Kristian Thygesen; Joseph S. Alpert; Harvey D. White; Universal Definition of Myocardial Infarction. Circulation November 27, 2007 Antithrombotic trialists BMJ 2002;324:71