Desrdenes Cerebrovasculares

Clasificacin

Isqumicos
Emblicos Trombticos

Hemorrgicos
Hematomas

epi y subdural Hemorragia intraparenquimal y subaracnoidea

Generalidades
85% isqumicos 15% hemorrgicos Factores de riesgo modificables y no modificables.

Modificables:

HTA, DM, DL, hbitos, homocisteina, sobrepeso. No modificables: raza, edad, gentica.

Desrden cerebrovascular Isqumico

Etiologa: 20% ateroesclertico, 25% lagunas, 20% embolico, 35% desconocido o causas raras. Principal causa de muerte y discapacidad en mayora de pases en desarrollo. Per: probablemente 40 a 50 mil nuevos casos por ao.

Clasificacin
Isquemia transitoria Deficit neurologico isquemico reversible (> 24 horas y < 15 dias) Infarto en evolucion Infarto establecido o completo

Mecanismos

Hipoperfusion global o focal. Trombosis. Embolismo:

Cardioembolismo

30% Enfermedad de grandes vasos intra o extracraneales 20% Enfermedad de pequeos vasos (lagunas) 20% Anormalidades de la sangre Infartos venosos Otros (no se logra precisar en 27%)

Objetivo de Evaluacin

1. Determinar si el paciente es candidato a terapia aguda 2. Prevenir recurrencia:

Determinar

causa Identificar factores de riesgo

3. Prevenir complicaciones tempranas y tardas:

Depresin post DCV Infarto de miocardio

Embolismo pulmonar y TVP Neumona por aspiracin

Isquemia transitoria

Unos minutos a menos de 24 horas, resolucin por reperfusin, no dao estructural. Sufrimiento por embolia o hipotensin. Riesgo de infarto 10% por ao. Control de factores modificables (HTA, tabaco, DM, dislip., FA, etc.). Localizacin: carotidea 80% (dficit motor o sensitivo, alteracin visual), vertebrobasilar (vrtigo,visin doble, disartria).

Isquemia Transitoria
Prioridad: Que no se repita o determine DCV Identificar y corregir riesgos Tomografa o resonancia Doppler cervical, ecocardio. Prevencin: aspirina, clopidogrel

Embolismo cerebral
Origen cardiovascular TIA como antecedente frecuente, transformacin hemorrgica frecuente, cerebro es blanco de 40% de embolias del organismo. Mas frecuente: enfermedad valvular, cardiomiopatias, arritmias, tumores cardiacos, foramen oval, IMA.

Embolismo cerebral
Ecocardiogramas transtoraxico y trasesofagico, monitoreo. Warfarina sola o asociada a antiagregantes y correccin de causa. Mal seguimiento de tratamiento incrementa riesgo de repeticin y secuelas, generalmente en el territorio original.

Arteria Cerebral Media Izquierda

Afasia de Broca (expresion) : frontal inferior Afasia de Wernicke (comprension) : temporal Sindrome de Gertsmann : desorientacion derecha/izquierda; agnosia dactilar; discalculia; dislexia) Hemiparesia derecha Deficit sensitivo derecho Hemianopsia

Arteria Cerebral Media Derecha

Hemiasomatognosia
Apraxia

constructiva Anosognosia de la enfermedad Hemiparesia izquierda Deficit sensitivo izquierdo Hemianopsia

Arteria Cerebral Anterior

Debilidad

de miembro inferior contralateral

Arteria Cerebral Posterior

Alteracin

de campo visual contralateral (hemianopsia)

alternos

Arterias del tronco

Sndromes

Tratamiento del DCV Isquemico Agudo: TPA intravenoso

Ventana teraputica de tres horas Dosis de 0.9 mg/kg (hasta un mximo de 90 mg) con el 10% de la dosis total administrada como bolo inicial y el resto en infusin en 60 minutos No dar si dudas sobre tiempo de inicio o sntomas por mas de 3 horas.

TPA Intravenoso en DCV Agudo

Criterios de Inclusin: Mayor de 18 aos Diagnstico clnico de DCV con dficit neurolgico significativo. Tiempo definido desde el inicio hasta el inicio del tratamiento de menos de 180 minutos. TAC basal sin evidencia de sangrado.

