ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA

Luis M. Tcuatl Gmez

DEFINICIN, SINONIMIA
Enfermedad que resulta de la falla en la integridad de la mucosa, se extiende a travs de la muscularis mucosae, algunas veces acompaada de secrecin cida y pepsina. Accin del acido y pepsina con factores predisponentes que produce inflamacin persistente y ulceracin de la mucosa digestiva. Enfermedad Ulcerativa Pptica. Dispepsia No Funcional

Diagnstico y tratamiento Mdico. Editorial Marbn ao 2011. pp 635-655

Manual de Teraputica en Medicina Editorial Ciencias Mdicas,pp.186.192.

Caractersticas Epidemiolgicas
Afecta al menos al 10% de la poblacin durante toda su vida. Pocas ocasiones se presenta antes de los 40 aos de edad. Ambos sexos, muestra pico de incidencia entre 55 y 65 aos. La infeccin por H. Pylori aumenta con la edad, as como el consumo de AINES.
Tratado de Medicina Interna, FarrerasRozman, pp.93-100, Elsevier,2008.

Estimulacin de la secrecin gstrica

Fase Ceflica. Se activa en los ncleos vagales del bulbo raqudeo con lo cual se libera Ach en las terminaciones gstricas. Se debe a respuesta a estmulo visual u Olfatorio. La distensin gstrica as mismo incrementa el reflejo Vagal.

Sabiston,Tratado de Patologa Quirrgica, Editorial Interamericana,pp. 874-890.

Fase Gstrica
Estimulada por los alimentos que llegan al estmago, as como la distensin gstrica. La gastrina se libera de la mucosa antral por accin de la Ach. Fase Intestinal. Es iniciada por paso de alimento predigerido, especialmente protenas, o cido en el yeyuno proximal, as como la distensin.
Tratado de Medicina Interna, FarrerasRozman, pp.93-100, Elsevier,2008.

Estimulacin de la secrecin gstrica

Clulas del Estmago

Imagen obtenida de: Tratado de Ciruga Schwartz, McGraw-Hill, Ao 2006. pp. 930-950

SECRECIONES DE LA CLULA PARIETAL

Gastrina. Es liberada por las clulas G del antro. Histamina. Es liberada por los mastocitos, y clulas enterocromafines de la pared gstrica. Acta como agente parcrino. AcetilColina. Liberada por las terminaciones vagales postganglionares de la pared gstrica, es un mediador neuroendcrino.
Tratado de Medicina Interna, FarrerasRozman, pp.93-100, Elsevier,2008.

Mecanismos de Defensa de la Mucosa.

Secrecin de moco y Bicarbonato. Secretados por las clulas epiteliales, se produce por el intercambio Inico entre Cloro y Bicarbonato. Flujo sanguneo de la mucosa. Tiene como finalidad, satisfacer la demanda metablica, su disminucin es el mecanismo primario para la lesin gstrica inicial.
Tratado de Medicina Interna, FarrerasRozman, pp.93-100, Elsevier,2008.

Barrera protectora

Serie Fisiologa, USMLE, 2009. Editorial McGraw-Hill

FACTORES DE RIESGO
Genticos: Gemelos homocigotos Grupo sanguneo O, HLA B5, B12 y BW35 Edad: Ulcera duodenal mas temprana que Ulcera gstrica Ulcera por AINES mas frecuente en mayores de 60 aos, Estrs del px. Consumo de agresores: Alcohol, tabaco, Irritantes alimenticios.
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Manifestaciones clnicas
Dispepsia tipo ulcerosa: dolor epigstrico nocturno que cede con la ingesta alimenticia Dispepsia tipo reflujo: malestar epigstrico o subesternal, pirosis, regurgitacin Dispepsia tipo dismotilidad: saciedad temprana, nausea, malestar difuso abdominal, llenura epigstrica, flatulencia Sntomas de las complicaciones: hematemesis, melena, dolor abdominal agudo.

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Anatoma Patolgica

Prdida de sustancia gstrica variable. Lesin Circunscrita de forma oval, redondeada, algunas veces lineal. Tratado de Medicina Interna, FarrerasRozman, pp.93-100, Elsevier,2008.

