ARTRITIS PRODUCIDAS POR

DEPSITOS DE CRISTALES
Mario Moreno Pealosa Reumatologa 7 semestre, bloque A

ARTRITIS GOTOSA
Mario Moreno Pealosa Reumatologa 7 semestre, bloque A

DEFINICIN

La gota es una enfermedad metablica persistente, caracterizada por el aumento del cido rico circulante o hiperuricemia, este se deposita en las articulaciones produciendo artritis aguda sobre todo en los pies y las piernas, se acumula en partes blandas periarticulares, cartlago y hueso como tofos. Este problema se suele asociar tambin a la diabetes, obesidad y enfermedades renales.

HIPERURICEMIA

Es el aumento de un mnimo de dos desviaciones Standard del nivel de cido rico srico normal de acuerdo a sexo, edad y mtodo empleado en nuestro medio los niveles mximos normales son 7m/dL en varones y 6mg/dL en mujeres.

ETIOPATOGENIA

El hombre excreta nitrgeno de su organismo en forma de cido rico, esta se forma por la oxidacin de las purinas de procedencia exgeno por la dieta o endgena como cidos nucleicos o biosntesis de novo, mediante un ciclo.

CICLO METABLICO DEL CIDO RICO

En la fase final de este ciclo, el cido rico es formado a partir de los nucletidos de purina, a travs de compuestos intermediarios como xantina, hipoxantina y guanina por accin de la enzima xantino-oxidasa. Es formado primariamente en el hgado. Dos terceras partes del cido rico disponible, son excretadas por el rin y el resto es excretado por va biliar.

CICLO METABLICO DEL CIDO RICO

El manejo del cido rico por el rin no es completamente bien entendido, pero se conocen por lo menos cuatro etapas antes de su excrecin final por el sistema renal: 1) Etapa de filtracin glomerular, en donde el cido rico es completamente filtrado; 2) Reabsorcin que se efecta en los tbulos proximales, por transporte activo;

CICLO METABLICO DEL CIDO RICO

3) Secrecin tubular distal por transporte activo.; 4) Fase de reabsorcin postsecretoria, en donde una parte del cido rico es reabsorbido.

Las 2/3 de la produccin de cido rico se excretan por la orina (300-600 mg) y el 1/3 por el tubo digestivo y destruido por la oxidacin bacteriana.

CICLO METABLICO DEL CIDO RICO

Las causas que generan hiperuricemia son mltiples, pero en general podemos dividirlo en tres grupos: 1 Hiperuricemia idioptica (10-15%) que representa los errores innatos del metabolismo, padecimientos caracterizados por un incremento en la sntesis de purinas y sobreproduccin de cido rico;

CICLO METABLICO DEL CIDO RICO

2 Por incremento del recambio metablico y que genera; un exceso de cido rico srico, observado en los sndromes mieloproliferativos, neoplasias, etctera, y

3 grupo conformado por padecimientos o condiciones que producen baja excrecin renal de cido rico. La acidosis metablica, insuficiencia renal, enfermedades metablicas endocrinolgicas y el uso de frmacos, son las causas ms comunes de esta situacin.

FACTORES DE RIESGO
Todas las causas de hiperuricemia son un factor de riesgo para la gota. 1) La obesidad o el aumento o prdida repentinosde peso; 2) mayores de 40 aos; 3) sexo masculino; 4) Miembros de la familia con gota; 5) Diurticos, tales como el hidroclorotiazido; 6) Algunas medicinas, como la aspirina; 7) Una diera rica en cristales de nitrgeno; 8) Consumo de alcohol; 9) Algunos tipos de cncer o tratamientos contra el cncer (por ejemplo, medicinas citotxicas); 10) Medicinas (tales como los que combaten la apopleja y otros); 11) Deshidratacin; 12) Hipercolesterolemia; 13) Enfermedad renal; 14) Desordenes endocrinos, como el hipotiroidismo y el hiperparatiroidismo

CLINICA

Como es una enfermedad inflamatoria tiene un comportamiento episdico, de distribucin universal, predomina en el hombre con el 90% de los casos y 10% en mujeres, de preferencia posmenopusicas. De inicio mas frecuente entra la 4 y 6 dcada. Con diferentes estadios conocidos como hiperuricemia sintomtica, artritis gotosa aguda, periodo intercrtico y gota crnica tofcea.

