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Coagulao

coagulao do sangue um processo complexo no qual o sangue forma cogulos slidos. uma parte importante da hemostasia (o cessamento da perda de sangue de um vaso danificado) na qual a parede de vaso sanguneo danificado coberta por um cogulo de fibrina para parar a hemorragia e ajudar a reparar o vaso danificado.

coagulacao
Em um indivduo normal, a coagulao iniciada dentro de 20 segundos aps a leso ocorrer ao vaso sanguneo causando dano s clulas endoteliais. As plaquetas formam imediatamente um tampo plaquetrio no local da leso. Essa a chamada hemostasia primria. A hemostasia secundria acontece quando os componentes do plasma chamados fatores de coagulao respondem (em uma completa cascata de reaes) para formar fios de fibrina, que fortalecem o tampo plaquetrio.

coagulacao

Ao contrrio da crena comum, a coagulao a partir de um corte na pele no iniciada pelo ar ou atravs da secagem da rea, na verdade ocorre atravs das plaquetas que se aderem e que so ativadas pelo colgeno do endotlio do vaso sanguneo que fica exposto, quando cortado o vaso.

Hemostasia Primria
Vasoconstrio: primeiramente o vaso lesado se contrai. Adeso: Inicia-se quando as plaquetas se aderem ao endotlio vascular. Essa aderncia acontece com uma ligao entre a glicoprotena na superfcie das plaquetas e colgeno exposto durante a leso do endotlio. Essa ligao mediada pelo fator de von Willebrand que funciona como uma "ponte" entre a superfcie da plaqueta e o colgeno. Quando ocorre uma desordem qualitativa ou quantitativa deste fator ocorre a Doena de von Willebrand. A aderncia leva a ativao plaquetria. Quando ocorre falta da glicoportena ocorre a Sndrome de Bernard-Soulier.

Doena de von Willebrand uma doena hemorrgica hereditria causada por uma diminuio ou uma disfuno da protena chamada de fator de von Willebrand (FvW). Foi descrita pela primeira vez em 1925 pelo mdico finlndes Erik Adolf von Willebrand. A doena de von Willebrand a doena hemorrgica mais comum e atinge cerca de 2% da populao mundial

Sndrome de Bernard-Soulier uma doena hemorrgica hereditria rara caracterizada por plaquetopenia, presena de plaquetas gigantes e uma tendncia a sangramento.

Hemostasia primaria

Ativao Plaquetria: Quando ocorre a ativao das plaquetas, elas mudam de forma e liberam contedos dos seus grnulos no plasma entre eles produtos de oxidao do cido araquidnico pela via cicloxigenase (e seu produto, o tromboxane), ADP, fator de ativao plaquetria (PAF). Quando ocorre uso de aspirina por um indivduo, ocorre a inativao da enzima cicloxigenase evitando a sntese de tromboxane e ocorre um prolongamento do tempo de sangramento. Agregao plaquetria: as plaquetas se agregam uma s outras, formando o chamado "trombo branco".

Fibrinlise
Fibrinlise uma resposta ao depsito de fibrina formado no organismo de um indivduo. O plasminognio liberado pelas clulas endoteliais ativado em plasmina cuja funo degradar a fibrina formada

CASCATA DE COAGULACAO
A cascata de coagulao pode ser desencadeada por 2 vias distintas (via intrnseca e via extrnseca), que podem ser estimuladas simultaneamente ou no. O final da reao em cascata iniciada pelas 2 vias uma via comum para a formao do cogulo

VIA EXTRINSICA
determinao do Tempo de Protrombina (TP), tambm denominado "Tempo de Quick de um estgio", avalia a atividade coagulante do sistema extrnseco da cascata de coagulao.

via extrnseca

conhecida por via extrnseca. Depende de um fator no-circulante - fator tecidual (TF) - que uma lipoproteina que faz parte das membranas celulares. Quando a clula endotelial sofre leso, expe o TF que ativa o FVII na presena do clcio Fica ento formado um complexo com a participao do TF, FVII e do clcio.

Va Extrnseca

Va Extrnseca Aps a leso vascular, o fator tecidual (fator III) lanado e forma junto ao fator VII ativado um complexo (Complexo FT-FVIIa) que ir ativar os fatores IX e X. O fator X ativado junto ao co-fator VII ativado formam um complexo (Complexo protrombinase) que ir ativar a protrombina em trombina. A trombina ativa outros componentes da coagulao entre eles os fatores V e VII (que ativa o fator XI que por sua vez ativa o fator IX). Os fatores VII e IX ativados formam o Complexo Tenase que por sua vez ativa o fator X.

