Distúrbios do Sódio

Hiponatremia e Hipernatremia

Serviço de Nefrologia
S.C.M.S.
 Hiponatremia
e
Desordens hipoosmolares

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 Hiponatremia
Definições

Hiponatremia só tem significado clínico quando reflete a

hipoosmolalidade do plasma.

Posm= 2[ Na+] + Glicemia/18 + BUN/2,8

mOsm/Kg H2O mEq/L mg/dL mg/dL

 Hiponatremia e Hipoosmolalidade são geralmente

sinônimos.
 Duas grandes exceções :
1. Pseudohiponatremia – Elevações dos Lípides e/ou Proteínas plasmáticas.
2. Hiperglicemia - Altas concentrações de outros ions solutos causa queda
relativa do [Na+], porém a osmolalidade permanece inalterada.
 Corrigir o [Na+] por 1,6 mEq/L para cada 100 mg/dL de glicose
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Patogênese das desordens Hipoosmolares
Depleção
( queda do soluto e depois retem água )
1. Perda renal de soluto
 Uso de diurético
 Diurese de soluto (manitol, glicose)
 Nefropatias perdedoras de sal
 Deficiência mineralocorticoide
1. Perdas extra renais
 Gastrointestinal (diarréia, vômitos,
pancreatites, obstrução intestinal.
 Cutâneas (queimaduras, suor)
 Hemorragias
Hiponatremia
Diluição
(aumento do total de água e depois queda ou
não do soluto)
1. Excreção de água livre renal deficitária
a. Reabsorção Proximal aumentada
 Hipotiroidismo
a. Diluição distal deficiente
 SIAD (Sindr Antidiurese Inapropriada)
 Deficiência glicocorticóide
a. Combinada
 ICC
 Cirrose
 Síndrome Nefrótica
a. Excreção de soluto deficiente
 Potomania da cerveja
1. Excesso de ingesta de água
 Polidipsia primária
 Diluição excessiva de Formula (Leite)
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 Hiponatremia
Diagnóstico

 Anamnese detalhada (uso de medicações)

 Avaliação clínica do Líquido Extra Celular (Edema)
 Avaliação neurológica
 Eletrólitos plasmáticos
 Glicose
 Uréia ou BUN (Blood Urea Nitrogen)
 Creatinina
 Ácido úrico
 Osmolalidade plasmática (direta ou fórmula)
 Eletrólitos e osmolalidade urinária

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Diagnostico de Hiponatremia

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 Hiponatremia
Hipovolemia

 Hipovolemia clinicamente detectavel quando a alterações de PA e

Pulso em mudanças de decúbito.
 Mesmo a perda de volume isotônica ou hipotônica pode levar a
hipoosmolalidade se a reposição for feita com água ou fluídos
hipotônicos.
 Na+ urinário baixo sugere causas extra-renais de perda de soluto e Una
alto sugere causa renal para a depleção de soluto.
 Uso de diurético é a causa mais comum de hipoosmolalidade
hipovolêmica, e os tiazídicos são mais comumente associados que os
de alça.
 Baixa [K+] plasmático é uma importante dica em relação ao uso de
diuréticos.
 Nefropatias perdedoras de sal podem ser difíceis de diagnosticar em
princípio.
• Nefropatia intersticial crônica, rins policísticos, uropatia obstrutiva, síndrome de
Bartter.
• Deficiência mineralocorticóide (Doença de Addison)
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 Hiponatremia
Euvolemia

 Qualquer desordem associada a hipoosmolalidade pode se apresentar

aparentemente com um volume normal.
 BUN normais ou baixas se correlaciona com volume extra-celular
normal ou bouco expandido.
 Baixo Una sugere hipoosmolalidade por depleção em perda de Fluido
Extra-celular com subsequente reposição de agua ou fluído
hipoosmolar.
 Originalmente descrita como Síndrome da Secreção Inapropriada de
ADH (SIADH), aproximadamente 10-20% dos pacientes NÃO tem
níveis de AVP elevados.
 Mais preciso colocar em Síndrome da Antidiurese Inapropriada (SIAD),
sendo a causa mais comum de Hipoosmolalidade Euvolêmica.

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 Hiponatremia
Critérios Diagnósticos de SIAD

Essencial
1. Osmolalidade efetiva extracelular diminuída (Posm < 275 mOsml/Kg H2O)
2. Concentração urinária inapropriada (Uosm > 100 mOsmol/Kg H2O c/ Função
Renal Normal) em algum nível de hipoosmolalidade.
3. Euvolemia clínica (ausência de edema, ascite, taquicardia, perda do turgor
cutâneo ou mucosa seca)
4. Sódio urinário elevado durante ingesta normal de água e sal.
5. Ausência de outras causas potênciais ( Hipotiroidismo, Uso de diurético,
Doença de Addison, Deficiência de ACTH)
Suplementar
1. Teste de sobrecarga de água anormal (Inabilidade de excretar no mínimo 80%
de 20ml/kg de água em 4h e/ou falha em diluir Uosm até < 100 mOsmol/Kg H2O)
2. Níveis inapropriados de AVP relativos a osmolalidade plasmática.
3. Sem melhora significativa do [Na+] com expanção de volume, porém melhora
na restrição hídrica.
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 Hiponatremia
Etiologias comuns de SIAD

