FISIOLOGIA CARDIACA

R2 HUAPAYA HNGAI.

Anatoma Bsica

Vasos Coronarios

Vasos Coronarios

FISIOLOGIA BASICA

Automatismo Cardaco

Nodo sinoauricular

Fibras internodales Nodo aurculo-ventricular

Haz de His

Fibras de Purkinje

Ciclo Cardaco

CICLO CARDIACO
Fenmenos cardiacos que se producen cada vez que se produce un latido.
Fenmenos elctricos Fenmenos mecnicos

Fenmenos hemodinmicos

Fenmenos sonoros

 El corazn late 100,000 veces al da 36 millones de latidos al ao 2,5 billones de veces en 70 aos

Sstole (despolarizacin) = CONTRACCIN Distole (repolarizacin) = RELAJACIN

FENMENOS LADO DERECHO = IZQUIERDO

LA SANGRE VA DE MAYOR PRESIN A MENOR PRESIN

0,1 s
0,2 s

1s

ASA PRESIN / VOLUMEN.

FASE I

FASE II

FASE III

FASE IV

Fuente: GUYTON. TRATADO DE FISIOLOGA MDICA

FISIOLOGA CARDIOVASCULAR
RUIDOS CARDACOS.
ABERTURA VLVULAS A.V. CIERRE VLVULAS A.V. ABERTURA VLVULAS SIGMOIDEAS CIERRE VLVULAS SIGMOIDEAS

FISIOLOGA CARDIOVASCULAR
RUIDOS CARDACOS.
1er RUIDO CARDACO
CIERRE VLVULAS A.V.
TONO BAJO RELATIVAMENTE PROLONGADO

2do RUIDO CARDACO

CIERRE VLVULAS SIGMOIDEAS
TONO SECO. RELATIVAMENTE CORTO

FISIOLOGA CARDIOVASCULAR
RUIDOS CARDACOS. COMO DIFERENCIARLOS ???
PULSO ARTERIAL

1er RUIDO CARDACO

1er R 2 doR 2 doR 1 er R

PULSO ARTERIAL
SISTOLE DISTOLE

FISIOLOGA CARDIOVASCULAR
OTROS RUIDOS. FISILOGICO
er
NIOS JVENES ATLETAS

RUIDOS CARDACOS.

ANORMAL

ADULTO SINTOMTICO

CARACTERSTICAS

FISIOLOGA CARDIOVASCULAR
RUIDOS CARDACOS.
OTROS RUIDOS.

TO

RUIDO

CONTRACCIN AURICULAR

ANORMAL

Regulacin de la funcin cardiaca

Receptores Mecanorreceptores Quimiorreceptores Barorreceptores Receptores sensitivos auriculares: PNA Receptor sensitivos

PROPIEDADES DEL CORAZON

1. AUTOMATISMO 2. INOTROPISMO 3. CRONOTROPISMO 4. BATMOTROPISMO 5. DROMOTROPISMO 6. LUSOTROPISMO

INOTROPISMO/CONTRACTILIDAD
DEPENDE DE: 1. FUNCION INTRINSECA QUE ESTA DETERMINADA POR LOS SARCOMEROS Y LA RELACION EXCITACION-ACOPLAMIENTO. 2. REGULACION AUTONOMICA: QUE COMPRENDE VIAS NERVIOSAS.

CONTRACTILIDAD
TIENE TRES FACTORES CONDICIONANTES LA SARCOMERA: - Biodisponibilidad de calcio para la contraccin (el ms importante). - Cantidad y calidad de las protenas contrctiles. - Biodisponibilidad energtica para que la contraccin se realice.

REGULACION DEL BOMBEO CARDIACO

A. MECANISMOS INTRINSECOS: Ley de Frank Starling. B. CONTROL DEL CORAZON POR EL SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO.

LEY DE FRANK STARLING

Es la capacidad intrnseca del corazn de adaptarse a los volmenes de sangre que afluyen. Cuanto ms se distienda el miocardio durante el llenado, mayor sera la fuerza de contraccin y mayor la cantidad de sangre bombeada. Lmites 13 L/min. Mayor contractibilidad y mayor V.S.

CONSUMO DE OXIGENO
1. MASA MIOCARDICA 2. TENSION DE PARED 3. INOTROPISMO 4. FRECUENCIA CARDIACA

ENERGIA CARDIACA
El corazn sano obtiene el 66% de su energa de los cidos grasos libres, y secundariamente de glucosa y de lactato. En condiciones de hipoxia, las clulas miocrdicas aceleran la obtencin de ATP de la glucosa. En isquemia severa se produce la generacin de lactato y la consecuente acidosis.

ENERGIA CARDIACA
En condiciones normales, el metabolismo aerbico en el ciclo de los cidos tricarboxlicos (Ciclo de Krebs), es la principal fuente de energa. En cambio, en condiciones hipxicas, el metabolismo del subendocardio puede ser parcialmente anaerbico.

ENERGIA CARDIACA
El proceso metablico que se produce en la clula cardaca se puede dividir en tres fases: 1. Liberacin de energa. 2. Conservacin de energa. 3. Utilizacin de la energa.

1. LIBERACION DE ENERGIA
Son las reacciones qumicas que transforman los cidos grasos, la glucosa y los lactatos, en elementos que ingresan al Ciclo de Krebs, desprendiendo energa.

