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La cabeza esta fija por la asa duodenal. Su direccin es horizontal a la derecha y oblicua hacia arriba en la mitad izquierda
Sistema de conductos
Se inicia en la cola del pncreas y contina hacia la derecha entre los bordes superior e inferior del pncreas En la cabeza gira hacia abajo y se une al coldoco a nivel de la papila de Vater. Dimetro de 3-4 mm
Situado en la cabeza de la glndula en un plano y comienza en la unin con el conducto principal en el cuello del pncreas y termina en la papila menor, que se localiza 2 cm proximal a la papila mayor y a 7 cm distal al ploro
Reber Howard A. Pncreas. Schwartz. Principios de Ciruga tomo II. Editorial McGraw Hill 6ta edicin. 1995: 1451-72
Las venas terminan unas en las venas mesentrica superior y esplnica, y otras directamente en el propio tronco de la vena porta.
Los linfticos nacen en el seno de las redes perilobulares y alcanzan la superficie exterior de la glndula para terminar en unos grupos ganglionares situados a lo largo de los vasos esplnicos y mesentricos superiores, junto a la segunda porcin del duodeno, en el epipln pancreaticoesplnico.
El esfnter de Oddi, que controla el paso de los jugos pancreticos y de la bilis hacia el duodeno. Se introduce en la pared posterior del duodeno unindose al coldoco
Origen en la cola del pncreas, recorre el cuerpo y recibe sus vasos colectores (que recogen el jugo pancretico para conducirlo al duodeno)
Atraviesa la cabeza
Los islotes tienen un dimetro de 100 a 500m (1m=10-6 m) y, en algunos lugares, estn unidos a clulas glandulares exocrinas. Se pueden contabilizar entre 0,5 y 1,5 millones de islotes
Estos islotes tienen la capacidad de introducir directamente en la sangre su secrecin. Esta capacidad se debe a que estn ricamente irrigados y atravesados por un sistema de vasos. La sangre que sale de los islotes va a mezclarse con la intestinal a travs de la vena porta.
Beta: Estas clulas representan el 80% de las clulas totales en los islotes y fabrican insulina ,estimula la formacin de glucgeno en el hgado.
Alfa: Estas clulas representan el 20% del total de las clulas en los islotes y predominan en su periferia. Estas clulas secretan el glucagn. El glucagn aumenta la glucemia porque estimula la formacin de glucosa en el hgado a partir del glucgeno heptico
DEFINICIN
Enfermedad inflamatoria del pncreas, caracterizada por dolor abdominal, con repercusiones locales, peripancraticas y multirganicas.
EPIDEMIOLOGA
La incidencia oscila entre 1 y 17.5 por 100 000 habitantes
En Mxico en 2001 fue la 17 causa de mortalidad, con una prevalencia de 3%. 49% de etiologa biliar 37% alcohlicas
La pancreatitis aguda leve se presenta en 80% de los casos y la pancreatitis aguda severa en el 20% restante
Etiologa
30-60% Biliar 15-30% alcohlica
Alcoholismo (hombres)
(>1000 mg/100ml)
3-3.8% Hipertrigliceridemia
2-5% Frmacos
Etiologa Causas obstructivas a) Coledocolitiasis. b) Tumores pancreticos o ampulares. c) Parsitos o cuerpos extraos. d) Coledococele. e) Esfnter de Oddi hipertensivo. f ) Obstruccin de asa duodenal. g) Divertculo duodenal periampular. a) Toxinas. - Alcohol etlico. - Alcohol metlico. - Veneno de escorpin. - Insecticidas organofosforados. b) Drogas a) Hipertrigliceridemia. b) Hipercalcemia. a) Accidental. b) Yatrognico. - Postoperatorio. - CPRE. (5-20%)
Toxinas y drogas
Hereditaria Infecciosa
Vascular
Miscelnea
Virus: parotiditis, VHA, VHB, Epstein-Barr, Coxsackie-B. b) Bacterias: Mycoplasma, Campylobacter. c) Parsitos. Ascariosis a) Isquemia-hipoperfusin (postciruga cardaca). b) Embolias, arteriosclerosis. c) Vasculitis: LES, HTA maligna. a) E. de Crohn duodenal. b) Asociada al embarazo. c) Fibrosis qustica.
Idioptica
Fisiopatologa
Pncreas sintetiza proenzimas (inactivas)
Inflamacin
Tripsingeno
OH precipita el espasmo del esfnter de Oddi *Es una toxina metablica alcohol para las clulas Pacientes que consumieron cuando menos 2 aos y hasta 10 aos. acinares del pncreas. Exposicin total al alcohol descartando *Eleva las protenas enzimticas que otros pueden posibles factores causales. precipitarse dentro del conducto pancretico + Ca = obstruccin ductales incrementando la permeabilidad de los conductos y as el escape de enzimas activadas.
Cuadro clnico
El dolor suele ser agudo, en la mitad superior del abdomen, persistente irradiado en banda hacia los flancos (50% de pacientes) Acompaado de nuseas y vmitos en 90% de los casos.
