M.C. Heber G. Heredia Barrera.

R-2 Ciruga General

M.C. Heber G. Heredia Barrera. R-2 Ciruga General

La vescula se localiza en la fosa vesicular, en la cara inferior del hgado, entre los lbulos derecho y cuadrado.
-

-Mide de 7 a 10 cm. de largo por 3 cm. de dimetro transverso en el cuerpo. -Capacidad es de 30 a 50 CC. Distendida hasta 300cc

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Se conforma de:

-Fondo(Muscular). -Cuerpo(Musculo liso) -Bolsa de Hartman -Cuello.

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La arteria cstica, rama de la heptica derecha(+90%). 50% presentan anomalias vasculares.

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El conducto heptico Izquierdo es mas propenso a la dilatacin. La heptica comn mide de 1 a 4 cm con 4mm de diametro. La irrigacin proviene de la A.Gastroduodenal en la mayora de los casos

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Vlvulas espiradas de Heister. Dimetro variable (2-4cm) Coldoco: 7 a 11 cm de longitud de 5 a 10mm de dimetro. 3 porciones: Supraduodenal, retroduodenal, Pancretico.

Conductos de Luschka: Drenan del higado directamente

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Extraduodenal (70%). Intraduodenal(20%). Aberturas separadas (10%). El retorno venoso se da por vasos pequeos directamente a la circulacin heptica.

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Los vasos linfaticos drenan hacia los ganglios del cuello vesicular. En algunas ocasiones se encuentra un gangli visible en este sitio. La inervacin procede del nervio vago. Fibras simpticas preganglionares T8 T9 del lecho esplcnico estas ultimas median el dolor del clico vesicular.

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Ausencia (0.03%).
Duplicacin(1:4000). Conductos de Luschka. Hay un 50% prevalencia en las anomalias vasculares. Duplicacin de heptica derecha 5%.

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La principal funcin de la vescula biliar es el almacenaje y concentracin de bilis. Produce de 500cc a 1000cc de bilis al da. La estimulacin vagal aumenta la produccin de bilis. La estimulacin de los nervios esplcnicos la disminuye

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Agua Electrolitos Sales biliares Protenas. Lpidos Pigmentos biliares Ph neutro a alcalino.

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Sales biliares: - Colato y quenodesoicolato Derivados del colesterol. Lipidos: - Colesterol, fosfolipidos. Proteinas: - Taurina, Lecitina.

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Concentra la bilis hasta 10 veces. La mucosa es el tejido con mayor capacidad de absorcin por rea de superficie. En ayuno se almacena el 80% de la bilis total Durante el estado de reposo la VB vaca pequeas cantidades. La colecistoquina, estimula el vaciamiento rpido. El VIP estimula la relajacin.

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Un incremento de protenas disminuye el PH biliar.

El 80% de la bilis se absorbe en el ileon terminal. Se vaca en la fase II del complejo motor migratorio hasta un 70% de su capacidad total, se manera intermitente. Vaciemiento en 30 a 40 minutos. Se llena en 60 a 90 minutos.

4 a 6 mm de largo Presin en reposo de 13mmHg 4 contracciones por minuto de 12 a 140 mmHg.

Se le llama a la formacin de litos en el interior de la vescula biliar

La prevalencia de litiasis vesicular es de 4 a 36% de la poblacin. AUMENTA CON LA EDAD, SE DUPLICA DESPUES DE LOS 60 AOS. FACTOR HEREDITARIO. SEXO FEMENINO( 3:1) OBESIDAD 2-3- VECES MAS FRECUENTE DISMINUCION BRUSCA DE PESO. ALIMENTACION PARENTERAL CIRROSIS VAGOTOMIA TROCULAR. EMBARAZO

Cwi R, Mackencie S. Shackelfort, Ciruga del aparato digestivo. 4 Ed Tomo 3: Pancreas, Higado y Vas biliares.

La mayora de los pacientes portadores de litiasis vesicular permanece asintomtico por toda su vida.

Anciano

Edad arriba de 70 aos *

Baj mucho de peso?