2. CONSERVACION DE LA ENERGIA
Son los procesos de Fosforilacin Oxidativa donde se almacena energa:
1. ATP 2. Fosfato de Creatina 3. Glucgeno

GASTO CARDIACO
Es la cantidad de sangre bombeada por el corazn hacia la aorta en cada minuto. Es la cantidad de sangre que fluye por la circulacin. Representa unos 5L/min (4 a 7) Indice Cardaco: est en relacin a la superficie corporal: 3L/min/m2

Control del flujo sanguneo

CONTROL LOCAL Y HUMORAL DEL FLUJO SANGUNEO POR LOS TEJIDOS

Control local del flujo en respuesta a las necesidades tisulares

CADA TEJIDO TIENE LA CAPACIDAD DE CONTROLAR SU PROPIO FLUJO SANGUNEO LOCAL EN PROPORCIN A SUS NECESIDADES METABLICAS.

 Aporte de oxgeno a los tejidos Aporte de nutrientes como Acidos Grasos, glucosa, aminmocidos. Eliminacin de CO2 Eliminacin de HIdrogeniones de los tejidos Mantenimiento de las [ ]s adecuadas de otros iones en los tejidos. Transporte de hormonas y sustancias a otros tejidos.

RI

SU

TI

HI

MUS EJER

COR

360 300 160 95

80 (4)

70 ml/min/100g

 CONTROL A CORTO PLAZO DEL FLUJO SANGUNEO: SISTEMA NERVIOSO.

CONTROL A LARGO PLAZO DEL FLUJO SANGUNEO: SISTEMA RENAL

Control Local del flujo Sanguneo

1.- CONTROL LOCAL A CORTO PLAZO: Se consigue con cambios rpidos de la vasodilatacin o vasoconstriccin local de las arteriolas, metaarteriolas y esfnteres precapilares . Se da en segundos o minutos para mantener un flujo tisular apropiado.

 En funcin del metabolismo En funcin de la disponibilidad de oxgeno Teoras: Vasodilatadora ( adenosina, CO2, hidrogeniones del cido lctico) Falta de oxgeno (y de otros nutrientes: cidos grasos, glucosa etc. actuando en el esfnter precapilar.) Hiperemia reactiva: obstruccin del flujo seguido de desbloqueo ( isquemia cerebral) Hiperemia activa: Dado en tejidos muy activos como el msculo en ejercicio ( metabolismo entonces vasodilatacin.)

2.- CONTROL LOCAL A LARGO PLAZO: Se dan cambios controlados lentos del flujo en das semanas o meses. Dan un mejor control, se da por del tamao fsico y del nmero de vasos sanguneos que nutren el tejido.

 Se da en demandas metablicas y de oxgeno permanentes, en un tejido crnicamente hiperactivo, aumentando el tamao y nmero de las arteriolas y vasos capilares. Se consideran la edad, la altura, comorbilidad. Factores de incremento vascular : FGF,VEGF(endoteio vascular), ANGIOGENINA. Circulacin colateral.

CONTROL HUMORAL DEL FLUJO

VASOCONSTRICTORES Adrenalina y noradrenalina Angiotensina II Vasopresina Endotelina VASODILATADORES Bradicinina Histamina

CONTROL DEL FLUJO POR IONES

de Calcio: Vasoconstriccin M. Liso de Potasio: Vasodilatacin M.LIso de Magnesio: Vasodilatacin M Liso Concentr. Hidrgeno (pH) Vasodilatacin arteriolar. Lo contrario pH Vasoconstriccin. Aniones acetato y citrato: leve vasodilatacin CO2 : Vasodilatacin moderada en la mayora de tejidos e importante efecto vasodilatador cerebral, y potente vasoconstrictor general va simptica.

24=16 44=256

Q = r4
La Ley de Pouseille establece la relacin entre el flujo o caudal (Q), la gradiente de presiones entre los extremos del vaso (P), su geometra (longitud L y radio R) y la viscosidad del fluido (h) (nota del editor)

Flujo sanguneo y gasto cardiaco en el ejercicio

El flujo sanguneo en el msculo esqueltico en ejercicio aumenta 20 veces aprx. 80ml/min/100 gramos de tejido El gasto cardiaco aumenta entre 4 a 5 veces ms en una persona no atleta normal, y en un atleta aumenta 6 a 7 veces. Las arteriolas y capilares se dilatan en el ejercicio.

 Hay regulacin local del flujo ante la demanda de O2 se liberan sustancias dilatadoras como la adenosina y otras (K, ATP, acido lctico, CO2) Existe liberacin de vasoconstrictores simpticos. En el ejercicio se aumenta el flujo sanguneo mediante: Descarga en masa del sistema simptico en global Aumento de presin arterial Aumento del gasto cardiaco

Funcin cardiaca en ejercicio

Trabajo
(Kg-m/min)

VO2
(mL/min)

F.C.
64 104 122 161 173

G.C.
(L/min)

V.Sist
(mL)

A-V O2
(mL/dL)

A.Reposo B. 228 C. 540 D. 900 E. 1260

267 910 1430 2143 3007

6,4 13,1 15,2 17,8 20,9

100 126 125 110 120

4,3 7 9,4 12,3 14,5

E/A

11,26

2,70

3,26

1,2

3,37