FISIOPATOLOGIA
Desequilibrio entre los factores agresivos y de defensa. Factores de defensa: pre epiteliales: moco, bicarbonato. epiteliales: fosfolipidos, recambio celular. subepiteliales: angiogenesis, microcirculacion, prostaglandinas, factores de crecimiento Factores agresores: acido, pepsina, AINES, H. Pylori siendo este el mas importante.
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FISIOPATOLOGIA
Factores Exgenos
H. Pylori

Factores Endgenos
cido/pepsina

AINES TABACO, etc

Bilis Lysolecitina

Primera lnea defensa Segunda lnea defensa

Barrera moco/bicarbonato

Mecanismos clula epitelial

Barrera membrana apical Defensa intrnseca celular Extraccin cido

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Tercera lnea defensa

Flujo sanguneo submucosa

Remocin H+
Suministro ATP/Nutriente

DAO CLULA EPITELIAL

FISIOPATOLOGIA
Primera lnea Reparacin Segunda lnea Reparacin

Restitucin Replicacin Celular

Formacin herida aguda

Tercera lnea Reparacin cicatrizacin

Formacin tejido granulacin Angiognesis Remodelacin membrana basal

LCERA
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Segn su localizacin se divide en:

Tipo I: Localizada en Cuerpo Gstrico, incidencia 60-70% casos. Tipo II: Ulcera del cuerpo + lcera duodenal o pilrica, 10 al 20%. Tipo III: Ulcera Prepilrica, aproximadamente 15%. Tipo IV, Ulceras de Neo-estoma, en px. ya gastrectomizados.Potencial malignidad.
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ENFERMEDADES ASOCIADAS CON ULCERA PEPTICA Enfermedad pulmonar crnica Cirrosis / Insuficiencia Heptica Insuficiencia renal crnica Sindrome de Zollinger Ellison

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Formas comunes de Presentacin de la lcera Pptica

Asociada con Helicobacter Pylori Asociada al consumo de AINES incluyendo el AAS. Menos frecuente pero imprescindible de tomar en cuenta: Sndrome de Zollinger Ellison.
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DIAGNOSTICO DE LA ENFERMEDAD ULCEROSA PEPTICA Esofago-gastro-duodenoscopia. Realizar endoscopia a los pacientes con sntomas disppticos Rx de Esfago-Estmago-Duodeno contrastada con Bario.

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Diagnstico Endoscpico
Las lesiones suelen ser de forma redondeada u oval, en ocasiones lineales, en relacin con la cicatrizacin. Datos de Malignidad: Engrosamiento o nodularidad de los mrgenes de la lcera, rigidez, fusin o terminacin brusca de los pliegues.
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Tratado de Medicina Interna, FarrerasRozman, pp.93-100, Elsevier,2008.

Laboratorial y Celular.
Diagnstico de Infeccin por H. Pylori, mediante toma de biopsia antral, procesada para prueba de ureasa, cultivo, y anlisis Histolgico.

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Diagnstico Endoscpico

Complicaciones

Hemorragia: activa, aguda y crnica, un 15 al 20% tendr un episodio, durante el transcurso de la enfermedad con edad mayor a 52 aos. Causa ms comn de Hemorragia de tubo digestivo alto. * El hematocrito inferior al 30% o una Hb menor a 8grs. aumenta la severidad del pronstico.
Tratado de Medicina Interna, Farreras-Rozman, pp.93-100, Elsevier,2008.

Complicaciones
Perforacin. Afecta del 6 al 10% px. Con lcera. Ms frecuente en el varn que en la mujer. Localizada en la pared anterior de la primera porcin del duodeno.

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Signo de Doble Pared. Neumoperitoneo

Penetracin
Es la perforacin de una lcera confinada a una estructura vecina. Complicacin ms frecuente de las lceras de la cara posterior. Los rganos afectados son el pncreas, epipln, va biliar, hgado, mesocolon, y colon.
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TRATAMIENTO MEDICO DE LA ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA Objetivos: alivio de los sintomas, cicatrizacion de la ulcera, prevencion de las recidivas Opciones terapeuticas: Educacion Dieta Antiacidos Sucralfato Antagonistas de receptores H2 Inhibidores de bomba de protones
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Bases del Tratamiento en lcera pptica

1. Eliminar el agente o los agentes

agresores.
2. Incrementar los mecanismos de defensa

epitelial.
3. Favorecer la reparacin de la mucosa.

