Prez

Kuroda Rossy Velsquez Flores Mikal.

I.- NOMBRES Y CDIGO CIE 10 Preeclampsia : O14.9 Eclampsia: O15.9 Hipertensin transitoria de la gestacin: O13 Hipertensin crnica: O16 Hipertensin crnica ms preeclampsia sobre agregada: O11

II. DEFINICIN
Definicin

Hipertensin inducida por la gestacin Aparicin de hipertensin arterial ms proteinuria, despus de las 20 semanas de gestacin. A. Preeclampsia leve: Presencia de: Presin arterial mayor o igual que 140/90 mmHg. Proteinuria cualitativa desde trazas a 1 + (Test de cido sulfosaliclico).

B. Preeclampsia severa:
La presencia de preeclampsia y una o ms de las siguientes caractersticas: Cefalea, escotomas, reflejos aumentados.

Presin arterial mayor o igual a 160/110 mmHg. Proteinuria cualitativa de 2 a 3 + (test de cido sulfosaliclico). Compromiso de rganos que se manifiestan por oliguria, elevacinde creatinina srica, edema pulmonar. disfuncin heptica,trastorno de la coagulacin, ascitis.

C. Eclampsia: Crisis de convulsiones generalizadas que sobreviene bruscamente a un estado de preeclampsia. D. Sndrome HELLP: Complicacin de la preeclampsia caracterizada por:

Anemia hemoltica microangioptica, definida por alteraciones en el frotis sanguneo (esquistocitos) o hiperbilirrubinemia mayor de 1.2 gr/dl a predominio indirecto. Aumento TGO mayor de 70 UI, o LDH mayor de 600 UI. Plaquetopenia: Plaquetas menores de 100,000 por ml.

Aspectos epidemiolgicos Es la segunda causa de muerte materna en el Per. Origina hasta el 10% de muertes perinatales y el 15% de cesreas.

III. FACTORES ASOCIADOS

Antecedentes de hipertensin en madres o abuelas. Antecedente de hipertensin en embarazo anterior. Edad menor de 20 y mayor de 35. Raza negra. Primera gestacin. Periodo intergensico largo. Embarazo mltiple actual. Obesidad. Hipertensin crnica. Diabetes mellitus. Pobreza extrema en caso de eclampsia.

Preeclampsia: Isquemia Placentaria

o o Efectos de isquemia placentrea Incremento de deportacin trofoblasto.

Afeccin de arterias espirales, deficiente aporte sanguneo a placenta.

- Esto convierte al sistema placentario normal de alto flujo y baja resistencia en un sistema de bajo flujo y alta resistencia que resulta en isquemia placentaria, que se cree es el desencadenante de este cuadro clnico, a travs de sustancias liberadas por el tero o la placenta isqumica que afecta la funcin endotelial, ya sea por liberacin de sustancias vasoconstrictoras o inhibicin de las influencias vasodilatadoras

Preeclampsia: Isquemia Placentaria y Placentacin Anormal

Los argumentos que apoyan la placentacin anormal y la consecuente isquemia como el evento desencadenante de la preeclampsia son: La hipertensin en el embarazo es ms comn en pacientes con gestaciones mltiples (es decir, mltiples placentas) Ocurre durante embarazos molares (trofoblasto excesivo) y es aliviado con la expulsin de la placenta Ocurre en pacientes con embarazo abdominal, lo que excluye la importancia de factores deciduales

Preeclampsia: Hiptesis de la Mala Adaptacin Inmunolgica

El riesgo de preeclampsia disminuye despus del primer embarazo (excepto si el intervalo entre embarazos es mayor a 10 aos) Efecto protector de la multiparidad Proteccin: exposicin frecuente a semen, mltiples parejas sexuales, uso de DIU o anticonceptivos orales, transfusiones sanguneas y abortos frecuentes. El genotipo materno es responsable de portar la susceptibilidad al desarrollo de preeclampsia Se ha postulado que la actividad de las clulas inmunes de la decidua puede liberar mediadores que actan sobre las clulas endoteliales como el TNF e IL-1 Fenmenos inmunolgicos que ocurren en la preeclampsia: Anticuerpos contra clulas endoteliales Aumento de complejos inmunes circulantes Activacin del complemento o Depsito de complejos inmunes y complemento en arterias espirales, placenta, hgado, rin y piel

o o o

Asociacin de la preeclampsia con molculas HLA especficas: HLA-G (expresada slo en trofoblasto), HLA-DR4 y HLA-A23/29, B44 y DR7.

Preeclampsia: Estrs Oxidativo

Hay muchas sustancias y mediadores capaces de generar radicales libres de oxgeno y otras sustancias capaces de daar al endotelio. Hay alteraciones en enzimas como la superxido dismutasa, oxido ntrico sintetasa homocistena, alteraciones que condicionan hiperhomocisteinemia (mutacin en 5, 10metilentetahidrofolato reductasa, cistation -sintetasa etc.,), epxido hidroxilasa, etc. La homocistena elevada causa generacin excesiva de perxido de hidrgeno, inhibe la detoxificacin mediada por xido ntrico, mantiene la actividad del factor V, incrementa la activacin de protrombina e inhibe la expresin de trombomodulina.