ENTONCES, DE ACUERDO A LOS ESTADIOS DE LA GOTA PODEMOS MENCIONAR:

A Hiperuricemia asintomtica B Artritis Gotosa: Es la mas comn y se caracteriza por dolor agudo, intenso, que afecta a una ms articulaciones de predominio monoarticularlas, de acuerdo a orden de frecuencia son; el dedo gordo del pie tobillo, tarso, rodilla y mueca. C Periodo Intercrtico: intervalo entre un ataque y otro. El paciente queda libre de sntomas hasta la presentacin del siguiente ataque de artritis, la duracin del periodo asintomtico es variable. Posteriormente los periodos asintomticos se van acortando y el paciente evoluciona hacia la cronicidad.

ENTONCES, DE ACUERDO A LOS ESTADIOS DE LA GOTA PODEMOS MENCIONAR:

D. Gota Tofcea Crnica: Caracterizada por periodos recidivantes de artritis con depsitos de uratos conocidos como tofos, tumoraciones sobre la articulacin que pueden estar excretando un material calcreo. Dichos tofos generalmente se desarrollan slo despus de que los pacientes han padecido la enfermedad durante muchos aos y se pueden dar tambin en los riones, llevando a que se presente insuficiencia renal crnica.

DIAGNSTICO

Clnico: El diagnstico de la gota se basa en la observacin de los sntomas caractersticos y el examen de la articulacin.

LABORATORIO

Un exceso de cido rico en la sangre apoya el diagnstico; sin embargo, estos valores son frecuentemente normales durante un ataque agudo. Las concentraciones sricas consideradas como hiperuricemia son:

- Hombre: >7 mg/dL 0,42 mmol/L - Mujer: > 6 mg/dL 0,36 mmol/L.

El diagnstico se confirma mediante la identificacin de los cristales de urato en forma de aguja en una muestra de lquido articular extrada por succin (aspirada) con una aguja.

EXMENES COMPLEMENTARIOS

La radiografa de la articulacin que puede estar normal. Otros exmenes que tambin podran ser tiles son: cido rico en orina, biopsia sinovial, diferencial sanguneo. Solicitar adems perfil lipdico, uro anlisis y pruebas de funcin renal.

TRATAMIENTO

Los objetivos del tratamiento son principalmente aliviar el dolor y la inflamacin relacionados con el episodio inicial y prevenir los episodios futuros.

MEDIDAS NO FARMACOLGICAS
Aconsejar abstenerse de alcohol. Valorar comorbilidad: HTA, sobrepeso, dislipidemia, psoriasis y enfermedad vascular. Dieta baja en purinas (evitar caf, carnes rojas). Disminucin de peso. Ingesta hdrica elevada (2 litros/da). Valorar la existencia de frmacos que elevan el nivel de cido rico en sangre y la posibilidad de retirarlos.

MEDIDAS GENERALES

Poner una compresa caliente o una bolsa con hielos en la articulacin puede reducir el dolor. Mantener el rea afectada libre del peso de la ropa y de la ropa de cama tambin puede ayudar.

TRATAMIENTO FARMACOLGICO

El primer paso consiste en aliviar el dolor. Se utiliza la colchicina, generalmente, los dolores articulares comienzan a disminuir al cabo un de perodo de entre 11 y 24 horas tras haber iniciado el tratamiento con colchicina y desaparecen al cabo de un tiempo que vara entre 48 y 71 horas.

TRATAMIENTO FARMACOLGICO

La colchicina se administra habitualmente por va oral, pero sepuede administrar por va intravenosa si causa trastornos digestivos. Este frmaco causa frecuentemente diarreas y puede provocar efectos secundarios ms graves, como dao de la mdula sea. La dosis usual para aliviar o abortar un ataque es de 1 a 1.2 mg. Despus de la primera dosis inicial es suficiente una dosis de 0.5 a 0.6 mg cada dos o tres horas, hasta obtener efectos secundarios gastrointestinales o alivie el dolor.

TRATAMIENTO FARMACOLGICO

Las dosis totales usuales capaces de controlar el dolor y la inflamacin a consecuencia de un ataque agudo son de 4 a 8 mg en 24 a 48 horas. Se debe dejar un perodo de descanso entre dos tratamientos consecutivos de al menos 3 das para evitar la acumulacin de efectos txicos.

TRATAMIENTO FARMACOLGICO

Para reducir la frecuencia y la severidad de los ataques agudos se puede administrar colchicina de forma continua.