Criterios de Exclusin:

Sntomas menores o rpidamente mejorados TAC con hemorragia Historia de hemorragia intracraneal Convulsiones al inicio TEC en 3 meses previos Ciruga o trauma mayor Sangrado digestivo o urinario en 3 semanas recientes PAs > 185 o PAd > 110 Glicemia < 50 mg/dL HSA y otros

TPA intravenoso y TAC

Se recomienda no administrar terapia tromboltica si se aprecia hipodensidad extensa claramente identificable (1/3 del territorio de la arteria cerebral media). Se asocia con mal pronstico y mayor riesgo de hemorragia intracerebral post-tPA.

Trombolsis intra-arterial en ACV

Por infusin regional o local directamente en el trombo empleando catteres supraselectivos. Incrementa las tasas de recanalizacin, mejora la precisin diagnstica y mejora seguridad al requerirse menor dosis. Indicado en pacientes con oclusin de la ACM angiogrficamente demostrada y sin signos de infarto extenso en TAC dentro de las 6 horas de iniciado el cuadro

Infartos Lacunares
Sustancia blanca subcortical y nucleos grises profundos. Pequeas arterias perforantes presentan estrechamiento gradual por HTA, DM, tabaquismo. Forma severa : leucoencefalopatia hipertensiva o enfermedad de Binswanger

Estados de Hipercoagulabilidad

Sindrome antifosfolipidos:
Infartos

a repeticin y TVPs Pacientes jovenes VDRL falso (+) Abortos espontaneos Dosaje de anticardiolipina y anticoagulante lupico

Homocisteinemia/hipercistinuria Deficiencia congnita de protenas C y S. de antitrombina III Asociado a cancer

Manejo Secundario De La Ecv Isquemica

Aspirina Ticlopidina Aspirina + dipiridamol Clopidogrel Warfarina Endarterectoma:

Indicada en estenosis sintomtica severa (70 99% Moderadamente til en estenosis sintomtica de 50 69% NO indicada en sintomticos con estenosis menor a 50% En pacientes asintomticos con estenosis 60 99% : evaluar riesgo/beneficio

Trombosis Venosa Cerebral

Rara Patologa venosa cerebral mas importante Comprende trombosis de :

Senos

Venosos Duramadre Venas cerebrales superficiales y profundos Seno sagital superior es la ms frecuente

Drenaje Venosos Central

Venas superficiales
Seno

Longitudinal superior Seno Lateral

Venas profundas
Seno

Recto Seno Lateral

Etiologa de TVC

Sptica 8-20%
Asptica 80 90%
Postparto
Anticoncepcin Alt.

hemostasia Colagenopata Hemopata

Cuadro Clnico
Cefalea Edema papilar Dficit focal Convulsiones Alt. conciencia Alt. nervio craneal Signos corticales

50 % 50 % 35% 35% 30%

Exmenes auxiliares

TAC cerebral
Signo

delta Captacin contraste en hoz/tentorio/corteza Alt. tamao ventrculos Hiper o hipo densidad

RMN LCR PL Angiografa

Tratamiento
Etiolgico Sintomtico

Anticonvulsivantes,

antiedematosos,

acetazolamida

Anticoagulacin, disrupcin mecnica del cogulo o administracin endovascular de trombolticos.

DCV Hemorrgico: Hemorragia Epidural

Trauma fractura temporal y/o parietal Laceracin arteria/vena menngea media Espacio o Tiempo libre de Petit Evolucin rpidamente progresiva Focalizacin + HTE + Alteracin conciencia Urgencia neurolgica TAC cerebral Tratamiento : Ciruga urgente

DCV Hemorrgico: Hemorragia Subdural

Aguda o crnica Antecedente de trauma craneal leve Adultos mayores, anticoagulacin, alcoholismo crnico. Laceracin venosa - Autolimitada Cefalea, apata, confusin, alteracin del comportamiento (demencia ?), convulsin TAC : hiperdensidad isodensidad hipodensidad Tratamiento : ciruga

Hemorragia Intraparenquimal

Coleccin de sangre, si cpsula hematoma. 14% de DCVs Ruptura de vaso intracraneal, generalmente perforante. Presentacin sbita o rpidamente progresiva Hipertensin intracraneana, vmitos, alteracin de la conciencia. Crisis convulsivas.

