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Elaborado por:

Lusa Antnio Diogo e Maria de Ftima

INTRODUO

Entre as neoplasias malignas prprias do sexo feminino, o cncer de vulva apresenta-se como uma das mais raras, com incidncia mundial de aproximadamente 1,8/100.000 mulheres, aumentando para at 20/100.000 aps a idade de 75 anos. O tipo histolgico mais frequente, representando cerca de 90% dos tumores vulvares, o carcinoma de clulas escamosas ou epidermides.

CONCEITO

Neoplasia o termo que designa alteraes celulares que acarretam um crescimento exagerado destas clulas, ou seja, proliferao celular anormal, sem controlo, autnoma, na qual reduzem ou perdem a capacidade de se diferenciar, em consequncia de mudanas nos genes que regulam o crescimento e a diferenciao celulares. A neoplasia pode ser maligna ou benigna. No organismo, verificam-se formas de crescimento celular controladas

CONCEITO (continuao)
e no controladas. A hiperplasia, a metaplasia e a displasia so exemplos de crescimento controlado, enquanto as neoplasias correspondem s formas de crescimento no controladas e so denominadas, na prtica, de "tumores". A primeira dificuldade que se enfrenta no estudo das neoplasias a sua definio, pois ela se baseia na morfologia e na biologia do processo tumoral. Com a evoluo do conhecimento, modifica-se a definio. A mais aceita actualmente : "Neoplasia uma proliferao anormal do tecido, que foge parcial ou totalmente ao controle do organismo e tende autonomia e perpetuao, com efeitos agressivos sobre o hospedeiro" (Prez-Tamayo, 1987; Robbins, 1984).

Objectivos gerais Conhecer a definio de neoplasia, etiologia e os factores fsicos, qumicos, biolgicos, e alimentarias da etiopategenia das neoplasias. Analisar criticamente as leses de partes moles. Objectivos especficos Identificar os carcinogneses e agentes carcinogenicos. Explicar aos alunos a evoluo natural das neoplasias e suas transformaes.

Etiologia (suas causas)

Os agentes causadores das neoplasias ainda constituem um mistrio. Devido complexidade de alteraes celulares presentes, ainda no se conseguiu isolar o agente agressor. De qualquer forma, estes foram agrupados como se segue, tendo uma participao no mecanismo neoplsico ainda no muito bem definido.

Didaticamente, os agentes neoplsicos podem ser divididos:


AGENTES QUMICOS

a) corantes: as anilinas, por exemplo, tm sido relacionadas ao desenvolvimento de cnceres no trato urinrio. b) fumo: a queima do tabaco tambm pode ser um agente promotor de transformao maligna (veja as campanhas antifumo). C) Alccol D) Alflatoxina

Carcinoma epidermide em boca. Dentre as neoplasias malignas em boca, o carcinoma epidermide o mais freqente, sendo bastante prevalente na populao brasileira. Sua presena atualmente tem sido correlacionada a hbitos de uso de fumo e lcool.

Didaticamente, os agentes neoplsicos podem ser divididos:


AGENTES FSICOS

a) energia radiante: representadas pela radiao ultravioleta e pelo raio X. Provocaram danos diretos estrutura do DNA. b) energia trmica: principalmente exposies constantes ao calor ou queimaduras, envolvendo principalmente leses em pele. A constante exposio ao calor implica um alto grau de renovao celular, principalmente do epitlio cutneo, o que faz com que a clula se multiplique constantemente, aumentando a probabilidade de mutaes. Carcinoma epidermide (neoplasia maligna epitelial) em lbio inferior muito comum em pases tropicais, acredita-se devido grande exposio sol e fragilidade do revestimento cutneo e mucoso dessa regio labial.

Hepatocarcinoma (hepato - fgado; carcinoma - neoplasia maligna epitelial). H proliferao neoplsica do hepatcito, uma clula cuja origem epitelial (setas).

