Es una hormona segregada por la glndula tiroides.

Su funcin es estimular el metabolismo de los hidratos de carbono y grasas, activando el consumo de oxgeno, as como la degradacin de protenas dentro de la clula.

Tiene un amplio efecto sobre el desarrollo y el metabolismo. En el adulto el efecto primario del efecto de las hormonas tiroideas se manifiesta por alteraciones del metabolismo. Este efecto incluye cambios en el consumo de oxgeno y en el metabolismo de las protenas, hidratos de carbono, grasas y vitaminas.

En el nio las alteraciones ms destacadas son el dficit del desarrollo intelectual y el retraso en el crecimiento. El dficit intelectual, que es proporcional al tiempo que persista la falta de hormonas, es irreversible; el retraso en el crecimiento parece ser de origen puramente metablico, ya que el crecimiento se adapta rpidamente a su ritmo normal despus de la instauracin del tratamiento.

Es necesaria para un correcto crecimiento y desarrollo. Tiene accin calorgena y termorreguladora. Aumenta el consumo de oxigeno. Estimula la sntesis y degradacin de las protenas. Regula las mucoproteinas y el agua extracelular. Acta en la sntesis y degradacin de las grasas. Interviene en la sntesis el glucgeno y en la utilizacin de la glucosa (azcar). Es necesaria para la formacin de la vitamina A, a partir de los carotenos. Estimulan el crecimiento y la diferenciacin. Imprescindibles para el desarrollo del sistema nervioso, central y perifrico. Intervienen en los procesos de la contraccin muscular y motilidad intestinal.

De toda la T3 circulante solamente un 20% se libera en el tiroides, T3 penetra en las clulas y en ellas la T4 sigue liberando yodo para pasar a T3. La T3 dentro de la clula se une a "receptores nucleares" individuales e "influye" sobre la formacin de ARNm o cido Ribonucleico. El proceso de liberacin de yodo se produce por la accin de unas enzimas, deiodinasas.

En cuanto a los receptores nucleares de la T3 se sabe que su grado de ocupacin por esta hormona es variable segn los rganos: en el cerebro e hipfisis la saturacin es el 75% en el hgado y rin solo del 50%. Los receptores nucleares de las hormonas tiroideas parecen estar en relacin con la cromatina y esto los relaciona con las protenas ligadas al DNA que actan para regular la expresin de los genes.

La T3 regula la transcripcin de genes, unindose a receptores nucleares de alta afinidad, que se unen a una secuencia de ADN especfica para sintetizar las protenas.

Las glandulas producen dos tipos de secresion endocrina tiroxina (t4) Triiodotironina (t3) Son producidas por las clulas foliculares Acciones fisiolgicas primarias: Estimular el desarrollo Estimular el crecimiento corporal Estimular la maduracin neuromuscular Oxidaciones celulares Termognesis Indicaciones Teraputicas: tratamiento del hipotiroidismo.

hormona hipocalcmica, producida por las clulas C, parafoliculares de la glndula tiroides, y en menor cantidad en las clulas C de la paratiroides y el timo. Produce: hipocalcemia, hipofosfatemia, y aumento de la excresin de Ca, Mg y Fosfatos. Interviene en el metabolismo del calcio junto con la parathormona y la vitamina D, hormona hipercalcmicas.

Tiene lugar en las clulas de los folculos tiroideos, e interviene el yodo en la sntesis de T3 y T4. PASOS: Captacin de yoduros. Yodinacin de la tiroxina. Secrecin de T3 y T4. Transporte de T3 y T4.

El yodo ingresa con la alimentacion como yodo inorganico,una vez en la sangre sigue 2 posibles destinos: *2/3 filtrados x el rion y excretados por orina *1/3 captado x la tiroides.
Mecanismo de autorregulacion tiroideo: Cuando disminuyen las reservas de yodo tiroideo,aumenta la captacion,y viceversa.