Va Intrseca

Va Intrseca Necessita dos fatores de coagulao VIII, IX, X, XI e XII alm das protenas pr-calicrena (PK), cininognio (HK) e ons clcio. Comea quando a PK, o HK, fator XI e XII so expostos a cargas negativas do vaso lesado, isso chamado de "fase de contato". A pr-calicrena ento converte-se em calicrena e esta ativa o fator XII. O fator XII ativado acaba convertendo mais prekalicrena e ativando o fator XI. Na presena de os clcio, o fator XI ativado ativa o IX. Por sua vez o fator IX ativado acaba ativando o fator VIII, o qual ativa o fator X.

Via comum

Formao da Trombina O ponto comum entre as duas vas a ativao do fator X em fator Xa. Por sua vez, o Fator Xa converte a protrombina em trombina. A trombina tem vrias funes:

A principal a converso do fibrinognio em fibrina. O fibrinognio uma molcula constituda por dois pares de trs cadeias diferentes de polipeptdeos. A trombina converte o fibrinognio em monmeros de fibrina e ativa o fator XIII. Por sua vez, o fator XIIIa liga de forma cruzada a fibrina fibronectina e esta ao colgeno. Ativao dos fatores VIII e V e seus inibidores, a protena C (na presena de trombomodulina). Ativao do Fator XIII.

Co-fatores da coagulao Clcio: Age mediando a ligao do Fatores IXa e Xa junto as plaquetas atravs da ligao terminal dos resduos gamma-carboxi dos fatores IXa e Xa junto a fosfolpideos da membrana das plaquetas. O clcio tambm est presente em vrios pontos da cascata da coagulao. Vitamina K: Adiciona um carboxil ao cido glutmico residual dos fatores II, VII, IX e X e tambm as protenas C, S e Z.

Protena C: Age degradando os fators Va e VIIIa. ativado pela trombina em presena da trombomodulina e da co-enzima portena S. Antitrombina: Age degradando as serino proteases (trombina, FXa, FXIIa e FIXa) Inibidor do Fator Tissular: Inibe o FVIIa relacionado com a ativao do FIX e FX. Exemplos de anticoagulantes farmacolgicos: Heparina Varfarina

Tempo de protrombina

O tempo de protrombina (TP) ou tempo de atividade da protrombina (TAP) e seu derivado ndice internacional normalizado, tambm conhecido como razo normalizada internacional (IIN, RNI ou INR), so medidas laboratoriais para avaliar a via extrnseca da coagulao.

TP

Em outras palavras, um exame usado para determinar a tendncia de coagulao do sangue. O tempo de protrombina normal de cerca de 11 a 14,6 segundos. Quanto maior for o TP, menor ser a concentrao de protrombina no sangue. O TP mede os fatores II, V, VII, X e o fibrinogenio

TP
Como trs fatores da via extrnseca so vitamina K dependentes (fatores II, VII e X) o teste tambm muito usado para monitoramento do uso de anticoagulantes orais O TP encontra-se alargado em casos de deficincia de alguns fatores abaixo: Fatores da via extrnseca:

Fator VII Fator X

Fator II

INR/RNI
ndice internacional normalizado (INR) Como so usados diferentes tipos de fator tissular na obteno do TP, a Organizao Mundial de Sade preconizou o uso do ndice internacional normalizado (INR ou IIN) para padronizar mundialmente o resultado obtido durante o teste. Isso significa que o resultado do INR praticamente o mesmo se usado em diferentes laboratrios no mundo inteiro. O INR nada mais do que o TP corrigido a padres mundiais. O uso de anticoagulantes orais avaliado somente pelo INR. Para o clculo do INR cada fabricante do fator tissular fornece o ISI. Normalmente o ISI fica entre 1,0 e 1,4.

Antitrombina III (AT III) Uma glicoprotena plasmtica que regula a ao da cascata de coagulao. Pessoas que possuem baixos nveis de AT III correm o risco de desenvolver uma coagulao excessiva (vide CIVD).

TTPa
Tempo de Tromboplastina Parcial ativada O TTPa pode ser utilizado com sucesso para monitorar pacientes em terapia com anticoagulantes e para avaliar a chamada via intrnseca da coagulao.