INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

Incapacidad del aparato respiratorio para mantener un adecuado intercambio gaseoso necesario para atender las necesidades metabolicas del organismo

CLASIFICACION
IR Hipoxemica o tipo I (hipoxemia con normocapnia)

Hipercapnica o tipo II (existencia de hipercapnia con hipoxemia)

Y SEGN EL TIEMPO DE INSTAURACION

Aguda Cronica Cronica agudizada

MECANISMOS FISIOPATOLGICOS DE LA IR AGUDA

Disminucin de la presin parcial de oxgeno en el aire inspirado Hipoventilacin alveolar Alteraciones de la difusin alveolocapilar Existencia de cortocircuito o Shunt Desequilibrios en la ventilacin/perfusin (V/Q)

DISMINUCIN DE LA PRESIN PARCIAL DE OXGENO EN EL AIRE INSPIRADO Causa infrecuente Por situaciones de: altitud Disminucion d ela presion barometrica y de la presion d eO2 Diluido por concentraciones de otro gas

HIPOVENTILACIN ALVEOLAR
La ventilacion alveolar (VA) depende del volumen minuto (VE) y del volumen del espacio muerto (VD) VA= VE- VD La PCO2 depende de VA PCO2= (VCO2/ VA ) x K

K= 0.863

Hipoventilacin pura conlleva una elevacin de la PCO2. Las causas que pueden llevar a hipoventilacin no suelen estar localizadas en el parnquima pulmonar y ms frecuentemente son extrapulmonares.

ALTERACIONES DE LA DIFUSIN ALVEOLOCAPILAR

Una vez que los gases del exterior han alcanzado los alvolos deben intercambiarse con los de la sangre para distribuirse por el organismo. Difusion pasiva Incluso pacientes severamente afectados de la Difusion pulmonar, V/Q y el shunt juegan un papel mas importante en la PO2 Ejercicio

EXISTENCIA DE CORTOCIRCUITO O SHUNT

aumento del gradiente (A-a) O2 durante la respiracin de aire ambiente Debido a : cortocircuito anatmico derecho-izquierdo perfusin continuada de unidades pulmonares no ventiladas (V/Q=0) un desequilibrio extremo de la relacin V/Q.

existe un shunt fisiolgico de 2-3% del gasto cardaco El shunt aumenta por Existen comunicaciones anormales entre arterias y venas Intrapulmonares (fistulas arterio-pulmonares) Extrapulmonares (cardiopat. Congenitas)

EXISTENCIA DE CORTOCIRCUITO O SHUNT

Mas frecuente ocupacion del alveolo por fluidos inflamatorios o la atelectasia de los mismos.

Por lo que la sangre pasa por ellos pero no es oxigenada Neumonia, edema cardiogenico, edema no cardiogenico, atelectasias

DESEQUILIBRIOS EN LA VENTILACIN/PERFUSIN (V/Q)

Mas frecuente macanismo de hipoxia en enfermedades pulmonares obstructivas, intersticiales y vasculares (embolia de pulmon)

El pulmn est constituido por millones de alveolos, cada uno con una ventilacin y una perfusin la relacin entre ambos debe ser 1, pero en teora sta relacin V/Q puede variar desde cero hasta infinito.

La existencia de desigualdades V/Q significa que la ventilacin y el flujo sanguneo no concuerdan en diferentes regiones del pulmn, resultando ineficaz el intercambio de gases. A mayor diferencia, mayor severidad

V/Q baja (ventilacion disminuida /perfusion adecuada) Este mecanismo lleva a la hipoxemia vasoconstriccion V/Q alta (ventilacion adecuada/mala perfusion) Broncoconstriccion

El grado de afectacion de V/Q varie entre 2 exremos: efecto espacio muerto no existe la perfusion y tiende a infinito Aire alveolar malgastado efecto shunt ventilacion nula tiende a 0 Sangre pasa sin ser oxigenada

Fases avanzadas cuando la V/Q son muy grandes o severas puede aparecer la hipercapnia

CAUSAS DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

IR HIPERCAPNICA
Aumento de la PCO2 >45mmHg Acidemia pH <7.3 Por produccion excesiva de CO2 (el ejercicio, hipertiroidismo, las quemaduras, la fiebre y sepsis) rara vez O la inadecuada eliminacion

La ecuacin utilizada para determinar la PaCO2 da una idea de los tres mecanismos bsicos subyacentes de hipercapnia: PaO2 = k (VCO2) / VE 1(VD / VT) k es una constante VE es la ventilacin total por minuto (frecuencia respiratoria por el volumen corriente) VD/VT es el espacio muerto la hipercapnia puede ser resultado de una mayor produccin de CO2 (VCO2) aumento del espacio muerto fisiolgico (VD/VT) disminucin de la ventilacin por minuto.

El de la VCO2 solo es insuficiente para provocar hipercapnia la ventilacin por minuto para mantener la PaCO2 normal. A la inversa, con anomalas de los msculos respiratorios, una unidad respiratoria o con aumento del espacio muerto (y disminucin en la reserva), la respuesta respiratoria para aumentar VCO2 puede ser insuficiente y dar como resultado hipercapnia.

Principal causa es una falla de la bomba ventilatoria Esta influenciada por diversos sistemas SNC SNP Union neuromuscular Musculos de la respiracion

Existen numerosas causan que pueden llevar a que el paciente desarrolle IR Hipercapnica : Disminucin de la capacidad de los msculos respiratorios, Alteracin del sistema nervioso central Aumento de la carga a los msculos de la respiracin Alteraciones de la elastancia pulmonar Alteraciones del volumen minuto Compensacin de estados de acidosis metablica.

SIGNOS Y SINTOMAS

TRATAMIENTO
Revertir patologa subyacente y de los factores precipitantes. Revertir los mecanismos fisiopatolgicos involucrados. Oxigenoterapia: La Hipoxemia es la anormalidad ms mortal en Insuficiencia Respiratoria, incrementar la saturacin cercana al 90% o > es la mayor prioridad en el manejo. Reduccin de los requerimientos de oxgeno: Tratar la fiebre, agitacin, sepsis, respiracin dificultosa conlleva marcada disminucin del consumo de oxgeno. Optimizar transporte de Oxgeno normalizando el gasto cardaco y glbulos rojos. Evitar las complicaciones por iatrogenia: injuria pulmonar, toxicidad por oxgeno, baro-trauma

A.- Mantener va area adecuada Ya sea remover secreciones, broncodilatar, intubacin orotraqueal, si es necesario. B.- Correccin de la oxigenacin aportando oxgeno en la forma ms apropiada, recordando la diferencia entre alteracin aguda y crnica. C.- Correccin de la acidosis respiratoria, debiendo corregir la enfermedad de base. D.- Mantenimiento del gasto cardiaco y del correcto aporte a los tejidos, asegurando volemia y hemoglobina adecuadas. E.- Tratamiento del proceso patolgico subyacente F.- Evitar las complicaciones y la iatrognica