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CICATRIZACIN:
Proceso que conduce a restablecer la integridad de la mucosa y desaparecer el nicho ulceroso. No se relaciona con la historia natural

CURACIN:
Una vez lograda la cicatrizacin del nicho ulceroso ste no se vuelva a presentar, es decir altera la historia natural de la enfermedad.

Tratamiento de la lcera pptica

I. MEDIDAS GENERALES
1.Evitar la ansiedad y estrs.

2.Evitar Abuso de AINES.

3.Evitar Abuso de alcohol 4.Evitar el tabaquismo.
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Tratamiento de la lcera pptica

II. TRATAMIENTO SINTOMTICO
Sales de Bismuto. Hidrxido de Aluminio y Magnesio

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Tratamiento de la lcera pptica

III. CICATRIZACIN DE LA LCERA PPTICA
A cuatro semanas de tratamiento se logra cicatrizar el 80% de UP, con terapia de mantenimiento con IBP + Medidas Generales + erradicacin H.Pylori.
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MEDICAMENTOS DE USO MS FRECUENTES

MEDICAMENTOS DE USO MAS FRECUENTE

Antagonistas de los receptores H de Histamina. Bloquean de forma especfica y competitiva los receptores H2 en la mucosa gstrica, inhibiendo la secrecin gstrica. Inhiben la secrecin mediada por alimentos, gastrina, acetilcolina. Reducen igualmente la secrecin de pepsina por parte de las clulas principales.
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Ventajas
Efectividad en la disminucin de la secrecin

gstrica y de la acidez. Costo 90% de curacin tras 8 semanas de tratamiento.

Desventajas Rebote en uso prolongado (1-9 meses) Algunas lceras gstricas necesitan ms de 12 semanas de tratamiento. Necesita ajustes en paciente con insuficiencia renal.

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COMENTARIO:
Eficaz en casi todos los pacientes.

DOSIS
150 mg/12 hrs. o 300 mg/24 hrs.

Inhibidores de la Bomba de Protones.

Ventajas Mecanismo selectivo de control del cido Larga duracin del efecto Alivio rpido de los sntomas Tiempo menor de curacin , 4 semanas Curacin ms eficaz y rpida. Forma intravenosa disponible para las lceras del SZE y para la hemorragia digestiva por lcera pptica.

Desventajas Algunos efectos adversos como diarrea, nuseas, cefalea Mayor costo Contraindicado en embarazadas, lactantes y nios

Comentario Eficaz en la mayor parte de las lceras refractarias a los antagonistas H2 de la histamina. Tratamiento de primera lnea. til para el helicobacter pylori.

Tratado de Medicina Interna, FarrerasRozman, pp.93-100, Elsevier,2008.

COMENTARIO:
Eficaz en la mayor parte de las lceras refractarias a los

antagonistas H2 de la histamina. Tratamiento de primera lnea. til para Helicobacter pylori.

DOSIS
Omeprazol 20 mg / 24 hrs. Pantoprazol 40 mg / 24 hrs. Lansoprazol 30 mg / 24 hrs.

Anlogos de las prostaglandinas

2 mecanismos de accin: Inhibicin de la secrecin cida Efecto protector sobre la mucosa gstrica
Los derivados de las PGE1 y PGE2 inhiben de forma dosis dependiente la secrecin basal y la estimulada por pentagastrina, histamina o comida proteica; al disminuir la respuesta de la adenilciclasa, segundo mensajero del proceso de secrecin de HCL en la clula parietal.
Tratado de Medicina Interna, FarrerasRozman, pp.93-100, Elsevier,2008.

Ventajas
Eficacia comparable a los antagonistas H2 de la histamina en dosis altas (curacin de la lcera) Eficacia de la prevencin de las lceras por AINES.

Desventajas
Ms frecuentes la diarrea 25% de pacientes, y el dolor abdominal, otras incluyen nusea, flatulencia, dispepsia, vmito o estreimiento. Inapropiados en mujeres en edad frtil.
Tratado de Medicina Interna, FarrerasRozman, pp.93-100, Elsevier,2008.

COMENTARIO:
No es tratamiento de primera eleccin. No es prctico.