Es catalizada por la PEROXIDASA o YODOPEROXIDASA. *El yodo oxidado reacciona con la tirosina en la molec. de Tg(Tiroglobulina)para formar: .3-monoyodo tirosina(MIT) .3-5 diyodo tirosina(DIT) *En la misma molecula de Tg,a partir de MIT+DIT se forma T3 y de DIT+DIT se forma T4.Reaccion que es catalizada por la misma PEROXIDASA,esto se denomina:Organificacion del Yoduro.

Se produce por un proceso inverso al anterior,con PROTEOLISIS de la Tg. *El yodo resultante es reutilizado en la sintesis hormonal. *La T3 y T4,liberadas,pasan al torrente circulatorio.

Las HT circulan ligadas a proteinas: -T4----TBG ----TBPA ----Albumina -T3----TBG ----TBPA T4___0.03% circula libre en plasma T3___0.2% .

Existe una autorregulacion de los procesos metabolicos segn necesidades organicas,a partir de la conversion de T4 a distintas formas de T3. Regulacion del funcionamiento tiroideo: -Por la hormona TIROTROFINA(TSH). -TSH estimula la captacion y organificacion del yoduro por la glandula,sintetizando T3 y T4 y la proteolisis de la Tg.

Se desencadena como consecuencia de la interaccin de la T3 con receptores especficos nucleares (T3r), ligadas estrechamente al DNA de la cromatina nuclear. Tipos de receptores: T3 PA T3 RB

Un sitio de la protena cuya misin es coordinar la transcripcin del ADN para formar la secuencia especfica inducida por la interaccin hormonaprotena receptora y Un sitio que le confiere la especificidad a una determinada hormona. La interaccin con el receptor especfico, induce una modulacin de la transcripcin de genes involucrados y el incremento de la sntesis de ARN mensajero, por activacin de la RNA polimerasa. Esto determina la sntesis de protenas citoslicas, responsables de los mltiples efectos hormonales

Estos efectos son ms obvios durante la infancia y la adolescencia temprana. El crecimiento corporal, el aumento lineal de los huesos largos y del esqueleto, la aparicin y desarrollo de los dientes son T3 dependientes. Tambin son responsables de la maduracin y el mantenimiento de la funcin de todos los tejidos orgnicos. Accin sinergstica: T3 y T4 estimulan los efectos de la hormona de crecimiento o somatotrofina (St) y de la somotomedina, que producen efectos sobre el crecimiento y desarrollo. La St activa la produccin de somatomedina en hgado y en otros tejidos, y estas a su vez estimulan el crecimiento en hueso, cartlagos y msculos.

La carencia de hormonas tiroideas afecta marcadamente el crecimiento corporal y el desarrollo, dependiendo de la edad en que se produce. Si la falta de hormonas tiroideas ocurre congnitamente se produce el CRETINISMO, caracterizado por enanismo y retardo mental, el paciente tiene una actividad muy disminuida, cara inexpresiva, indiferencia, macroglosia, bradicardia, hipotermia y escaso apetito.

Las HT tienen efectos importantes sobre el crecimiento y maduracin del sistema nervioso central (sobre los axones neuronales y dendritas). La mielinizacin de los nervios depende la sntesis de mielina (estimulada por T3)

Las HT incrementan el metabolismo basal y el consumo de O2, en corazn, riones, hgado y msculo estriado. La estimulacin de la ATPasa intracelular, producida por las HT puede producir calor. La estimulacin cardaca que producen las HT incrementan el consumo energtico.

Disminuyen la colesterolemia. Incrementan la absorcin de carbohidratos. Alteran la curva de tolerancia a la glucosa. Pueden inducir hiperglucemia (por administracin indiscriminada)

Efectos Adrenrgicos: En hipertiroidismo: Taquicardia, temblores, ansiedad, angina de pecho, arritmias, aumento del volumen minuto, retraccin palpebral e hipertensin sistlica. 6- Efectos sobre la contractilidad: 7-Acciones Eritropoyeticas: Las HT estimulan la eritropoyesis

*Hipotiroidismo *Bocio Simple *Bocio Nodular *Cretinismo

Sndrome caracterizado por deficiencia en la secrecion de las HT. Se manifiesta por una disminucin de la funcion de organos y sistemas. Existe una degeneracion y atrofia de la glandula tiroides(mixedema)