Con muchos hijos? Drogas Etnicidad

Obesidad, prdida de peso posterior a dieta baja en caloras/ciruga

Embarazo, multpara Fibratos, estrgenos, progesterona, octretido, ceftriaxona Indios Pima (E.U.), indgenas nativos de Chile, Per y Argentina, Escandinavos

Famila
Gnero Hiperalimentacin Ileal y otros trastornos metablicos

Historia familiar materna de litiasis

Femenino Nutricin parenteral total**, ayuno prolongado Enfermedad ileal (enfermedad de Crohn), reseccin o bypass, hipertrigliceridemia*, Diabetes mellitus, hemlisis crnica, Cirrosis alcohlica*, Infeccin biliar*, cirrosis biliar primaria*, divertculos duodenales, vagotoma truncal*, hiperparatiroidismo, bajo nivel de lipoproteinas de alta densidad

*Factores de riesgo para el desarrollo de clculos pigmentarios. **Factores de riesgo para el desarrollo de clculos pigmentarios y de colesterol.

Cwi R, Mackencie S. Shackelfort, Ciruga del aparato digestivo. 4 Ed Tomo 3: Pancreas, Higado y Vas biliares.

Clculos de colesterol Clculos pigmentarios negros. Clculos pigmentarios pardos(E.Coli)

Contienen cristales de colesterol.Puede haber uno o varios clculos de color blanco amarillento. Suelen ser radio transparentes.

Contienen cristales de bilirrubinato clcico, fosfato y carbonato clcicos en una matriz glucoproteica.

Son clculos mltiples, pequeos,de color negro, consistencia dura.

El 50% de ellos son radio opacos.

Contienen bilirrubinato clcico amorfo, sales clcicas de cidos grasos y un 10-30% de colesterol.

Suelen ser mltiples, redondeados,de color pardo y consistencia blanda.

Patognia ,son la estasis y la infeccin biliar.

Nucleacin

Sobresaturacin Cristales

Hipomotilidad

90% son litos de colesterol (>50% de colesterol) y Mixtos (20-50% colesterol) 10% pigmentarios (<20% de colesterol, bilirrubina amorfa y sales de calcio)

Absorcin de agua

Factores que favorecen formacin de clculos Aumento de la excrecin heptica de bilirrubina libre Deficiencia de factores solubilizadores de la bilirrubina libre

Moco vesicular

Clculos Cwi R, Mackencie S. Shackelfort, Ciruga del aparato digestivo. 4 Ed Tomo 3: Pancreas, Higad Cristales de colesterol y Vas biliares.

Sobresaturacin de bilis Lecitina, principal fosfolipido. Sobresecresin de colesterol. Maduracin vesicular

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Es la inflamacin de la vescula biliar que puede ser aguda o crnica.

La colecistitis aguda es la complicacin ms frecuente de la litiasis biliar (10% de la poblacin general). Diagnstico gastroenterolgico ms comn en pacientes hospitalizados Lugar 19 entre las causas de muerte por patologa digestiva en E.U. Se presenta en 3% de aquellos pacientes con litos sintomticos

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PATOG E N E S I S
Factores desencadenantes Obstruccin del paso de la bilis a travs del conducto cstico por un lito (90%) Lesin de la mucosa vesical
Distensin de la vescula Pared vesicular edematosa
Conducto cstico

Aumento en la presin intraluminal

Lito impactado en el saco de Hartman

Distensin de la vescula

Secrecin de fluidos Secrecin de Prostaglandina I2 y E2

Manifestaciones Clnicas
Dolor clico

Dispepsia - nauseas - vmitos - sensacin de plenitud - flatulencias - eructos Casos complicados puede haber fiebre o ictericia( Mirizzi).

El clico biliar inicia sbitamente, incrementa rpido en intensidad en 15 minutos y puede durar hasta 3 horas.
75% de colecistitis aguda tiene antecedente de clico biliar Dolor en colecistitis dura > 6 h Al inicio tambin es de tipo visceral y constante a pesar de llamarse clico Dolor localizado en hemiabdomen superior (epigastrio e hipocondrios) Dolor parietal localizado en hipocondrio derecho, irradiado a regin subescapular y rea clavicular derechas Posterior al inicio del dolor aparecen fiebre, nuseas y vmitos Ictericia en 20% de los pacientes, ms frecuente en los ancianos (compresin del coldoco / Sndrome de Mirizzi) 25% de los pacientes se presenta sin antecedentes relacionados En la colecistitis acalculosa el cuadro puede ser insidioso y depender de las condiciones predisponentes

Paciente febril Taquicardia Algunos casos con ictericia Dolor en hipocondrio derecho en donde se puede palpar la vescula hasta en una tercera parte de los casos Limitacin de movimientos por el dolor secundario a la irritacin peritoneal local que da resistencia voluntaria e involuntaria a la palpacin del abdomen. Signo de Murphy a palpacin y ultrasonogrfico sensibilidad de esta maniobra es menor en ancianos.