Didaticamente, os agentes neoplsicos podem ser divididos:


AGENTES BIOLOGICOS

a) virais: o DNA-vrus incorpora-se ao genoma humano ou participa diretamente dos mecanismos de multiplicao celular, incluindo suas protenas nesse processo. Os RNA-vrus, ao contrrio, copiam seqncias genticas humanas e passam a interferir diretamente nos mecanismos celulares. Acredita-se hoje que muitos vrus participem dos processos neoplsicos haja visto sua interferncia no genoma humano. Os mais estudados so o HPV (papilomavrus humano), como possvel causador de carcinomas de colo uterino, e o citomegalovrus, como causador de linfomas.

Didaticamente, os agentes neoplsicos podem ser divididos:


AGENTES BIOLGICOS (Continuao)

b) bacterianos Helicobacterio Pylori: uma espese de bacteria que infecta o revestimento mucosso do estomago. Muitas ulceras pepticas, alguns tipo de gastrite e cancer do estomago so causadas pela infeno por helicobacteria pylori.

Em todo o infectado pode manifestar qualquer tipo de infectao. A bacteria tem formato de hlice (da o nome helicobacter), e formama espiralada permitilhe atravesar com mais facilidade a camada de muco que protegue o epiltico gastrico.

Didaticamente, os agentes neoplsicos podem ser divididos: AGENTES BIOLGICOS (Continuao)

Leso branca em mucosa de rebordo alveolar. Essa leso clinicamente denominada de "leucoplasia" (leuco = branco; plasia = formao). Acredita-se que essas leses tenham alto potencial de transformao maligna, originando neoplasias malignas. A origem deste tipo de leucoplasia (denominado de "leucoplasia pilosa") possivelmente viral.

Agentes carcinognicos alimentarem


Fibras e vegetas: protegem do cncer de clon. Bebidas quentes: associado do cncer de esfago. Sal em conservao de carne/ peixe: associado ao cncer de estmago. Alimentos defumados: pode causar cncer no estmago por causas da substncia cancergenas chamado hidrocarbonetos policiclicos aromticos (HPAS), que formam na superfcie do alimento durante o processo de defumao. Grelhados ou carne charcoaled: considerado um dos alimentos no saudveis porque eles

Os Genes Alterados E Ditos Promotores

Em termos genticos, os genes alterados e ditos promotores das neoplasias so denominados de oncogenes. Esses oncogenes podem ter sua alelo ativo ou inativo (nesse ltimo caso, conhecido como "proto-oncogene); produzem grande quantidade de protenas, as quais j bem conhecidas e pesquisadas. Essas protenas podem servir futuramente como fonte de diagnstico precoce neoplasia, por intermdio de sua deteco (utilizando sistemas de marcao protica de de rastreamento gentico) j nos primeiros momentos da formao da clula neoplsica.

Os Genes Alterados E Ditos Promotores (Continuao)

Um outro mecanismo de origem das neoplasias envolveria os agentes epigenticos, ou seja, que causariam alteraes na expresso do DNA mas no diretamente em sua estrutura. Um exemplo so alguns agentes qumicos que promovem a carcinognese (origem do cncer) no por leso direta da estrutura do DNA, mas provavelmente por selecionarem e facilitarem a viabilidade de alguns elementos celulares j mutados. Os genes causam a neoplasia porque a unidade biolgica da hereditariedade, auto reproduzvel e localizada em posio definida em um cromossoma particular.

CONCLUSO

A possibilidade de que alteraes genticas precoces influenciem ambos os caminhos da carcinognese vulvares discutidos neste artigo de reviso intrigante e deve ser a tnica de estudos futuros. Com base nestes estudos, pode se afirmar que hiperplasias vulvares representam uma categoria heterognea e podem ou no estar relacionadas com os carcinomas aos quais esto justapostas. A presena de monoclonalidade em lquen escleroso discutvel, e poucos estudos tm sido executados nestas leses com o objectivo de determinar se este achado uma constante ou um fenmeno raro, ou, ainda, se um marcador para progresso neoplsica.

Bibliografia

Livro Titulo: Bases Patolgicas das doenas Autor: Robbins & Contran Edio: 7 Internet http://www.your-cancer-prevention-guide.com/foodsthat-cause-cancer.html#ixzz1NCPCpcnt

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