• Los PGs de la serie E (E1) muestran actividad

antipolítica.

•PG E1 ↓ la lipólisis basal y la lipólisis

estimulada por catecolaminas debido a la
inhibición de adenil-ciclasa asociada a
receptores para PGs en los adipocitos.

•Los efectos son dependientes de la dosis.

•Los eicosanoides interfieren en el metabolismo de los
hidratos de carbono por dos mecanismos:

• Producen efectos tipo insulina y modulan su liberación:

•- PGs E1 y E2 inhiben la liberación de insulina inducida por glucosa
(efecto específico al ser mayor su liberación en presencia de ácido
acetilsalecílico).

•Pueden modificar la liberación hormonal a otros niveles:

•- PG E2 ↑ liberación de ACTH, GH, prolactina y gonadotropinas.
•- PGs E1, A2, F2 α, eI2 ↑ liberación de LH.
•- PGE2, ↑ niveles de estradiol y ↓ los de TSH, prolactina y
lactógeno placentario.
• En el aparato reproductor masculino destaca el papel que
ocupan las PGs en la fertilidad masculina debido a que:

•- Facilitan la motilidad de los espermatozoides.

•- Producen contracción de la musculatura del:
• Epidídimo.
• Conducto deferente
• Vesícula Semina.

•En el aparato reproductor femenino las PGs están relacionadas

con varias funciones:

•Facilitan la ovulación.
•Inducen luteolisis.
•Modulan la motilidad tubárica.
•Producen contracción uterina y contribuyen al inicio del parto.
• Relación entre PGS y cáncer es un aspecto muy
debatido entre los últimos años.

• Según varios estudios realizados:

•- Las PGs de la serie A poseen actividad antineoplásica.
•- La PGI2 se opone a la nidación de metástasis.
•- Las PGs de la serie E se relacionan con los procesos
osteolíticos de las metástasis.

• Sin embargo, y a pesar de esto, todavía no está

clara la participación de las PGs en el cáncer.

• Macrófogos y monocitos de la vecindad son los

responsables de la producción de PGs siendo
necesaria su presencia para la formación de colonias
de céclulas tumorales.
• Se conoce que las PGs A1 y A2 de forma dosis-dependiente la síntesis
de DNA en cultivos celulares e inhiben la proliferación de células
tumorales e inducen su diferenciación.

•Las PGs también inhiben las reacciones inmunológicas:

•- PGS E, F y A: ↓ la captación de timidina por los linfofítos.
•- Activan los linfofitos T supresores
•- ↑ la producción de linfoquinas.
•- ↓ la actividad de células “asesinas” naturales (PGE2 y A)

•La PGI2 se opone a la implantación de colonias de células tumorales.

•TXA2 facilita la implantación de colonias de células tumorales.

•Las PGs liberadas por macrófagos y monocitos actúan sobre los

linfocitos locales o de la vecindad estimulando la liberación del factor
activador de los osteoplastos (responsables del proceso osteolítico).

•Parece ser que el efecto beneficioso de los inhibidores de PGs está

limitado a la fase prevoz del proceso osteolítico.