INFLAMACIN CRNICA

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Inflamacin crnica

Simultaneamente

inflamacin
activa

la cicatrizacin

lesin tisular
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Inflamacin aguda

Neutrfilos

Cambio vascular

Edema
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Causas de la inflamacin crnica

Infecciones microbios. persistentes por

Micobacterias, Treponema pallidum virus y hongos.

Infeccin Respuesta inmune(Linfocitos B)

REACCION DE HIPERSENSIBILIDAD TARDIA

REACCION GRANULOMATOSA

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Enfermedades inflamatorias de mecanismo inmunitario

Activacin excesiva e inapropiada del sistema inmunitario. Enfermedades autoinmunitarias Auto-antgenos provocan dao tisular
Artritis reumatoide Enfermedad inflamatoria intestinal. enfermedades alrgicas, como el asma bronquial.

Patrones Aguda - Crnica mixta

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Exposicin prolongada a agentes con capacidad txica, exgenos o endgenos

Exgeno. Partculas de slice (Silicosis)

Endgeno. Componentes lipdicos txicos del plasma (Aterosclerosis)

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INFLAMACIN CRNICA CARACTERSTICAS

Inflamacin con clulas mononucleares

Destruccin tisular

Reparacin

Macrfagos,

Agente lesivo persistente Productos de clulas inflamatorias

Proliferacin de nuevos vasos

Linfocitos

Angiognesis y fibrosis.

Clulas plasmticas

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PAPEL DE LOS MACRFAGOS EN LA INFLAMACIN CRNICA

Los macrfagos clulas dominantes de la inflamacin crnica.

Macrfagos
Sistema mononuclear fagoctico o Sistema retculo endotelial
Origen medular.- monocitos sanguneos y macrfagos tisulares

Hgado (clulas de Kupffer) Bazo y Ganglios Linfticos (histiocitos sinusales) Sistema nervioso central (microgla) Pulmones (macrfagos alveolares).

 La semivida de los monocitos en sangre es de 1 da. Macrfagos tisularesdiferenciacin pueden llegar varios meses o aos

factores de crecimiento

clula madre medular

citosinas molculas de adherencia interacciones celulares

macrfago tisular

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 Los monocitos migran al tejido extravascular durante la inflamacin aguda (48H -Predominantes) Extravasacin se encuentra regulado por: Molculas de adherencia Mediadores qumicos con: Propiedades quimiotcticas activadoras MEJIA ARIAS ALEXIS SANTIAGO

MONOCTO

TEJIDO EXTRAVASCULAR

MACRFAGO

Activacin de macrfagos

MACRFAGOS ACTIVADOS ELIMINAN

Diversos estmulos:

PATOGENOS
REPARACION

Producto microbiano se une a los receptores TLR citosinas(INF-) de Linfocitos T- Linfocitos citolticos naturales Mediadores qumicos

RESPONSABLES LESIONES TISULARES INFLAMACIN CRNICA MEJIA ARIAS ALEXIS SANTIAGO

AUMENTO

ACTIVACIN DE LOS MACRFAGOS

Enzimas lisosmicas ERO Nitrgeno Citosinas Factores de crecimiento microbios y el anfitrin ERO O2 Proteasas

INACDECUADA
DESTRUCCION TISULAR

ACTIVACIN
CASCADA INFLAMATORIA

INFLAMACIN

AGUDA

CRNICA

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