PRONSTICO

El tratamiento adecuado de los episodios agudos permite que la gente lleve una vida normal. La forma aguda de esta enfermedad puede progresar a enfermedad crnica. Debido a que el cido rico normalmente se elimina por los riones, la gota crnica puede llevar a la formacin de clculos renales de cido rico.

COMPLICACIONES

Efectos secundarios de los medicamentos; artritis gotosa crnica; clculos renales y disfuncin renal.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Con la artritis sptica pigena y con la condrocalcinosis (enfermedad por depsito de pirofosfato de calcio dihidratado), en su manifestacin de pseudogota, si bien clnicamente hay diferencias, es el anlisis del lquido sinovial el que da la certeza diagnstica.

PSEUDOGOTA
Mario Moreno Pealosa Reumatologa 7 semestre, bloque A

DEFINICIN

El microscopio de luz polarizada permiti a McCarty y Hollander, en 1961, la identificacin de cristales en el lquido sinovial, con morfologa y birrefringencia diferente a los cristales de urato, denominndose Pseudogota. Esto motiv la asociacin de estos cristales con diversas manifestaciones articulares y periarticulares, denominadas sinovitis inducida por cristales.

DEFINICIN

El trmino Pseudogota fue usado primero para describir pacientes que sufran ataques de artritis similares a los de gota. En estos pacientes, se encontraron cristales de di hidrato de pirofosfato de calcio (CPPD) en el liquido sinovial, adems de calcificacin intra articular, condrocalcinosis. El trmino condrocalcinosis comprende la deteccin, habitualmente radiolgica, de calcio en el cartlago articular, y el trmino enfermedad por depsito de cristales de pirofosfato de calcio (EDCPC) se reserva al paciente sintomtico, mas fcilmente llamado Pseudogota.

DEFINICIN

Se describen cuatro formas clnicas: hereditaria, espordica, asociada a enfermedad metablica y relacionada con trauma; las ms frecuentes son las segundas, llamadas tambin idiopticas en las que no hay relacin familiar, metablica o traumtica.

EPIDEMIOLOGA

La condrocalcinosis se presenta preferentemente en personas de mas de 50 aos. La prevalencia se incrementa a 10-15% en pacientes de 65-76 aos y al 30-0% en pacientes mayores de 90 aos, es decir la frecuencia de la enfermedad aumenta con la edad. Tiene una mayor incidencia en mujeres.

EPIDEMIOLOGA

Estudios radiogrficos y de autopsia han indicado que la condrocalcinosis de rodilla est presente en aproximadamente el 15% de 65 aos de edad y ms del 50% de las personas de 85 aos o ms. La mayora de las personas de edad avanzada con enfermedad por depsito de CPPD, en los Estados Unidos, tienen un trastorno primario (idioptico).

EPIDEMIOLOGA

Los estudios del lquido sinovial y las muestras de cartlago de pacientes con osteoartritis han sugerido que con mucha frecuencia se encuentran materiales cristalinos de hidroxiapatita, asociado a CPPD. Los cristales de CPPD son comnmente presentes en el cartlago articular en las ltimas etapas de la osteoartritis.

ETIOLOGA

En situaciones normales el cartlago contiene muy poco calcio y no se calcifica. En la condrocalcinosis aumenta el contenido de sales de calcio dentro del cartlago , en forma de pirofosfato clcico, que se hace insoluble y precipita en forma de micro cristales. Estos micro cristales de pirofosfato se agrupan, aumentan de tamao y llegan a formar una delgada lnea, o banda, calcificada dentro del cartlago. Esta lnea es visible en las radiografas. La calcificacin ocupa una mnima parte del espesor del cartlago y por si misma no produce sntomas. Ocasionalmente los micro cristales quedan libres a nivel del liquido articular, produciendo una reaccin inflamatoria de la membrana sinovial con aumento de liquido sinovial produciendo artritis muy dolorosa asociada a impotencia funcional y aumento de la temperatura que se denomina ataque de pseudo gota.

ETIOLOGA

El deposito de cristales de pirofosfato clcico favorece el deterioro del cartlago articular, que pierde sus cualidades fisiolgicas como la capacidad de amortiguar, convirtindose en un tejido mas frgil, que por un proceso progresivo de degeneracin provoca artrosis.

ETIOLOGA

En el 90% de los enfermos con condrocalcinosis no se encuentra una causa para la enfermedad. Pero existe un pequeo grupo de pacientes cuya enfermedad es consecuencia de una enfermedad metablica o endocrina. En estos casos el diagnostico y tratamiento de la enfermedad metablica o endocrina es fundamental para reducir y mejorar los sntomas.

