FISIOLOGIA DEL DOLOR

Prof. Fernando Vera Pardo

CLASIFICACION

Segn el tiempo de evolucin Dolor crnico Dolor agudo La diferencia entre el dolor agudo y crnico se basa tanto en el factor tiempo como en los mecanismos fisiopatolgicos que originan en dolor.

Dolor Agudo: Es la consecuencia inmediata de la activacin de los sistemas nociceptivos, por una estimulacin trmica, qumica o mecnica, y se manifiesta generalmente despus de una lesin tisular somtica o visceral,es autolimitado y desaparece habitualmente con la lesin que lo origin.
Tiene una funcin de proteccin biolgica a nivel del tejido lesionado, porque indica que existe algn dao en ste.

Dolor Crnico:

No posee una funcin protectora, y ms que un sntoma de una lesin, se puede considerar como la enfermedad misma.

Persiste al menos un mes despus de la lesin causal, y puede perpetuarse por un perodo de tiempo prolongado despus de dicha lesin e incluso en ausencia de ella.
El dolor crnico suele ser refractario a variados tratamientos y est asociado a numerosos sntomas psicolgicos como depresin, ansiedad, miedo, insomnio y alteraciones del comportamiento.

Segn la fisiologa del dolor

Dolor nociceptivo o fisiolgico: Es el producido por una estimulacin breve de los nociceptores somticos o viscerales. Provoca una activacin de las vas nociceptivas, manifestada por una sensacin dolorosa de pocos minutos de duracin, con poca lesin tisular.

Dolor inflamatorio

El estmulo es ms prolongado en el tiempo, provoca lesin tisular que conduce a una inflamacin.

Existe una activacin permanente de las vas nociceptivas. Puede evolucionar a la resolucin del dolor cuando cesa la inflamacin, a la cronicidad o a la transformacin de un dolor neuroptico.

Dolor neuroptico

Es el resultado de una lesin y alteracin de la transmisin de la informacin nociceptiva a nivel del SNC o SNP. El dolor no tiene relacin con la lesin tisular y se manifiesta ante estmulos mnimos o sin ellos, lo que se conoce como alodinia.

Segn la localizacin del dolor

Dolor perifrico: Est producido por la activacin de los nociceptores de los tegumentos. Es un dolor sordo, continuo, bien localizado y que no suele acompaarse de reacciones vegetativas. Suelen responder bien al tratamiento con analgsicos.

Dolor visceral o profundo: Est ocasionado por la activacin de nociceptores por infiltracin, compresin, distensin, traccin o isquemia de vsceras plvicas, abdominales o torcicas, y en las articulaciones. Se caracteriza por ser difuso, y es descrito a menudo como profundo y opresivo, con la excepcin del dolor ulceroso duodenal que es localizado.

Cuando es agudo se acompaa frecuentemente de manifestaciones vegetativas como nuseas, vmitos, sudoracin, taquicardia y aumento de la presin arterial.
Con frecuencia se localiza en una superficie del organismo alejada de la vscera que lo origina, y en estos casos se denomina dolor referido.

Segn caracterstica somatosensorial

Dolor epicrtico: Es superficial, de localizacin precisa y bien delimitada por el paciente.

Descrito como punzante, lacerante, quemante, opresivo o fulgurante.

Dolor protoptico: Es difuso, mal localizado por el paciente, y descrito como un dolor sordo. Este tipo de dolor es referido en varios cuadros clnicos.

Procesos fisiolgicos en el dolor

Transduccin: Proceso por el cual el estmulo nocivo perifrico se transforma en un estmulo elctrico. Transmisin: Propagacin del impulso nervioso hasta los niveles sensoriales del SNC

Modulacin: Capacidad que tienen lo sistemas analgsicos endgenos de modificar la transmisin del impulso nervioso, fundamentalmente inhibicin en las astas dorsales de la mdula, pero aparentemente tambin a otros niveles (perifrico, por ejemplo).

Percepcin: Proceso final en que los tres primeros, interactuando con una serie de otros fenmenos individuales, crean la experiencia subjetiva y emocional denominada dolor.

Transduccin

Ocurre en las terminaciones nerviosas libres, ramificaciones distales de fibras C amielnicas y de fibras A delta, que a este nivel han perdido su delgada capa de mielina.
All se inicia la depolarizacin y la transmisin de los impulsos dolorosos hacia la mdula. La respuesta de estos receptores perifricos puede ser modificada por factores que la sensibilizan, aumentando la respuesta (acidez del medio, presencia de sustancias alggenas como prostaglandinas o bradikininas)

PROCESO DE TRANSDUCCIN EN DOLOR

1. LA INTERFASE QUMICA HISTAMINA PROSTAGLANDINAS ATP SEROTONINA

FIBRAS DE DOLOR

2. SEALES ELCTRICAS

Transmisin de la periferia a la medula

Con algunas excepciones, todos los impulsos dolorosos se transmiten por fibras C, con velocidad de conduccin lenta (0,5-2 m/seg) y por las A delta, con mayor velocidad de conduccin (4-30 m/seg).