Bocio simple(endemico) Hay deficiencia en el aporte alimenticio de yodo Se corrige con el agregado de yodo en la sal de la dieta. Bocio nodular Es frecuentemente productor de T3 y T4 y causa de hipertiroidismo. Cretinismo Hay ausencia congenita de HT por agenesia glandular,tiroides ectopicas no funcionantes o deficiencia de yodo durante el embarazo

*Aparato cardiovascular:

Taquicardia Palpitaciones Arritmias *Sistema nervioso: Insomnio Estimulacion psiquica Nerviosismo Irritacion Temblores *Efectos metabolicos: Aumento del metabolismo basal Incremento en la produccin de calor Hiperglucemia Sudoracin aumentada Mayor resistencia al frio *Otros efectos: Moderada osteoporosis

Potencian la toxicidad de los digitalicos Aumentan los efectos de los anticoagulantes Androgenos,salicilatos,GCC,y difenilhidantoina:pueden interferir con el transporte plasmatico de las HT,o su metabolismo.

Se caracteriza por un conjunto de signos y sntomas que aparecen como consecuencia de un aumento de los valores sanguineos de tiroxina y tryodotironina libres. Causas. -95% son la enfermedad de Basedow y de Plumier. -Otras: hipersecrecion de tirotrofina por adenoma hipofisiario o metastasis de un carcinoma tiroideo.

El propiltiouracilo se usa para tratar el hipertiroidismo. Tambin se toma antes de ser sometido a una ciruga de la glndula tiroides.

PRESENTACIONES DISPONIBLES tabletas. 50 mg, 150 mg

INDICACIONES - Hipertiroidismo.

100-200 mg va oral (dependiendo de la severidad del hipertiroidismo) cada 6 horas(normalmente 6-8 semanas).

Disminuirlo en 33-50% hasta una dosis de mantenimiento de 100-150 mg/da en una dosis nica.

- 6-10 aos: 50-150 mg/da va oral inicialmente. - 10 aos y mayores: 150-300 mg/da va oral inicialmente.

Inhibe la peroxidasa tiroidea. Inhibe la desyodacion perifrica de T4 a T3.Bloquean el acoplamiento de yodotrosinas. Conduce a la deplecion de las hormonas tiroideas.

Absorcin rpida, UPP de 75%. Tmax:1 hora Volumen de distribucin Amplio. Metabolismo heptico, se excreta por rin como glucuronico.

Dosis inicial 100 mg cada 8 horas o 150 mg cada 12 horas.

No debe utilizarse en mujeres durante la lactancia, pero si es necesario puede utilizarse debido a los niveles bajos en la leche materna.

Aunque este medicamento cruza poco la placenta ,puede producir hipotiroidismo y bocio.

Por lo tanto, deberan usarse dosis mnimas (menores de 300 mg/da) durante el embarazo

La disfuncin tiroidea puede disminuir mientras progresa el embarazo, permitiendo una reduccin en la dosis y, en algunos casos, una retirada de la terapia 2-3 semanas antes del parto.

sarpullido (erupciones en la piel) prurito (picazn) cada anormal del cabello malestar estomacal vmitos cambios en el sentido del gusto

sensaciones anormales (cosquilleo, escozor, ardor, estrechez de pecho y tirantez) inflamacin dolor en las articulaciones y msculos somnolencia mareos disminucin en el nmero de leucocitos disminucin en el nmero de plaquetas

Medicamento antitiroideo del grupo de las tioamidas, indicado en el Tx del hipertiroidismo.

Inhibe la accin de la enzima tiroperoxidasa de unir el yodo a la tiroglobulina, un paso necesario en la sntesis de tiroxina. La accin ocurre a travs del ligando CXCL10, una quimoquina asociada a la membrana celular de las clulas tiroideas humanas. No suele inhibir la accin del transportador dependiente de sodio ubicado en la membrana basal de las clulas foliculares. La inhibicin de ese paso requiere la inhibicin competitiva de perclorato y tiocianato.