ETIOLOGA

Finalmente, en un grupo todava menor de enfermos la condrocalcinosis aparece en varios miembros de una misma como consecuencia de un trastorno hereditario . La mayora de las formas familiares presentan un gen autosmico dominante.

FACTORES DE RIESGO
1. Hiperparatiroidismo 2. Antecedente familiar 3. Hipotiroidismo 4. Hipocromatosis 5. Artrosis

MANIFESTACIONES CLNICAS

Se caracteriza por episodios atilintados de artritis de inicio brusco o gradual, con intensos signos inflamatorios, que si no es tratada puede durar entre unos das y varias semanas, continuadas por un periodo asintomtico intercrtico, los cuales pueden llegar a ser muy prolongados. La rodilla es la localizacin ms comn(50%), la sigue la mueca, el hombro, tobillo, codo y las articulaciones de las manos y los pies, incluyendo la primera metatarsofalngica. En un 10% de los casos se puede ver un compromiso de ms de una articulacin, en forma sucesiva o simultnea en el mismo episodio.

MANIFESTACIONES CLNICAS

En algunos casos se puede acompaar de fiebre elevada(hasta 40C) o otras manifestaciones sistmicas que llegan a dominar el cuadro y dificultan ms la llegada a un diagnostico correcto. Al igual que la gota puede aparecer de forma espontnea o seguir a un traumatismo, una intervencin quirrgica o una enfermedad intercurrente, por lo que esta es una causa importante de artritis en el anciano hospitalizado. Tambin se han descrito ataques de Pseudogota durante el embarazo.

MANIFESTACIONES CLNICAS

La mayora de las ocasiones no provoca sntomas. Cerca del 5% de los pacientes pueden presentarse como poliartritis simtrica con poca inflamacin, requiriendo el diagnostico diferencial con las artritis reumatoide, esto se presenta con mayor frecuencia en las formas hereditarias .

DIAGNSTICO

Por la alta incidencia de asociaciones con otras patologias, el estudio de un paciente con cristales de PFCD incluye: calcemia, magnesemia, fosfatemia, fosfatasa alcalina, ferritina y capacidad de transporte del hierro, glucemia, TSH y acido urico. En la mayoria de los casos es asintomatico y se descubre como hallazgo causal al hacer una radiografia por cualquier otro motivo.

RADIOGRAFIA

Los cristales se depositan a nivel del cartilago hialino y del fibrocartilago, y confieren caracteristicas radiograficas tipicas. Estas imagenes deben ser bsucadas a nivel de las rodillas, la sinfisis pubiana, las caderas, el ligamento triangular de la mueca, los discos intervertebrales y otras articulaciones. Asimismo puede encontrarse degeneracion articular asociada. Sin embargo, un enfermo puede sufrir un ataque de artritis por pirofosfato calcico y tener una radiografia normal, sin calcificaciones, quiza porque todavia nose hayan formado o sean dificiles de apreciar. Tambien puede ocurrir que el enfermo tenga una condrocalcinosis visible en la radiografia pero padezca de una artritis de otra causa. Por todo ello es muy importante realizar analisis del liquido sinovial.

ESTUDIO LIQUIDO SINOVIAL

Se obtiene por puncion articular. Mediante el microscopio se pueden observar los cristales de pirofosfato clcico en el lquido sinovial. Los cristales t ienen forma de bastones, romboidales o amorfos, con birrefringencia dbil posit iva o carente de sta, generalmente son int racelulares y se tien con rojo de alizarina. Este mtodo ofrece una mayor seguridad que la radiografa para realizar el diagnstico.

DIAGNSTICOS DIFERENCIALES
1. Artritis Septicas 2. Gota 3. Artrosis 4. Tendinitis 5. Enfermedades sistemicas que causen artritis 6. Artritis traumatica 7. Otros

TRATAMIENTO

A diferencia de la gota se desconoce el tratamiento capaz de disolver los depositos de pirofosfato de calcio intracelulares. El tratamiento de las enfermedades asociadas, como el hiperparatiroidismo, la hemocromatosis, etc., no elimina los depositos ya establecidos. En el ataque agudo los anntiinflamatorios no esteroideos pueden ayudar. La artrocentesis, con o sin infiltracion con esteroides locales, tambien es utilizada con exito. Aunque estos pacientes pueden responder al tratamiento con colchicina en dosis de 1,2 mg, la respuesta no es tan explosiva como en el caso de la gota, sin embargo ha mostrado ser util en la prevencion de las nuevas crisis agudas de esta enfermedad.