DOSIS
-200 ug/4 veces al da durante las comidas y al acostarse o 400ug/12hr. Durante 4-8 semanas.

Neutralizadores de la acidez
El Objetivo: Es neutralizar el cido libre del jugo gstrico ya formado , estos reaccionan con el cido clorhdrico del estmago y forman una sal y agua. La accin ideal sera mantener el pH entre 4 y 5 por varias horas.

Tratado de Medicina Interna, FarrerasRozman, pp.93-100, Elsevier,2008.

o o o o o o o

El anticido ideal. Alivio del dolor Rapidez de accin Disminucin prolongada de la acidez Agradable para su ingesta No producir efectos secundarios Ser poco costoso Que no modifique el equilibrio cido/base ni el metabolismo mineral

Desventajas: o El contenido del metal no es apropiado para el uso prolongado. o Son necesarias dosis frecuentes. o No son muy eficaces en el control de los sntomas. o Puede bloquear la absorcin de frmacos. Comentario: o No es el tratamiento de primera eleccin. Tratado de Medicina Interna, Farreraso No es prctico.
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Medicamentos con efecto protector

Sucralfato
Complejo de sacarosa sulfatada e hidrxido de aluminio. Mecanismo de accin: Forma una barrera protectora al

nicho ulceroso y libera iones de aluminio que son parte de su molcula, facilita la citoproteccin al liberar prostaglandinas e inducir el barrido de radicales libres, absorbe el factor de crecimiento unindolo al nicho ulceroso, estimula la angiognesis y por ende la regeneracin y reparacin de la mucosa.
Tratado de Medicina Interna, FarrerasRozman, pp.93-100, Elsevier,2008.

Ventajas: Eficacia comparables a la de los antagonistas H2 de la histamina.

Desventajas Interfiere con la absorcin de otros medicamentos. Mal cumplimiento. Son necesarias muchas dosis. La absorcin de aluminio es un problema en los pacientes renales.

Comentario: No es el tratamiento de primera eleccin.

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Sales de Bismuto Actualmente usado en forma coloidal, con escasa absorcin intestinal, activo contra el H. Pylori.
Es una sal estable que acta sobre las protenas en medio cido, formando un complejo protena-bismuto sobre el crter ulceroso y protegindolo de la agresin cido-pptica.
Tratado de Medicina Interna, FarrerasRozman, pp.93-100, Elsevier,2008.

Mecanismo de accin:
Proteccin local de la mucosa

Inactivacin de la Pepsina y sales biliares

Induce liberacin de prostaglandina en el nicho

ulceroso. Favorece al barrido de radicales libres y forma una capa protectora que facilita la regeneracin del nicho ulceroso. Efecto antibacteriano y contra el H-pylori. Tasas de cicatrizacin 90% en UG y UD.
Tratado de Medicina Interna, FarrerasRozman, pp.93-100, Elsevier,2008.

Reacciones Adversas ms frecuentes

- Reacciones alrgicas - Cefaleas - Sntomas intestinales inespecficos - Coloracin oscura de las heces

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IV. CURACIN DE LA LCERA PPTICA

Medidas Preventivas:
Suministrar dosis de mantenimiento por largo perodos de tiempo de un inhibidor H2. Erradicar el H.pylori. Someter al paciente a ciruga, si el tratamiento mdico fracasa.

1.Evitar el cigarro:
Factor que favorece recidiva de la UP. Proscribir el consumo despus de obtener la cicatrizacin de la UP como medida eficaz, cambia la historia natural de la enfermedad.
Tratado de Medicina Interna, FarrerasRozman, pp.93-100, Elsevier,2008.

2.

Erradicar el H.Pylori:

El redescubrimiento de esta bacteria hace ms de 20 aos nos hacer ver que el problema en el tratamiento para H.pylori es que aun no disponemos de una terapia eficaz, econmica, fcil de suministrar y libre de efectos colaterales.

a) Medicamentos que siempre suprimen al H.Pylori y pueden ser reutilizadas:

BISMUTO, PENICILINAS, TETRACICLINAS, NITROFURANTONA. Todas ellas inhiben al H.pylori y no causan resistencia a ellos. Su uso debe ser cambiado con otros bactericidas. En pacientes con infecciones refractarias al H.pylori, se usan como tratamiento supresivo.