El metimazol se absorbe rpidamente por va GI y las concentraciones plasmticas se obtienen despus de 1hr.

t1/2 es de 4-6 hrs; Volumen de distribucin amplio 40 L. Se excreta por orina.

Los antitiroideos inhiben la sntesis de hormonas tiroideas al no permitir la incorporacin del yodo en los residuos tirosil de la tiroglobulina. Por otra parte, el metimazol, bloquea la transformacin del yodotirosil a yodotironina. Los antitiroideos se unen a la peroxidasa y la inactivan cuando el hem de la enzima se encuentra oxidado.

Su efecto clnico se evidencia cuando se han acabado las hormonas preformadas lo cual desencadena un agotamiento de las hormonas tiroideas circulantes. El metimazol puede utilizarse como antagonista del propiltiouracilo

Se lo utiliza en el tratamiento de hipertiroidismo. Para evitar la remisin espontnea en la enfermedad de Graves. En la terapia junto con yodo radiactivo para acelerar la recuperacin en tanto se esperan los efectos de la radiacin. Cuando la tiroidectoma esta contraindicada o no es posible realizarla.

No se debe administrar en pacientes que presenten hipersensibilidad al metimazol y en mujeres que estn embarazadas o en perodo de lactancia

Sus efectos adversos son relativamente bajos ( 7% de la poblacin). Los principales son: Efecto local: exantema papular urticariano leve, en ocasiones purprico. Reaccin de hipersensibilidad: nusea, pigmentacin cutnea, dolor y rigidez en las articulaciones. Efecto neurolgico: parestesias, cefalalgia. Efecto hematolgico: agranulocitosis. Efecto heptico: hepatitis. Otros efectos: dolor de garganta, fiebre, alopecia.

Anticoagulantes: se inhibe la accin de la vitamina K Bloqueadores beta-adrenrgicos. Digitlicos. Teofilina.

Por sobredosis los sntomas manifiestos son: nusea, vmito, dolor en epigastrio, cefalea, dolor en articulaciones, prurito, y edema. Agranulocitosis que puede durar de horas a das. Hepatitis, sndrome nefrtico, dermatitis exfoliativa, neuropata o depresin. En el tratamiento a estos pacientes se debe dar soporte respiratorio, monitorizar electrolitos y realizar un vaciado gstrico inmediatamente.

Adultos. Dosis inicial de 15 mg para hipertiroidismo leve. Hipertiroidismo moderado 30 a 40 mg y para severo 60 mg dividido en tres dosis a intervalos de ocho horas. La dosis de mantenimiento es de 5 a 15 mg diarios. Nios. La dosis inicial de 0,4 mg/kg de peso dividido en tres dosis a intervalos de ocho horas y la dosis de mantenimiento es la mitad de la dosis inicial.

Medicamento antitiroideo indicado para tratar el hipertiroidismo. Es una pro-droga, es decir, es despus de su absorcin intestinal que se convierte en la forma activa, metimazol. El metimazol impide que la enzima peroxidasa se una a los residuos de tirosina de la tiroglobulina, unin que causara la asociacin con yodo, por lo tanto, conlleva a una reduccin de la produccin de las hormonas tiroideas T3 y T4 (tiroxina).

El tratamiento del hipertiroidismo generalmente comienza con una dosis alta de carbimazol, en el orden de 15 - 40 mg de manera continua hasta que el paciente tenga una funcin tiroidea normal, y reducida luego a una dosis de mantenimiento de 5 - 15 mg. El tratamiento suele continuarse a esas dosis durante 12 a 18 meses, seguido de un primer intento de retirar el medicamento.

De este medicamento slo existen comercializadas formas de administracin oral (comprimidos).

La dosis adecuada de carbimazol puede ser diferente para cada paciente.

Adultos: Tx de hipertiroidismo: 20-60 mg al da, divididos en 3-4 tomas. A los 1-2 meses de tratamiento reduzca la dosis a 5-20 mg al da. Tx previo a la tiroidectoma: 15-20 mg al da repartidos en varias dosis.