Hemorragia intraparenquimal

Espontnea HTA No-HTA

Traumtica

HIP hipertensiva

Angiopata Amiloide y otras causas

HIP posttraumtica

Tratamiento
Medidas generales Manitol 20% Corticoides Plasma, vitamina K, sulfato protamina Hipotensores arteriales Anticonvulsivantes Quirrgico

Hemorragia Subaracnoidea

Sangrado en espacio subaracnoideo por ruptura de vaso sanguneo. Primario o secundario. 80% de casos por ruptura espontnea de aneurismas saculares de arterias de Polgono de Willis. Etiologa desconocida: 10-20% Incidencia HSA : 1 / 10 000 / ao 25% pacientes fallecen dentro 24 horas Mas 50% pacientes quedan con secuela neurolgica, particularmente por vasoespasmo. Edad presentacin: 50 60 ao.

Localizaciones Mas Frecuentes De Aneurismas

Cartida Interna/ Comunic. Posterior 40% Comunic.anter/Cerebral anterior 35% Cerebral media : 20% Vertebrobasilar : 4% Otras : 1% 20% pacientes Aneurismas mltiples

Cuadro Clnico

Prodromos (incluyendo warning leak) Cefalea explosiva Nauseas y vmitos Rigidez de nuca Con/sin prdida de conciencia Focalizacin: afasia, hemiparesia, III unilateral. Sntomas pueden ser sutiles o catastrficos 8% muerte sbita Factores de riesgo: tabaco, alcohol, estimulantes, hipertensin, dislipidemia, factor gentico.

Escalas de Evaluacin: Hunt Hess

I. Asintomtico / leve cefalea II. Cefalea mod-severa, rigidez nuca, c/s par craneal III. Confusin, letargia, focalizacin leve IV. Estupor y/o hemiparesia V . Coma y/o posturas de extensin

HSA - Diagnstico

Sospecha clnica ++++ TAC cerebral (sin/c) Sensitividad : 90% (antes 24 horas)
Puncin Lumbar Si sospecha clnica ++ y TAC (-) o no disponible Difcil diagnstico diferencial con puncin traumtica en primeras 6 hrs Angiografa 4 vasos Forma del aneurisma, presencia de otros aneurismas y vasoespasmo Sensibilidad 90% Angio - RMN

HSA: Tratamiento

Monitoreo neurolgico y cardiovascular frecuente. Mantenimiento de va area permeable, manejo de hipertensin arterial, manejo de estreimiento. Reposo absoluto, cabeza 30 grados. Sedacin suficiente para evitar movimiento. Analgesia Prevenir complicaciones: Resangrado Hidrocefalia Vasoespasmo: Nimodipino Convulsiones Hiponatremia Arritmias Edema pulmonar

Resangrado

Riesgo mximo : 1 14 da
primeras dos semanas 50% primeros seis meses Muy alta mortalidad ( 78%) Mantener PA cifras adecuadas Tratamiento conservador Terapia endovascular con coils intraluminales Ciruga precoz
20%

Hidrocefalia
H. Aguda (25%) Bloqueo de ventrculos/cisternas por cogulos sanguneos H. Crnica (20-60%) Cicatriz en granulacin aracnoidea mala absorcin LCR

Vasoespasmo

1a causa de dficit:
Clnica

: 14-40% Angiografa : 60 75% Presentacin entre 4 al 21 da con pico entre 5 al 9 da.

Riesgo = ambos sexos Mas riesgo en hipotensos y/o hipovolmicos TAC < 72 hrs buen predictor de vasoespasmo pues si: sangrado > 3 x 5 mm en cisternas basales incidencia es casi 100%

Presencia de Vasoespasmo

Tratamiento Vasoespasmo

Nimodipino BCC atraviesa BHE Dosis profilctica : 60 mg c/4 hrs. v.o. Por 21 das Terapia hemodinmica Mantener estado de hipervolemia Hemodilucin Poco utilizada

Clasificacin de Cefaleas
1962 Primera clasificacin 1988 International Classification for Headache disorders
96 pags, 13 grupos de cefalea 165 diagnsticos diferentes

2003 International Classification for Headache disorders II

14 grupos principales

Clasificacin de Cefaleas ICHD-II

Cefaleas Primarias
1.- Migraa 2.- Tensional 3.- Cefalea en racimos y otras cefaleas trigeminoautonmicas 4.- Otras cefaleas primarias El dolor de cabeza es la manifestacin principal, no hay causa subyacente.