Todo esto, a anomalas en la expresin del Factor V de Leiden y el dao endotelial son factores protrombticos que acentan el dao tisular.
Adems, la dislipidemia marcada durante la preeclampsia debido tambin a alteraciones genticas, a la disminucin de la capacidad de la albmina para prevenir la toxicidad por cidos grados libres y copar radicales libres; aunado a dao tisular llevan a la acumulacin de LDL en el subendotelio.

Hipertensin inducida por el embarazo: Preeclampsia. Leve. Severa.

Eclampsia.

HELLP.

Diagnstico:
semanas. Hipertensin en embarazo > 20 Proteinuria > 300 mg / 24 hrs. Puede o no asociarse a edema.

Preeclampsia leve: Pd 90 y < 110 mmhg PAM 110 y <126 mmhg Proteinuria: hasta 2g / 24 hrs.

Criterios diagnsticos:

Crisis hipertensiva:

PAS y/o PAD mayor o igual a 170 y 110 mm Hg respectivamente

Compromiso neurolgico: Compromiso renal:

Cefalea, escotomas.

hiperreflexia,

tinnitus,

Proteinuria > 5 g/24 h Creatinina elevada (> 1 mg / dl) Oliguria (diuresis <500 ml en 24 h)

Criterios diagnsticos:

Compromiso heptico:

Compromiso cardiovascular:

Epigastralgia y/o dolor en el hipocondrio derecho. Enzimas hepticas elevadas.

Edema pulmonar, anasarca. Compromiso fetal: RCIU de origen placentario

Eclampsia Tpica: Existen convulsiones tnicoclnicas generalizadas y complejas autolimitados por la recuperacin del estado de conciencia en las siguientes dos horas de la crisis. Eclampsia Atpica: Dada por un cuadro neurolgico que aparece antes de la semana 24 del embarazo o despus de 48 horas postparto, sin signos de inminencia previos a la crisis. Eclampsia Complicada: Cuando los cuadros clnicos anteriores se acompaan de accidente vascular-enceflico, hipertensin endocraneana o edema cerebral generalizado.

Diagnstico:
H: Hemlisis EL: Elevacin de enzimas hepticas LP: Plaquetopenia
TGO > 72 IU/L. LDH > 600 UI/L. Esquistocitos en el frotis sanguneo. Hiperbilirrubinemia.

< 100.000/mm3

Se clasifica en: Clase I plaquetas 50,000 cell/mm3 Clase II plaquetas 100,000 cell/mm3 El primer paso en el manejo de las gestantes con Hellp, es la estabilizacin de las condiciones maternas y asegurar el bienestar fetal. Usar sulfato de magnesio para prevenir las convulsiones. Si es < 34 ss administrar corticoterapia para completar la maduracin pulmonar. La decisin de culminar inmediatamente o esperar 48 horas para la maduracin pulmonar debe ser individualizada. De haber condiciones, se prefiere el parto vaginal, para culminar la gestacin.

TRATAMIENTO DEFINITIVO DE LA PREECLAMPSIA

INTERRUPCIN DEL EMBARAZO

* PE moderada: 37- 38 semanas * PE severa: 34 - 35 semanas

El propsito de la terapia farmacolgica es: Reducir la probabilidad de crisis hipertensivas. No descender presin arterial a valores < 120/80 Instalar despus de crisis hipertensiva o cuando PA basal sea > 150/100 Alfa Metildopa Labetalol Nifedipina.

Hospitalizar SIEMPRE a la paciente hasta identificar el momento oportuno para interrumpir la gestacin. Idealmente llegar a las 34-35 semanas. Madurez pulmonar fetal. Prevenir la instalacin de complicaciones de la preeclampsia severa (eclampsia, accidente vascular hipertensivo,etc.): VIGILANCIA ESTRICTA

La paciente debe ser estabilizada.

Esto incluye las siguientes medidas:

Transferencia a un rea de cuidados intermedios dotada de los recursos necesarios para una vigilancia materna y fetal estricta. Control de signos vitales cada hora. Balance de hdrico estricto. Evaluacin de laboratorio cada 12 - 24 horas.

Administracin intravenosa de sulfato de magnesio, 4 - 6 g como dosis inicial, seguida de 1 - 2 g por hora, como dosis de mantenimiento.

* 5 g IM en cada nalga como dosis inicial,seguida de 5 g IM cada 6 horas. Se debe continuar la administracin hasta 24 a 48 horas luego de estabilizar a la paciente.

Vigilar: frecuencia respiratoria Diuresis Reflejos > > de 14 respiraciones / min.

de 30 ml. / hora.

Osteotendinosos.

Antdoto: Administracin endovenosa de 1 g de gluconato de calcio

Hidralazina 5 a 10 mg endovenosa cada 20 a 30minutos. Labetalol 10 a 25 mg entravenosa cada 10 minutos. Nifedipina 10 mg. vo oral (sublingual) cada 20 minutos. Hasta que la presin arterial diastlica se estabilice entre 100 y 110 mg.