Nios: 0,75-1 mg/kg al da, en varias dosis. Tx de hipertiroidismo neonatal: 2,5 mg cada 8 horas, con reduccin gradual de la dosis si existe mejora clnica.

El tratamiento debe ser suspendido en el caso de que el paciente experimente algn episodio de agranulocitosis, fiebre, dolor de garganta o lceras bucales, despus de haberlo notificado al mdico. Se deben realizar peridicamente recuentos leucocitarios, ya que el carbimazol puede provocar agranulocitosis, el riesgo en mayor en pacientes mayores de 40 aos o con dosis superiores a 40 mg diarios.

Debe utilizarse con precaucin en pacientes con alergia al propiltiouracilo, agranulocitosis, miopatas o insuficiencia heptica.. Los pacientes con insuficiencia renal pueden necesitar dosis menores.

Algunos medicamentos que interaccionan con el carbimazol son los digitlicos.

Los efectos adversos del carbimazol son ms frecuentes en los 2 primeros meses de tratamiento. Los ms frecuentes son: erupciones cutneas, prdida de pelo, picor, edema, nuseas, vmitos, hiperpigmentacin cutnea y dolor de cabeza. Raramente puede producir somnolencia, mareos, hepatitis, agranulocitosis y hepatitis.

En algunas situaciones se acepta el uso de carbimazol durante el embarazo, pero la administracin continuada puede producir daos en el feto El carbimazol pasa a la leche materna.

La levotiroxina, o L-tiroxina, T4 sinttica, es una forma farmacutica de sntesis de la hormona tiroxina.

Carcinoma tiroideo Bocio Hipotiroidismo Coma por mixedema

Levotiroxina est indicada como terapia de reemplazo o suplementaria en pacientes con hipotiroidismo de cualquier etiologa excepto hipotiroidismo temporal durante la fase de recuperacin de tiroiditis subaguda.

Las indicaciones especficas incluyen: hipotiroidismo primario resultante de disfuncin tiroidea, atrofia primaria o ausencia total o parcial de glndula tiroidea, o por efectos de ciruga, radiacin o frmacos, con o sin la presencia de bocio, incluyendo hipotiroidismo subclnico; hipotiroidismo secundario (pituitario); hipotiroidismo terciario (hipotalmico).

Tambin se indica como supresor de la TSH pituitaria en el tratamiento o prevencin de varios tipos de bocio eutiroideos, incluyendo ndulos tiroideos, tiroiditis linfoctica subaguda o crnica (de Hashimoto), bocio multinodular y, junto con la ciruga y la terapia con yodo radioactivo, en el manejo del carcinoma folicular o papilar bien diferenciado dependiente de tirotropina de la tiroides

Oral. La dosis se ajustar de acuerdo con los requerimientos y respuesta de cada paciente. Alcanzar una respuesta teraputica adecuada depende de varios factores, como la edad, peso, estado cardiovascular, entre otras condiciones mdicas, incluyendo el embarazo, medicacin concomitante y la patologa tiroidea de base.

Para el tratamiento del hipotiroidismo leve en adultos, la dosis oral inicial de levotiroxina sdica es de 50 mcg al da en una sola toma, incrementndose de 2 a 4 semanas hasta obtener la dosis deseada; sin embargo en pacientes con inicio reciente del hipotiroidismo se indican dosis iniciales de 100 a 200 mcg por da. La dosis de mantenimiento en pacientes adultos es de 100 a 200 mcg diarios (1.7 mcg/kg/da), aunque algunos pacientes pueden requerir de dosis mayores.

Para el manejo de pacientes adultos con hipotiroidismo severo, la dosis oral inicial es de 12.5 - 25 mcg por da en una sola toma, incrementndose de 25 a 50 mcg por da en intervalos de 2 a 4 semanas hasta obtener la respuesta adecuada.