Clasificacin de Cefaleas ICHD-II

Cefaleas Secundarias, manifestacin de enfermedad:

5.- Trauma craneal o cervical 6.- Alteracin vascular craneal o cervical 7.- Alteraciones intracraneales no vasculares 8.- Abuso o consumo de sustancias o deprivacin de las mismas 9.- Infeccin 10.- Alteraciones de la homeostasia 11.- Estructuras craneo-faciales 12.- Alteraciones psiquitricas 13.- Neuralgias faciales y causas centrales de dolor facial 14.- Otras cefaleas, neuralgias craneales y dolor facial central

MIGRAA

Causa ms frecuente de cefalea primaria y secundaria. 18 % de mujeres y 3 % hombres Promedio : 5 10% poblacin, frecuente en adultos jovenes. Inicio en niez o adolescencia en la mayora. Antecedentes familiares : 50% de casos, herencia materna especialmente. Episdica y recurrente Caracteristicas relevantes: cefalea intermitente, con nauseas y a veces vmitos, sono y fotofobia; con o sin aura.

Prevalencia de la migraa
Prevalencia (%) 0.35 0.30 0.25 0.20 0.15 0.10 0.05 0
5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55

Mujeres Hombres

Edad

Clasificacin de Migraa

M. sin aura (comn 80%) M. con aura (clsica 20%)

Aura tpica (con cefalea migraosa, no migraosa o sin cefalea) M. Basilar M. Hemipljica familiar M. Hemipljica espordica Vmitos cclicos, migraa abdominal, vrtigo paroxistico

Sndromes peridicos de la infancia

M. Retiniana M. Complicada

Status migraoso, infarto migraoso, crisis epilpticas inducidas por migraa.

Cuadro clnico

Prodromos
Aura Crisis

Postdromos

Aura

Fenmenos neurolgicos focales que preceden o acompaan a la crisis de migraa. Mayora se desarrollan entre 5 - 20 min. y dura < 60 minutos Visual, Sensitiva, Motora Cefalea se inicia dentro de los 60 minutos de terminada el aura

Cuadro clnico

Localizada en la mitad o toda la cabeza Tipo latido o punzada Nauseas y vmitos Intensidad moderada severa Empeora con el ejercicio, Valsalva o cambios posturales Sonofobia, fotofobia, malestar general Duracin : varias horas a tres das

Epilepsia

Desordenes Neurocutneos (Neurofacomatosis)

Neurofibromatosis

AD, mas frecuente, neomutaciones frecuentes. Expresin clnica variable, penetrancia completa. Tipo 1 (Von Recklinhausen): Cromosoma 17, manchas caf con leche, dos neurofibromas, dos ndulos de Lisch, pecas inguinales o axilares, tendencia a tumores (glioma ptico, tumores cerebrales), deformaciones seas. Tipo 2: cromosoma 22, neurinoma o schwannoma acstico bilateral

Esclerosis Tuberosa

Enfermedad de Bourneville, AD, cromosoma 9. Tumoraciones y cambios en piel: adenomas sebaceos o fibromas en territorio malar, angiomas y leiomiomas renales, rabdomioma cardiaco, despigmentacion en otras areas, parche piel de naranja en region lumbosacra, tumores frambuesa en retina y facomas. Crisis convulsivas y RM, calcificaciones periventriculares.

Sindrome de Sturge Weber

Angiomatosis encefalotrigeminal, territorio oftlmico, angioma leptomeningeo ipsilateral. Retardo mental, crisis convulsivas, signos focales. Glaucoma congnito.

Enfermedad de Von Hippel Lindau

AD Angiomas cavernosos en cerebro y tronco, angiomas y quistes en rin, pncreas y otros. Asociacin de carcinoma de clulas renales.