1. Tumores
• Pulmonares/Mediastinais (Ca broncogênico, Timoma, Mesotelioma)
• Não torácicos (Ca duodenal, pancreático, prostático, uterino, leucemia)
1. Distúrbios do SNC
• Lesões de massa (tumores, abscessos, hematomas)
• Doenças inflamatórias (Encefalites, meningites, LES)
• Degenerativas ou desmielinisantes (Guillian-Barré, lesões de medula espinhal)
• Outras (hemorragia subaracnóide, TCE, secção do pedúnculo pituitário, delirium tremens)
1. Induzida por Drogas
• Secreção de AVP (nicotina, fenotiazídicos, tricíclicos, inibidores da recap de serotonina)
• Efeito renal / potencialisadores do AVP (desmopressina, ocitocina, inib das prostaglandinas)
• Mixtos (Ieca, clorpropamida, carbamasepina, ciclofosfamidavincristina, “ecstasy”
1. Doenças Pulmonares
• Infecções (TB, aspergilose, pneumonia, empiema)
• Mecanicas/Ventilatórias (Insuf Respiratória Aguda, DPOC, Ventilação c/ Pressão positiva)

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 Hiponatremia
Hipervolemia

 Presença de edema e/ou ascites indicam excesso de sódio no corpo

como um todo.
 Hipoosmolalidade nesses pacientes sugere volume intravascular
depletado e/ou queda de PA, levando a retenção de água.
 Resultado níveis aumentados de AVP e baixo fluxo de filtrado em
túbulo distal.
 Hiponatremia geralmente não ocorre até estágios avançados de
doenças como: ICC, Cirrose ou Síndrome Nefrótica.
 Polidipsia primária pode causar hipoosmolalidade:
• em uma população de pacientes com SIAD incipiente, particularmente
psquiátricos de longa data como Schizofrenia em uso de neurolépticos,
• ou até em pacientes “normais” que ingerem volumes que excede a taxa
máxima de excreção renal que é de 500-1000 ml/h

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 Hiponatremia
Manifestações Clínicas

 Associada principalmente a uma ampla gama de manifestações neurológicas.

• Leves ( Nauseas e Cefaleia )
• Graves ( Desorientação, Confusão, Déficits focais neurológicos, convulsão )
• Pode causar a morte por parada respiratória devido a herniação tentorial e
compressão de tronco.
• Refletindo edema cerebral devido a entrada de água nas células devido a
hipoosmolalidade do plasma.

Encefalopatia hiponatrêmica

 Sintomas significantes geralmente não ocorrem antes que a [Na+] seja menor
que 125 mEq/L.
 A severidade pode ser correlacionada com o grau de hipoosmolalidade.
 A velocidade em que a hipoosmolalidade se desenvolve é um preditor da
severidade.

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 Hiponatremia
Tratamento

 Rápida correção de uma hiponatremia severa pode levar a uma Mielinólise

pontina e extrapontina.
 Levando a déficits permanentes importantes aumentando a morbi-mortalidade.
 O tratamento deve ser suspenso se :
1. Sintomas são abolidos
2. [Na+] chegou a níveis seguros ( > 120 mEq/L )
3. Correção total atingiu 20 mEq/L
 Correção máxima se
• hiponatremia leve de 0,5 mEq/L/h
• hiponatremia c/ sintomas neurológicos severos 1-2 mEq/L/h
 Exemplo :
– Homem, 70 Kg , NaCl 3% (IV) - 70ml/h aumenta o [Na+] em 1 mEq/L/h; 35ml/h
aumenta [Na+] em 0,5 mEq/L/h.
– Furosemida 20-40mg (IV) deve ser usado para prevenir sobrecarga de volume.
 Paciente crônico leve, deve ser tentado apenas restrição hídrica em primeira
instância.
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REPL
 Tratamento Medicamentoso

 Tratamento com antagonistas dos receptores de AVP

– TOLVAPTAN (FDA 25 de Junho de 2008)
– Samska (Tolvaptan) 15 – 60 mg VO 1x/dia

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Hipernatremia

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 Hipernatremia
Fisiopatologia

 Hipernatremia ocorre quando há perda de água livre ou ganho de

sódio.
 Em indivíduos normais, a sede é estimulada quando ocorre aumento
da tonicidade do líquido corporal.
 A ingestão de líquido é aumentada e o estado hipernatrêmico é
rapidamente corrigido.

Hipernatremia sustentada só ocorre quando o

mecanismo da sede está alterado e a ingesta de
água não aumenta em resposta a hipertonicidade.
 Defeitos da sede primários (isolados) são raros.