En pacientes geriatricos, la dosis inicial es de 25 mcg una vez al da, incrementndola en intervalos de 6 a 8 semanas hasta la obtencin de la respuesta deseada (la dosis de mantenimiento es de aproximadamente 1 mcg/kg/da). En pacientes ancianos con enfermedad cardiovascular se recomienda iniciar con 12.5 mcg una vez al da.

En nios de 1 ao se recomiendan dosis de 25 a 50 mcg en una sola toma al da; de un ao en adelante, la dosis es de 3 a 5 mcg/kg/da hasta la dosis del adulto de 150 mcg aproximadamente.

La levotiroxina se absorbe de manera variable en el tracto gastrointestinal. Con una biodisponibilidad de 40% a 80%. La mayor parte se absorbe en el yeyuno y parte superior del leo. La absorcin de la levotiroxina es mayor en ayunas y disminuye en sndromes de malabsorcin y por ciertos alimentos como frmulas peditricas con soya. Dietas ricas en fibra disminuyen la biodisponibilidad de la levotiroxina. La absorcin puede disminuir tambin con la edad. La biodisponibilidad es diferente entre las diversas marcas comerciales de levotiroxina

La levotiroxina se une casi por completo a las protenas plasmticas (99.97%); principalmente a la globulina fijadora de tiroxina (TGB), aunque tambin lo hace con la prealbmina y en menor grado con la albmina. Debido a la elevada unin protica, la levotiroxina no se elimina por hemodilisis ni por hemoperfusin.

La levotiroxina se distribuye en todos los lquidos y tejidos del organismo; las mayores concentraciones se encuentran en hgado y rin. Vd=8.7 l a 9.7 l T1/2= 5 a 9 das.

El hgado es el principal sitio de degradacin de la levotiroxina. Las hormonas tiroideas pueden ser metabolizadas tambin va la conjugacin con cido glucurnico y la sulfatacin.

La levotiroxina y sus metabolitos son excretados directamente a la bilis y estmago, donde sufren recirculacin enteroheptica. Parte de los compuestos conjugados son hidrolizados en el colon y eliminados por las heces, al igual que 20% de la tiroxina. Parte de la tiroxina libre y los metabolitos de la desyodacin son eliminados por la orina.

En pacientes con tirotoxicosis subclnica no tratada (niveles sricos de TSH disminuidos con niveles normales de T3 y T4) o no controlada de cualquier etiologa. Con infarto agudo del miocardio Con insuficiencia adrenal no controlada, ya que las hormonas tiroideas pueden desencadenar una crisis adrenal aguda al incrementar el metabolismo de los glucocorticoides, y en pacientes con hipersensibilidad a los componentes de la frmula.

El uso a largo plazo de levotiroxina se ha asociado con incremento de la resorcin sea, por lo tanto, puede disminuir la densidad sea, principalmente en pacientes posmenopusicas que reciben dosis mayores o supresivas de levotiroxina. La levotiroxina debe usarse con precaucin en pacientes con trastornos cardiovasculares, incluyendo angina de pecho e hipertensin arterial y en la senectud.

Los pacientes con insuficiencia adrenal deben ser tratados con glucocorticoides antes de iniciar la terapia con levotiroxina. La levotiroxina puede empeorar los sntomas de la diabetes mellitus, diabetes inspida, enfermedad de Addison, panhipopituitarismo o insuficiencia adrenal, por lo que se recomienda monitoreo clnico estrecho y, si es necesario, ajuste de dosis.

Salvo durante las primeras semanas de la gestacin, la levotiroxina no cruza la barrera placentaria, por lo que no hay razn para suspender el tratamiento durante el embarazo. Si el hipotiroidismo se detecta durante el embarazo, se deber iniciar tratamiento. Durante la lactancia se debe tener precaucin.

Los ms comunes de la terapia con levotiroxina son aquellas asociadas a hipertiroidismo debido a una sobredosificacin: fatiga, incremento del apetito, prdida de peso, intolerancia al calor, fiebre, sudoracin profusa, cefalea, hiperactividad, nerviosismo, ansiedad, irritabilidad, labilidad emocional, insomnio, debilidad muscular, temblor distal, palpitaciones, taquicardia, arritmias, incremento de la presin arterial, insuficiencia cardiaca, angina de pecho, infarto, diarrea, vmito, clicos, prdida de pelo, eritema y anormalidades en la menstruacin.