ENFERMOS ASINTOMTICOS

Los enfermos con condrocalcinosis pero sin sntomas solo requieren recomendaciones generales, como bajar de peso, ejercicio moderado, etc. buscando prevenir el desgaste articular, mantener el movimiento y aumentar el tono muscular. Al presentar los sntomas, se deber distinguir el tratamiento de los ataques de artritis, del dolor persistente de la artrosis.

TRATAMIENTO ATAQUES AGUDOS

Colchicina puede ser til en la fase aguda aunque no es tan espectacular como en la gota. Ant iinflamatorios no esteroideos (AINEs) : su accin comienza en 12-24 horas. Inicialmente deben administrarse dosis altas, que se reducen luego rpidamente en 2 - 8 das. Conviene administrar gastroprotectores. Glucocorticoides: Se utilizan cuando el tratamiento con Colchicina y con AINE est contraindicado, habiendo descartado previamente infeccin articular. Es una opcin teraputica en pacientes ancianos con insuficiencia renal, lcera pptica u otras enfermedades intercurrentes. Se utiliza Prednisona a dosis de 30-50 mg/ da va oral.

EN LA FASE CRNICA

El dolor articular persistente, resultado de la artrosis, se trata con analgsicos o antiinflamatorios no esteroideos. A veces se combinan ambos tipos de frmacos. Los enfermos con artrosis se pueden beneficiar de medidas tan simples como reducir peso o hacer un programa de ejercicios especialmente adaptado a su problema. En los casos ms avanzados, con importante incapacidad, puede estar indicada la sustitucin protsica de la articulacin.

PRONSTICO

Slo una pequea fraccin de los pacientes con enfermedad por depsito de CPPD tienen una prolongada y recurrente inflamacin poliarticular. La artropata degenerativa progresiva es ms comn. Aunque la enfermedad de depsito de CPPD parece ser un comn y significativo problema de salud en los ancianos, el "impacto de la enfermedad" y el curso a largo plazo del deposito de pirofosfato de Ca asociado a la artropata degenerativa, en una poblacin no seleccionada, no ha sido extensamente evaluado.

PRONSTICO

El potencial para desarrollar terapias basadas en nuevos objetivos moleculares ha aumentado en la reciente identificacin de determinados mediadores moleculares de la calcificacin del cartlago, incluyendo NPP1, ANKH, y la transglutaminasa tisular TG2, un inductor directo de diferenciacin hipertrfica de los condrocitos, que interviene en la calcificacin en respuesta a ciertas citoquinas inflamatorias reguladas en el cartlago artrsico. Lo que supone un pronostico prograsivamente positivo para estos pacientes.

ARTRITIS PSORISICA
Mario Moreno Pealosa Reumatologa 7 semestre, bloque A

CONCEPTO

La artritis Psorisica se define como una artropata inflamatoria que se manifiesta en pacientes con psoriasis y se caracteriza por la negatividad o ausencia del factor reumatoide. Este concepto actual de la enfermedad no se acepta hasta el ao 1960 cuando la Asociacin Americana de Reumatismo (ARA) clasifica la artritis Psorisica como una entidad clnica independiente y diferente de la artritis reumatoide.

ETIOPATOGENIA

La etiopatogenia de la enfermedad solo es parcialmente conocida. Hay evidencias, no obstante, que implican a factores genticohereditarios, medioambientales e inmunolgicos, tanto en el desarrollo, como en la variada expresin de la enfermedad

FACTORES GENTICO-HEREDITARIOS

La herencia es un elemento de capital importancia y prueba de ello es la alta concordancia del psoriasis en gemelos monocigotos que llega a ser de un 73% frente a un 20% en gemelos heterocigotos. Recientes estudios inmunogenticos confirman esta relacin herencia-enfermedad. Hay una asociacin de diversos alelos HLA ( B13, B17, B27, B38, B39, Cw6, Cw7, DR7 y DR4) tanto con la enfermedad cutnea como la articular. De todos estos determinantes parece que es el HLA Cw6 el principal alelo de predisposicin psoriasiforme, mientras que el HLA-B27 define aquellos pacientes con psoriasis destinados a desarrollar artritis.