Estas fibras, parte de la neurona perifrica, tienen su soma en el ganglio espinal y penetran a la mdula por el asta posterior.
Las fibras de las astas anteriores, que se pensaba eran slo eferentes y motoras, transmiten tambin impulsos sensoriales en ms de un 15%.

FIBRAS DE SOMESTESIA Y VELOCIDAD DE CONDUCCIN

En relacin al dolor visceral, las vas aferentes son fibras simpticas que, pasando por los plexos, llegan a la mdula a travs de las astas posteriores.

Esta transmisin por fibras amielnicas y de conducin lenta, y que tambin puede ser somtica, es responsable de una sensacin dolorosa sorda, vaga y profunda.

La sensacin dolorosa ms definida, intensa y breve, que se puede percibir ante un estmulo somtico, es trasmitida por las fibras A delta.
La evidencia de transmisin dolorosa por va vagal no est comprobada en el hombre, pero pudiera tener importancia en casos especiales de dolor de origen visceral, como ocurre en el cncer.

Lo caracterstico de las fibras sensitivas es su ingreso a la mdula, siguiendo una cierta distribucin topogrfica, de manera que a cada dermatoma sensitivo le corresponde un metmero medular. Aun cuando existe un cierto grado de superposicin que hace que un dermatoma tctil propioceptivo no corresponda exactamente a uno trmico

Muchas fibras nociceptivas, antes de su ingreso a la sustancia gris, emiten colaterales descendentes y ascendentes constituyendo parte del haz de Lissauer. Estas colaterales tienen la posibilidad de formar sinapsis hasta dos segmentos medulares inferiores o superiores al del ingreso. Lo que significa que la transmisin de una neurona primaria puede propagarse a varias races vecinas.

Vas ascendentes

Las segundas neuronas dan origen a tres haces ascendentes contralaterales:

El neoespinotalmico y el paleoespinotalmico, que conforman la va espinotalmica, y el espinoreticulotalmico

Las fibras cruzan entre el epndimo y la comisura gris anterior, cruce que puede realizarse en el mismo segmento medular o ascender antes de hacerlo.

Algunos axones ascienden en forma ipsilateral y otros lo hacen a travs de los cordones posteriores que conducen fibras propioceptivas de tipo A, para luego cruzar a nivel del bulbo y ascender al tlamo.

VIA DEL DOLOR

ANALGESIA

Vas descendentes

Desde hace cuarenta aos se conoce la posibilidad de controlar el ingreso de estmulos nociceptivos desde las estructuras centrales.

Existen sistemas inhibidores descendentes mediados por opioides y tambin por otros mediadores, entre los que destacan dos sistemas: uno mediado por norepinefrina y otro por serotonina.

El dolor puede iniciarse a travs de la activacin de receptores perifricos directamente daados por el trauma o estimulados por fenmenos inflamatorios, infecciosos o isqumicos, que producen liberacin de mediadores.
Estos pueden ser directamente alggenos o sensibilizar a los receptores. El fenmeno inflamatorio incluye la liberacin de substancias como la histamina, serotonina, prostaglandinas y bradiquinina, el aumento del potasio extracelular y de iones hidrgeno, que facilitan el dolor.

Modulacin y control de dolor

Sitios de accin de moduladores endgenos y de procedimientos o drogas analgsicas.

Modificada de Phillips y Cousins

VIAS DE DOLOR ASCENDENTES Y VIAS DE ANALGESIA DESCENDENTES

ANATOMA DE LA ANALGESIA
BLOQUEO TRANSMISIN DOLOR INTERNEURONA CON RECEPTORES OPIACEOS

+
INTERNEURONA CON OPIACEOS

ANALGESIA ENDGENA INDUCIDA POR OPIACEOS RECEPTORES OPIACEOS

Resumen

La sensacin de dolor depende del estmulo de receptores en la periferia que generan seales a travs de fibras nerviosas mielinizadas y no mielinizadas.

Las fibras de pequeo calibre mielinizadas (Ad) transmiten con rapidez las seales de dolor con localizacin precisa.
Las fibras no mielinizadas C (que constituyen el 80% en los nervios perifricos), conducen ms lentamente la sensacin dolorosa menos clara y localizable.

Las fibras aferentes perifricas tienen sus ncleos en los ganglios de las races dorsales y proyectan sus prolongaciones por las columnas dorsales hacia estructuras del sistema nervioso central a travs de los haces espinotalmicos, de los cuales, a su vez, derivan conecciones a la corteza cerebral.
El tlamo es un sitio de gran importancia en la recepcin, transmisin y discriminacin del dolor y alteraciones en su estructura son causa de dolor central.

Entre los neurotransmisores encargados del estmulo doloroso se encuentran sustancias liberadas desde el tejido alterado como histamina, bradicinina y leucotrienos. Tambien sustancias contenidas en los nervios aferentes (somatostatina, sustancia P y pptido relacionado con el gen de la calcitonina), y aminas como NE, serotonina adems de neuromoduladores como encefalinas o endorfinas cuya activacin conduce a la transmisin y modulacin de la sensacin dolorosa.

Por ejemplo, el GABA, neurotransmisor de tipo inhibidor as como las sustancias que tienen accin agonista han demostrado, posiblemente mediante su modulacin, tener un efecto analgsico.