UNIVERSIDAD SAN JUDAS TADEO FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD ESCUELA DE MEDICINA FISIOLOGA II

Mariel Vargas

Contenido
Concepto. Etiologa. Clasificacin: Aguda y Crnica Mecanismos fisiopatolgicos. Alteraciones bioqumicas. Criterios de mal pronstico.

Pncreas. Anatoma

Pncreas. Anatoma

Pncreas
Pncreas endocrino Pncreas exocrino

Islotes de Langerhans

Clulas acinares

Glucagn

Insulina

Enzimas digestivas

Pncreas

Pncreas
Grnulos de Cimgeno

Enzimas Digestivas

ACINOS PANCRETICOS

Pncreas
AGUA IONES: HCO3 PROTEINAS: Na+ K+ Cl Mucoproteinas Inhibidores de la Tripsina Enzimas Activas:
Lipasa Amilasa Desoxirribonucleasa Ribonucleasa

Proenzimas:
Tripsingeno Quimiotripsingeno Proelastasa Procarboxipeptidasa ProFosfolipasa A2

Pncreas
Enzima
Tripsina Quimiotripsina Elastasa Carboxipeptidas Fosfolipasa Lipasa Amilasa Colesterol esterasa Ribonucleasa Desoxirribonucleasa

Zimgeno
Tripsingeno Quimiotripsingeno Proelastasa Procarboxipeptidasa Profosfolipasa Ninguno Niinguno Ninguno Ninguno Ninguno

Activador
Enteroquinasa Tripsina Tripsina Tripsina Tripsina Ninguno Ninguno Ninguno Ninguno Ninguno

Accin
Rompe enlaces peptdicos internos Rompe enlaces peptdicos internos Rompe enlaces peptdicos internos Escinde el ltimo AA del extremo carboxiterminal de un polipeptido Escinde la cadena de fosfolipidos como la Lecitina Escinde grasas en cidos Grasos y monogliceridos Digiere el almidn a maltosa y oligosacaridos de cadenas cortas Libera el colesterol, de sus enlaces con otras molculas Escinde ARN para formar cadena cortas Escinde ADN para formar cadenas cortas

Pncreas
SECRETINA:
Gran volumen de lquido acuoso Abundante en bicarbonato Escasa cantidad de enzimas

COLECISTOCININA (CCK):
Pequea cantidad de JP Escaso en Bicarbonato Alta cantidad de Enzimas
SECRETINA + CCK SECRECIN COPIOSA DE JP, ALCALINO Y ABUNDANTE EN ENZIMAS

Pncreas

DUODENO ENTEROQUINASA
TRIPSINGENO

TRIPSINA

QUIMIOTRIPSINGENO

PROELASTASA

FOSFOLIPASA A

QUIMIOTRIPSINA

ELASTASA

LISOLECITINA

Pancreatitis aguda
Enfermedad sistmica
Proceso inflamatorio originado en el pncreas Usual curso benigno 20% desarrolla enfermedad severa 20% de mortalidad

El pncreas es vctima de s mismo Autodigestin Activacin prematura de enzimas digestivas

Cmo se activa la cascada desencadenante de enfermedad?

Etiologa
Factores Desencadenantes Del fenmeno Inflamatorio pancretico

Transformacin del evento local en enfermedad sismica

Etiologa
Factor
Alteracin del metabolismo de la clula pancretica Activacin de zimgenos

Enzimas lticas

Lesin tisular

Necrosis pancretica

Enfermedad sistmica

Etiologa
Litiasis biliar, microlitiasis (30-60%) Alcohol (30%) Disf. del esfnter de Oddi Hiperlipidemia Hipercalcemia Idiopticas Medicamentos Toxinas Traumtica Postoperatoria