Caracterstica Sitio del Dolor Duracin del Dolor Masa palpable Fiebre Leucocitosis Amilasemia

Clico Biliar Epigastrio < 3 horas Ausente Normal

Colecistitis Aguda HD > 3 horas Masa en HD

Colangitis HD Variable

Pancreatitis Epigastrio Variable (das) +

HD = Hipocondrio Derecho. + presente; - ausente; presente ausente.

(1) Estas caractersticas pueden no siempre estar presentes.

Biometra Hemtica Pruebas de funcin heptica Amilasa y Lipasa

Estudio de eleccin en el estudio inicial. Sensibilidad y especificidad mayores al 90%. Paredes edematosas indican colecistitis aguda.

Menor especificidad que el USG Parte integral del diagnostico de la ictericia. Util para valorar la via biliar intraheptica.

Sensibilidad mayor al 95%. Acidodimetilaminoace tico + Tecnecio 99

Observacin completa del arbol biliar Es diagnstica y teraputica Tiene complicaciones como la pancreatitis y la colangiti.

Colangiografia + IRM Colangiografia percutea Cistograma oral.

Sepsis Choque Deshidratacin Transfusin masiva Comorbilidad

(cncer, DM, enfermedad vascular)

Oclusin microvascular e hipercoagulabilidad

COLECISTITIS ACALCULOSA
BMJ 2002;325:639-43

La mayora responde al tratamiento conservador inicial con el que se logra desimpactar el lito causante de la obstruccin Manejo mdico
Hidratacin y correccin de desequilibrio hidro-electroltico (vmito, fiebre y ayuno)
Ayuno y si persiste el vmito se instalar una sonda nasogstrica Control del dolor Indometacina (25 mg tres veces al da) Diclofenaco (75 mg IM) Ibuprofeno (400 mg).

Iniciar antibiticos IV si hay riesgo de gravedad, datos de infeccin o deterioro despus de 12 a 24 horas de iniciado el manejo hospitalario
Efectivos contra bacterias de la flora entrica cefalosporinas de 2da generacin (cefuroxime) a 4a generacin (cefepime), metronidazol y ampicilina aminoglucsido y ampicilina se han limatodo por desarrollo de resistencia bacteriana y riesgo de nefrotoxicidad

Colecistectoma

-Abierta -Laparoscpica

Complicacin Clico biliar Colecistitis aguda Colecistitis enfisematosa Sndrome de Mirizzi Hidrocolecisto Obstruccin del intestino delgado (leo biliar) Obstruccin a la salida gstrica (sndrome de Bouveret ) Perforacin de la vescula Pancreatitis biliar aguda Colangitis supurativa/obstructiva
(1) Un tercio de los pacientes con litiasis vesicular desarrolla sintomas. (2) Porcentaje de la incidencia en pacientes con litiasis sintomtica (3) Porcentaje de la incidencia en pacientes con colecistitis aguda.

Porcentaje 70 - 80 (2,3) 10 <1 (3) <1 (3) <1 (3) 1 (3) <1(3) 12 (3) ---

Am Fam Physician. 2000; 61:1673-80

Colangitis Pancreatitis Apendicitis aguda Diverticulitis Hepatitis Infarto miocrdico Neumona Clculos renales Colecistitis Alitiasica.

Brunicardi C, Et.Al. Swartz, Principios de Ciruga, 8 edicin, Volumen 2. 1187-121 Muo G.Colelitiasis. Serivicio de Hepatologia y transplante. Hospital de Madrid Cwi R, Mackencie S. Shackelfort, Ciruga del aparato digestivo. 4 Ed Tomo 3: Pancreas, Higado y Vas biliares.