Tratado de Medicina Interna, FarrerasRozman, pp.93-100, Elsevier,2008.

b) Medicamentos a las que desarrolla resistencia el H.pylori con facilidad.

DERIVADOS IMIDAZLICOS (Metronidazol).

MACRLIDOS (ERITROMICINA, AZITROMICINA, CLARITROMICINA).

QUINOLONAS. Se recomienda su uso una sola vez, por la facilidad en que H.pylori hace resistencia.

PAPEL DE LOS BLOQUEADORES DE LA BOMBA DE PROTONES (OMEPRAZOL LANZOPRAZOL) Se ha demostrado que el omeprazol, suprime al H.pylori en un 30 50% de casos, sin embargo al suspender el tratamiento con estas drogas la recidiva de la infeccin es alta.
Tratado de Medicina Interna, FarrerasRozman, pp.93-100, Elsevier,2008.

Imagen obtenida de: Tratado de Ciruga Schwartz, McGraw-Hill, Ao 2006. pp. 930-950

TERAPIA DE PRIMERA LNEA

La combinacin de BISMUTO (2 tab. c/6hrs) MTZ (250 mg c/6 hrs) TETRAC (500 mg c/6hrs)

CURACIN

FRACASO
TERAPIA DE SEGUNDA LNEA
Amoxic Omeprazol Erradicacin 70-80% Claritro Omeprazol Erradicacin 75-80% Furazolidona MTZ Amoxic Erradicacin 75%

FRACASO

TERAPIA DE MANTENIMIENTO

3.

Terapia de Mantenimiento:

Son varias varios medicamentos que se han usado por perodos largos de 1 a 2 aos para disminuir la recidiva. Ranitidina 150 mg/da Famotidina 20 mg/da Sucralfato 1 gr. /da Esto es costoso, de difcil cumplimiento y no tan efectivo: 1 ao 20% y 2 aos 30% tienen recidiva de enfermedad.
Tratado de Medicina Interna, FarrerasRozman, pp.93-100, Elsevier,2008.

INDICACIONES DEL TRATAMIENTO DE ERRADICACIN EN LA INFECCIN POR H. PYLORI

DEFINIDAS
lcera duodenal lcera gstrica Duodenitis erosiva Linfoma MALT

POSIBLES
Familiares de pacientes con cncer gstrico? Dispepsia no estudiada = Dispepsia Mal Llevada = Dispepsia Mal Tratada

NO INDICADO
Dispepsia no ulcerosa Enfermedad por reflujo gastroesofgico Pacientes asintomticos Familiares de pacientes infectados

4.Ciruga
Se recurre cuando el tratamiento mdico antiulceroso ha fallado.

CIRUGIA
Vagotoma supraselectiva Vagotoma + drenaje Vagotoma + antrectoma

Manejo de la ulcera refractaria

Se denomina ulcera refractaria cuando no hay cicatrizacin en 8 semanas en el caso de ulcera duodenal y 12 semanas en el caso de ulcera gstrica. Insistir en la supresin de factores como los AINES, alcohol y tabaco. Si aun persiste la infeccin por H. Pylori cambiar de esquema Se aumentara la potencia del tratamiento antisecretor.
Tratado de Medicina Interna, FarrerasRozman, pp.93-100, Elsevier,2008.

Terapia de mantenimiento
AntiH2 y sucralfato al 50% de la dosis usual. Cuadros severos iniciales y si hubo refractariedad, IBP al 50% de la dosis No hay acuerdo en la duracion de la terapia de mantenimiento Prolongarse por 12 meses si hay factores agravantes.
Tratado de Medicina Interna, FarrerasRozman, pp.93-100, Elsevier,2008.

Bibliografa
Diagnstico y Tratamiento Mdico, Editorial Marbn, Ao 2011, Jos Luis Rodrguez Garca, Espaa 2011. Tratado de Patologa Quirrgica, Sabiston, Editorial Mdica Interamericana, ao 1990, Durham, Carolina del Norte, USA. Tratado de Medicina interna, FarrerasRozman, Editorial Mdica Elsevier, Madrid, Espaa, 2008. Schwartz, Tratado de Ciruga, Editorial McGraw-Hill, Ao 2003, USA.

Gracias por su Atencin

Gracias por su atencin