Fisiopatologa
Mecanismos protectores

1. Inhibicin de la tripsina pancretica

2. Ph cido 3. Proteasas contra proteasas activas

Fisiopatologa
Grandes cantidades de tripsingeno

Alteracin de mecanismos protectores

Dao del grnulo

Liberacin del zimgeno activado al citosol

Fisiopatologa
Reaccin en cadena Grnulos de zimgeno

Dao celular

Liberan calcio al citosol

Activacin de proteasas calcio dependientes

MECANISMO CENTRAL DE LA AUTODIGESTIN

FACTOR CAUSAL (?) LESIN CLULA ACINAR PANCRETICA

LIPASA NECROSIS GRASA

TRIPSINGENO

TRIPSINA
FOSFOLIPASA A PREKALICREINA KALICREINA QUIMIOTRIPSINA KININGENO LISOLECITINA KININAS EDEMA INFLAMACIN EDEMA LESIN VASCULAR ELASTASA QUIMIOTRIPSINGENO PROELASTASA

LECITINA

NECROSIS PARENQUIMA

LESIN VASCULAR HEMORRAGICA

Anatoma patolgica

Clnica
Dolor

ESTIRAMIENTO DE LA CPSULA PANCRETICA

EDEMA

EXUDADOS INFLAMATARIOS

IRRITACIN TERMINACIONES NERVIOSAS PERITONEALES Y RETROPERITONEALES

SIGNOS DE IRRITACIN PERITONEAL

Clnica
Nuseas, vmitos
ILEO PARALTICO

IRRITACIN TERMINACIONES
NERVIOSAS ESPLACNICAS

DE LA PRESIN INTRAABDOMINAL RELAJACIN DEL CARDIAS VMITOS

ESTIMULA CENTRO DEL VMITO

Clnica
Fiebre

LESIN TISULAR EXTENSA, INFLAMACIN, NECROSIS LIBERACIN DE PIRGENOS ENDGENOS (IL-1) POR LOS POLIMORFONUCLEARES FIEBRE MS DE 4 DAS O

TEMPERATURA MAYOR 40

ABSCESO PANCRETICO O COLANGITIS ASCENDENTE

Clnica
Ictericia 25% de los casos

OBSTRUCCIN O COMPRESIN DEL COLDOCO

Clnica
Manifestaciones cardiovasculares

HIPOVOLEMIA

HIPOTENSIN
ARTERIAL Y SHOCK Liberacin de Cininas Vasodilatacin perifrica

TAQUICARDIA

Exudacin
masiva de plasma a retroperitoneo

ALTERACIONES

EKG

Clnica
Shock

HIPOVOLMICO
EXUDACIN MASIVA DEL PLASMA HEMORRAGIA LIBERACIN DE CININAS

NEUROGNICO

DOLOR

Signos de Cullen y de Grey Turner

Alteraciones bioqumicas

Hiperamilasemia
Aumento de la amilasa srica (10 a 20 veces ms de lo normal) Aumento inmediato

Regresa a lo normal a las 48 a 72 h

Alteraciones bioqumicas

Hiperlipasemia
Aumento de la lipasa srica Aumenta a partir de las 72 h Regresa lentamente Sensibilidad mayor que la amilasemia Mejor prueba diagnstica

Alteraciones bioqumicas

Hiperglucemia
Aumento transitorio Liberacin de glucagn aumentada Glucemia > 200 mg/dL signo de mal pronstico = necrosis extensa

Alteraciones bioqumicas

Hipocalcemia
2 3 das despus de inicio de sntomas Disminuye el calcio unido a protenas por la hipoalbuminemia Secuestro de calcio en las reas de necrosis grasa

Pancreatitis crnica
Cambios estructurales irreversibles y progresivos del parnquima pancretico que resultan en dao permanente de las funciones endocrinas y exocrinas y que involucran fibrosis e inflamacin

Etiologa
Su causa principal es el alcoholismo crnico en el 80%

de los

casos

Patologa
Dao variable y desigual Fibrosis intralobular Infiltrados celulares Calcificacin del material proteico degenerado en los ductos

Necrosis

Edema

Inflamacin

Fisiopatologa
TEORAS

Obstruccin ductal

Metabolitos txicos de OH

Necrosis- fibrosis

JP HCO3Obstruccin Lesin

Dao acinar Oxidacin Radicales Libres Inflamacin Oddi PA recurrentes Cicatrizacin

Clnica
Dolor abdominal Esteatorrea Prdida de peso Diabetes mellitus Hipovitaminosis de vitaminas hidrosolubles

FIN!