En la pancreatitis aguda biliar el dolor puede ser Dolor aparece despus intenso, epigstrico, de una comida copiosa o alcohol sbito, lancinante y Medicina Interna de Mxico Volumen 25, nm. 4, julio-agosto 2009 transfictivo.
Exploracin fsica
Facies dolorosas Posicin antialgica Distensin abdominal y ausencia de mov. peristlticos Febrcula Taquicardia
Hipotensin
Ascitis
Abdomen en madera
Choque
Signo de Cullen
Signo de Tuner
Zonas pancreticas
Hemicinturn hiperalgsico
Segmentos dorsales T7-T8 Desde el epigastrio
Surs J. Semiologa de Pncreas. Surs B. Semiotecnia y Mtodo de Exploracin. Editorial Masson 7ma edicin. 1997: 463-464.
Laboratorio y gabinete
Laboratorio
BH
Leucocitosis (15-20 000) Elevacin del hematocrito Sndrome anmico Hiperglucemia DHL muy elevada Hipertrigliceridemia Hiperbilirrubinemia (>4mg/100ml) Ca, Albmina, LDH, TGO
Amilasa y lipasa
Lipasa: VALORES NORMALES: Adulto:10-140 U
Se eleva 3 veces ms
La amilasa se eleva en las 6 a 12 horas posteriores al inicio, y persiste elevada por 3 a 5 das.
(Amilasa) Parotiditis, traumatismo, ciruga, radiacin, acidosis, insuficiencia renal, embarazo ectpico roto, salpingitis, alcoholismo, cirrosis, colecistitis aguda, pseudoquiste
Imagenologa
USG
TAC
EKG
Imprescindible para descartar que el dolor sea por cardiopata isqumica Conocer la situacin basal del paciente
Radiografa de abdomen
Se puede encontrar leo localizado (asa centinela) o generalizado, espasmo de un segmento del colon (signo de la interrupcin del colon), clculos biliares calcificados, calcificaciones pancreticas, ascitis. Diagnstico diferencial con otras enfermedades abdominales
Diagnstico diferencial
Con otras causas de abdomen agudo:
Clico biliar
Colangitis
Colecistitis
Gastritis aguda
lcera pptica
Diverticulitis
Salpingitis
IAM
Obstruccin intestinal
Tratamiento
Ayuno
Sonda nasogstrica
Analgesia
Metamizol 2g IV/6-8h y/o Meperidina 50-100mg IV/4-8h. No usar mrficos por riesgo de espasmo del
Nausea y vomito
Metoclopramida 1amp/8h
Control de lquidos
Diuresis
Ciruga
Criterios de RANSON
Al ingreso
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 Edad Leucocitos Glicemia DHL srica AST Disminucin del hematocrito Incremento del BUN PaO2 Calcio srico Dficit de base Secuestro de lquidos Mayor de 55 aos Mayor de 16 000 mm cbicos Mayor de 200 mg% Mayor de UI/L Mayor a 250 UI/L Mayor 10% Mayor de 5 mg% Menor 60 mmHg a FiO2 de 0.21 Menor de 8 mg% Mayor de 4 mEq/L 6 litros
Criterios de Ranson
Pancreatitis leve Pancreatitis severa Puntos Menor de 3 puntos Mayor o igual de 3 puntos Mortalidad Mortalidad + severamente enfermos 3.7%
Menor de 3
1%
3-4
5-6 Mayor o igual a 7
16%
40% 100%
40%
93% 100%
A B C D E
Pncreas normal Aumento del tamao pancretico Inflamacin confinada al pncreas y grasa peri pancretica Coleccin lquida peri pancretica nica Dos o ms colecciones lquidas peripancreticas Grado de necrosis pancretica No necrosis Necrosis hasta un 33% del pncreas Necrosis menor a 50% del pncreas Necrosis mayor a 50 % del pncreas
0 1 2 3 4 0 2 4 6 Mortalidad 0% 2% 17%
APACHE II
PUNTUACIN B Edad: 44 (0) 45-54 (2) 55-54 (3) 65-74 (5) >75 (6)
Complicaciones locales
Necrosis Acumulacin de lquido pancretico
Absceso Quiste
Complicaciones generales
Pulmonares Cardiovasculares Hematolgicas
Derrame pleural Atelectasia Neumonitis
Renales
Metablicas
Bibliografa
Fauci. A., Braunwald. E (2010) Harrison principios de medicina interna. McGraw Hill. Gastroenterologa de Albis Hani, Serie interamericana de medicina, 2001 Medicina Interna de Mxico Volumen 25, nm. 4, julio-agosto 2009 Surs J. Semiologa de Pncreas. Surs B. Semiotecnia y Mtodo de Exploracin. Editorial Masson 7ma edicin. 1997: 463-464 Reber Howard A. Pncreas. Schwartz. Principios de Ciruga tomo II. Editorial McGraw Hill 6ta edicin. 1995: 1451-72