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 Hipernatremia
Defeitos da sede

1. Hipodipsia primária
a. Lesão hipotalâmica
• Trauma
• Craniofaringioma
• Tumor metastático
• Doenças granulomatosas
• Lesões vasculares
a. Hipernatremia essencial
b. Hipodipsia geriátrica
2. Hipodipsia secundária
a. Doença cerebrovascular
b. Demencia
c. Delirium
d. Mudanças no Estado Mental

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 Hipernatremia
Classificação c/ base em mudanças do VEC

1. Déficit de água pura 1. Ganho de sdio hipertônico

a. Diabetes Insipdus a. Ingestão de sal
 Hipotalâmico b. NaCl hipertônico
 Nefrogênico
c. NaHCO3 Hipertônico
a. Perdas insensíveis aumentadas
d. Nutrição parenteral total
2. Déficit de fluído hipotônico
a. Perdas renais
 Diuréticos
 Diurese osmótica
 Diurese pós obstrutiva
 Fase poliúrica da IRA
a. Perdas Gastointestinais
 Vômitos
 Drenagem naso-gástrica
 Fístula entero-cutânea
 Diarréia
1. Perda cutâneas
a. Queimaduras
 Transpiração excessiva

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 Hipernatremia
Diabetes Insipidus Hipotalâmico
1. Cirurgia pituitária
2. Trauma de Cabeça
3. Neoplasia
a. Primárias : Disgerminomas, craniofaringioma, tumores supraselares
b. Metastáticos : Ca de mama, Ca de pulmão, linfoma
c. Leucemia
4. Lesões vasculares
a. Aneurismas
b. AVCs
c. Síndrome de Sheeran (hemorragia pós parto de pituitária)
5. Infecções
a. Encefalites
b. Meningites
c. Tuberculose
d. Sífilis
6. Doenças Granulomatosas
1. Sarcoidose
2. Histiocistose
7. Autoimune
h. Mutações do Gene Vasopressina-neurofisina
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 Hipernatremia
Diabetes Insipdus Nefrogênico

1. Induzida por drogas

a. Lítio
b. Demeclociclina (atb)
c. Metoxifurano (anestésico)
d. Anfotericina B
2. Disturbios eletrolíticos
a. Hipercalcemia
b. Hipocalemia
3. Uropatia obstrutiva
4. Congênitos
a. Mutações do receptor V2 da vasopressina
b. Mutações da Aquaporina 2

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 Hipernatremia
Diagnóstico de Diabetes Insipdus

Osmolalidade urinária
Diagnóstico Depois da desidratação Depois da AVP AVP plasma
Indivíduos normais >700 mmol/kg < 10% aumento > 2,0 pg/ml
DI hipotalâmico
Completo <300 mmol/kg > 50% aumento < 1,0 pg/ml
Parcial >300 mmol/kg > 10% aumento < 1,5 pg/ml
DI nefrogênico
Completo <300 mmol/kg < 50% aumento > 5,0 pg/ml
Parcial >300 mmol/kg < 10% aumento > 2,0 pg/ml

Teste da desidratação
• Paciente de jejum, não ingerindo fluídos.
• Osmolalidade urinária é medida a cada 1 hora e a plasmática a cada 4-6 horas.
• Aguarda-se
• a queda de 3% do peso corporal ou
• osmolalidade plasmática de 295 mmol/kg ou
• Osmolalidade urinária chegue em umplateu ( variação < 5% em 3h )

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Hipernatremia
Diagnóstico

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 Hipernatremia
Manifestações Clínicas

 São resultantes do conteúdo de água no cérebro.

 Em resposta a hipertonicidade, sai fluido de dentro da célula para o extra-
celular para manter o equilíbrio osmótico, resultando na diminuição do volume
celular (desidratação).
 Em 24 horas processos adaptativos ocorrem, entram eletrólitos nas células
cerebrais com restauração parcial de seus volumes.
 Ocorre um aumento do soluto orgânico intracelular. (aminoácidos, poliois e
metilaminas)
 Sintomas estão vinculados a velocidade, duração e magnitude do evento
hipernatremico.
 Na Hipernatremia severa o cerebro “mucho” pode tracionar vasos, causando
ruptura, hemorragia e levar a morte.
 Manifestações podem ser de nauseas, fraquesa muscular, alterações do
estado mental, letargia e até o coma.
 Convulções podem ser raras na hipernatremia, mas ocorrem em até 40% na
terapia de reposição.
 Mortalidade de 40-70% dependendo da causa de base, magnitude e
velocidade do evento.
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 Hipernatremia
Tratamento

 O Tratamento para hipernatremia é ÁGUA.

Déficit de Água = 0,6 x peso x (([Na+]/140) –1)

 Rápida correção leva a edema cerebral.
 Redução máxima de 1-2 mmol/L/h
 A correção de ser em 24-48h
 Água pode ser administrada oralmente, por SNG, ou IV.
 A administração IV pode ser feita por Soro hipossalino ou SG5%.
 Água pura NÃO pode ser administrada IV, pois a hipotonicidade no local da
administração pode produzir hemólise severa intravascular.
 Perdas insensíveis devem ser repostas também. Aumentam em 20% a cada 1o C de
temperatura corporal.
 Diabetes Insipdus Central deve ser prontamente corrigida por dDAVP, análogo sintético
da vasopressina.
 Amiloride é útil no tratamento de DI nefrogênico por lítio.
 Para controlar o excesso de volume um diurético de alça pode ser administrado.
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REPL