La sobredosificacin en nios puede resultar en craniosinostosis y cierre prematuro de las epfisis (principalmente con la coadminstracin de levotiroxina y hormona del crecimiento).

Se han reportado rara vez convulsiones al momento de iniciar el tratamiento con levotiroxina. Reacciones de hipersensibilidad se han reportado a los ingredientes inactivos de la frmula, los sntomas incluyen: urticaria, prurito, eritema, angioedema, dolor abdominal, nusea, vmito, diarrea, fiebre, artralgias, o enfermedad del suero. Hipersensibilidad a la levotiroxina no se conoce que ocurra.

Se han reportado casos de hipertrofia ventricular izquierda en pacientes que recibieron terapia tiroidea a largo plazo, sin efecto alguno en la presin arterial y frecuencia cardiaca.

Antidiabticos La levotiroxina puede disminuir el efecto de los frmacos hipoglucemiantes. Por ello, se controlarn frecuentemente los niveles plasmticos de glucosa, al inicio del tratamiento con reemplazo de hormona tiroidea, y en caso necesario ajustar la dosis del antidiabtico.

Anticoagulantes El efecto de la terapia anticoagulante se puede exacerbar, pues la levotiroxina desplaza los frmacos anticoagulantes de las protenas plasmticas. Ser necesario controlar los parmetros de la coagulacin regularmente al inicio de la terapia tiroidea. Y de necesitarse, se ajustar la dosis de anticoagulante.

Colestiramina, colestipol La ingestin de colestiramina inhibe la absorcin de levotiroxina. Por ello, se administra la levotiroxina entre 4 y 6 h antes de administrar colestiramina. Lo mismo es para colestipol.

Frmacos con aluminio, hierro, carbonato de calcio Los frmacos con aluminio (anticidos, sucralfato) pueden reducir los efectos de la levotiroxina. Por ello, los frmacos que contienen levotiroxina se administran como mnimo 4 horas antes que el frmaco con hierro, aluminio, carbonato de calcio.

Salicilatos, dicumarol, furosemida, clofibrato, fenitona Los salicilatos, el dicumarol y la furosemida a dosis de 250 mg y ms, el clofibrato, la fenitona y otras sustancias pueden desplazar a la levotiroxina de las protenas plasmticas

Glucocorticoides, betasimpaticolticos, amiodarona y medios de contraste iodados Estas sustancias inhiben la transformacin perifrica de T4 en T3. Debido a su elevado contenido en iodo la amiodarona puede provocar hipertiroidismo o hipotiroidismo. Se recomienda mucha precaucin en caso de bocio nodular con autonoma posiblemente no detectada.

Sertralina, cloroquina/proguanil Estas sustancias disminuyen la eficacia de levotiroxina e incrementan los niveles sricos de TSH. Barbitricos Los barbitricos y otros frmacos con propiedades inductoras de enzimas hepticos pueden incrementar el aclaramiento heptico

de la levotiroxina.

Catecolaminas (Adrenalina)

Receptor Adrenrgico

Activacin del SNsimptico

Inotrpico

Cronotrpico

Dromotrpico

Debido a la gran semejanza de los sntomas del Hipertiroidismo a los relacionados con la estimulacin simptica, los frmacos -Bs son de utilidad en el Tx coadyuvante.

Se van a utilizar para tratar algunos de los sntomas como:

Diaforesis

Ansiedad

Escalofrios

Adems de:

Taquicardia

HTA

Fibrilacin auricular

Prototipo de frmacos -Bs De eleccin para aliviar los sntomas dependientes de la activacin del sistema adrenrgico
Administracin: Oral 20 a 40 mg/4-6 horas Parenteral: Dosis mxima 1 mg cada 5 minutos. Evitarse si existe ICC.

Administracin: 25 - 50 mg/2 veces al da