El Sistema Respiratorio, est regulado por un centro regulador a nivel medular que recibe influencias del SNC y de los

niveles perifricos como el pulmn y las vas respiratorias. En el SNC sobretodo segn la presin parcial de O2 y la presin parcial de CO2. El sistema Nervioso Parasimptico inerva la musculatura lisa bronquial y las glndulas secretoras de este nivel. La estimulacin parasimptica a travs de receptores muscarnicos implica broncoconstriccin y aumento de las secreciones. El SN simptico est ausente en la musculatura lisa bronquial, pero s que hay receptores b2 adrenrgicos, que implican broncodilatacin. El SN NO adrenrgico No colinrgico es un SN que libera neurotransmisores que no tienen nada que ver con la acetilcolina ni con la noradrenalina.

A nivel del sistema respiratorio existen receptores sensoriales sensibles a sustancias exgenas y que tienen un efecto irritante. Las alteraciones patolgicas vienen reguladas por frmacos que actan en diferentes vas respiratorias. Las patologas ms importantes son el asma y la tos. El Asma es una enfermedad que obstruye las vas respiratorias, que es reversible y recurrente. Esta obstruccin se da en individuos que presentan una hiperreactividad de las vas respiratorias. El Asma cursa con una inflamacin de la submucosa de las vas respiratorias. El tratamiento se enfoca como enfermedad inflamatoria. Presenta dos fases importantes: -Fase inmediata comienza cuando un estmulo (alrgeno) acta sobre los mastocitos, plaquetas y macrfagos y los estimula. Implica la liberacin de grupos de sustancias: espasmgenos (histamina, PAF, PG D2, LCT) que son responsables del broncoespasmo inicial. Adems, tambin se liberan sustancias quimiotcticas que activan determinadas formas celulares provocando su migracin. -Fase retardada hay una infiltracin celular en la mucosa. Estas clulas liberan mediadores que dan una inflamacin de las vas areas y dan una crisis asmtica (efecto espasmognico), que puede estar de forma directa. Algunos mediadores pueden dar lesiones importantes en el epitelio que dan hiperactividad de las vas areas y crisis asmticas.

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3.

La tos es un reflejo protector que su finalidad expulsar secreciones respiratorias o partculas extraas de las vas areas. Se puede tratar como sntoma con: Emolientes farngeos.(almbar y glicerina y regaliz) Expectorantes (mucocinticos) : Citrato o acetato de sodio y potasio, yoduro de potasio, blsamo de tol, vasaka, cloruro o carbonato de amonio, ambroxol y carbocistena. Antitusgenos (supresores del centro tusigeno):
Opioides (codena y folcodeina). No opioides (noscapina, dextrometorfano, oxeladina y clofedianol. C. Antihistamnicos: clorfeniramina, difenhidramina, prometazina
A. B.

BRONCODILATADORES
Los broncodilatadores actan slo en la fase inicial bloqueandolo. Agonistas de los receptores b2 METAPROTERENOL y TERBUTELINA, tambin pueden inhibir parcialmente la liberacin de mastocitos y de acetilcolina provocando que no se activen los receptores muscarnicos y no hay constriccin y disminuyen las secreciones. Da lugar a la fase retardada. Se administran juntamente con antiinflamatorios glucocorticoides. se hace mediante la va de administracin Ora. Con la administracin inhalatoria van directamente al lugar donde debe actuar.

METILXANTINAS TEOFILINA y AMINOFILINA. Son derivados purnicos y se encuentran de forma natural en diferentes elementos. En concentraciones teraputicas. Las metilxantinas tienen un efecto broncodilatador importante segn la concentracin plasmtica. Este efecto viene potenciado en presencia de agonistas b. Existe una potenciacin sinrgica entre la teofilina y los agonistas b2. Si se usan los dos al mismo tiempo, se evitan los efectos indeseables. las metilxantinas pueden darse por va oral. Se debe controlar los niveles plasmticos. Se usan como alternativa a los a los frmacos anteriores cuando no funcionan. Tambin pueden ser inhalatorias.

GLUCOCORTICOIDES:

Slo se dan en la segunda fase del proceso inflamatorio. Ej: PREDNISOLONA y DEXAMETASONA. Tienen muchas acciones farmacolgicas y muchos efectos indeseables. Se usan juntamente con los broncodilatadores y los agonistas b2.