FACTORES AMBIENTALES

La importancia que tienen los factores infecciosos en la patogenia de la enfermedad viene avalada por diferentes observaciones clnicas. Es clsica la asociacin entre infecciones estreptoccicas del tracto respiratorio superior y los brotes de psoriasis guttata. Adems, recientemente, se ha observado que la infeccin por ciertos virus provoca, en algunos pacientes, la aparicin de psoriasis y de artritis psorisica.

FACTORES INMUNOLGICOS:

La acumulacin de linfocitos T activados en las placas psorisicas de la epidermis y en la membrana sinovial as como la buena respuesta clnica a agentes teraputicos que actan directamente sobre estas clulas ( Ciclosporina A ) son evidencias que sugieren la importancia que tienen los linfocitos T en la patognesis de la psoriasis y de la artritis psorisica.

CUADRO CLNICO

MANIFESTACIONES

DERMATOLGICAS.

La psoriasis cutnea es una enfermedad inflamatoria que se caracteriza por la presencia de placas eritematosas, bien delimitadas, de forma variable y con una descamacin plateada lustrosa caracterstica.

MANIFESTACIONES

DERMATOLGICAS.

Cualquier variedad de psoriasis puede acompaar a la artritis y no existe relacin entre la extensin, localizacin y gravedad de la afectacin cutnea y las manifestaciones articulares. La psoriasis antecede cronolgicamente a la artritis en la mayora de los pacientes.

MANIFESTACIONES

MSCULO-ESQUELTICAS.

La artritis psorisica, habitualmente, se inicia de forma insidiosa con dolor nocturno y rigidez matutina, no obstante, en algunos pacientes el comienzo es agudo, pudiendo incluso, simular un ataque de gota o una artritis sptica.

MANIFESTACIONES

MSCULO-ESQUELTICAS.

Tambin puede presentarse como una tendinitis, aqulea la mayora de las veces, o una dactilitis. La incidencia de la artritis psorisica en hombres y mujeres es prcticamente la misma (relacin hombre/mujer prxima a la unidad). La edad de inicio de la artritis se sita entorno a los 35-40 aos, habitualmente dos dcadas despus del psoriasis.

ARTRITIS PERIFRICA.

La mayora de los pacientes presentan sinovitis perifrica que puede ser de una o pocas articulaciones - mono u oligoartritis - o bien una poliartritis de grandes y pequeas articulaciones. La asimetra es una caracterstica peculiar de la artritis psorisica.

ARTRITIS PERIFRICA.

Aunque cualquier articulacin puede verse involucrada en el proceso inflamatorio el rasgo ms distintivo y caracterstico de la enfermedad es la artritis de las articulaciones interfalngicas distales. Algunos pacientes (menos de un 5%) presentan una artritis severa y destructiva - artritis mutilante - que afecta principalmente a las pequeas articulaciones de las manos y de los pies.

DACTILITIS.

La dactilitis o dedo en salchicha, puede ser manifestacin inicial y, a veces, nica de la enfermedad, no obstante, en la mayora de las ocasiones se asocia a sinovitis perifrica.

ESPONDILITIS.

Las manifestaciones axiales son el rasgo predominante en muchos pacientes (5%-50% de los casos) con artritis psorisica. La espondilitis psorisica recuerda a la espondilitis anquilosante aunque en la mayora de los pacientes se asocia con sinovitis perifrica.

ENTESITIS.

La entesitis calcnea es la ms habitual y, adems, en el 4% de los casos, es la manifestacin inicial de la enfermedad pudiendo preceder en varios aos al resto de las manifestaciones clnicas. Algunos pacientes pueden tener, adems, manifestaciones extra-articulares como a uvetis.

DIAGNSTICO

No existen criterios diagnsticos adecuados y, por tanto, la experiencia clnica es fundamental para realizar el diagnstico de artritis psorisica. Los datos de laboratorio y las tcnicas de imagen ayudan, en algunas ocasiones, al diagnstico.

TRATAMIENTO
Las decisiones teraputicas en la artritis psorisica estn condicionadas por las caractersticas clnicas de la enfermedad articular y las manifestaciones cutneas del psoriasis. Los antiinflamatorios no esteroideos, los corticoides y los frmacos modificadores de la enfermedad (metotrexato, leflunomida o sulfasalacina) son las opciones teraputicas ms habituales. Algunos pacientes, con formas agresivas y mala respuesta a los frmacos citados, precisan de los nuevos antagonistas del TNF-alpha para el control de su enfermedad.

FIN. GRACIAS!!!