Asociacin Universidad Privada San Juan Bautista Facultad de Ciencias de la Salud Escuela Profesional de Medicina Humana TEMA

CURSO DOCENTE ALUMNOS : : :

ESQUIZOFRENIA

Ciencias de la Conducta aplicadas a la medicina Dr. Hctor Montoya Molina MORALES CONTRERAS, Kevilin PALACIOS PARRA, Luciana QUISPE TICUA, Hilda RAMOS LUICHO, Mara Teresa VILCA ARIAS, ngel VILLAREAL TRINIDAD, Yanet : : : III - TB CHORRILLOS 2012 - II

CICLO y TURNO SEDE SEMESTRE

ESQUIZOFRENIA

 La esquizofrenia es un trastorno cerebral crnico, severo e incapacitante que ha afectado a las personas a lo largo de la historia. Muchas veces, las personas con este trastorno escuchan voces que otros no escuchan o piensan que los dems pueden leer su mente, controlar sus pensamientos o confabular para hacerles dao. Y esto puede aterrorizarlas y convertirlas en personas retradas y fcilmente irritables.

En los ltimos 20 aos, una nueva hiptesis ha ido ganando aceptacin: el modelo del neurodesarrollo. una alteracin en el desarrollo cerebral podra ser secundaria tanto a factores genticos, como ambientales, como a una combinacin de ambos y otros factores. 1.-Modelo gentico o Base gentica de la Esquizofrenia Los familiares de primer grado de un paciente esquizofrnico presentan un mayor riesgo de sufrir este trastorno que la poblacin general y que los familiares de segundo grado. A la par, es mayor el riesgo para los gemelos monozigticos 50% que para los dizigticos 15%.

Modelo Polignico: Mantiene que la esquizofrenia resulta de la combinacin de mltiples genes defectuosos. Se ha demostrado la asociacin de distintos cromosomas con la esquizofrenia, incluidos 22q11-13, 1q21-22 (formas familiares), 6p, 13q. Estudios recientes que detectaban alteraciones en el brazo corto del cromosoma 5 (trisoma o polimorfismo) no han podido ser reproducidos. Sin embargo, es sugestivo que el gen responsable de los receptores dopaminrgicos D1 se encuentre en este cromosoma.

2.-Factores Ambientales Los cientficos sostienen que debe haber una interaccin entre los genes y el medio ambiente para que se desarrolle la esquizofrenia. Pueden estar implicados muchos factores ambientales, como infecciones virales y malnutricin intrauterina, complicaciones durante el nacimiento y otros factores psicosociales an no conocidos. 3.-Alteraciones Enceflicas Investigaciones postmortem confirman los hallazgos de una atrofia cerebral con preferencia frontal, In vivo se ha hallado, con TC y RM, dilatacin de los ventrculos laterales y del tercer ventrculo, atrofia cerebelosa que preceden a las alteraciones clnicas, reduccin del tamao de los lbulos frontales y del cuerpo calloso .

4.- Alteracin en la Neurotransmisin HIPTESIS DOPAMINRGICA

Surgi al observarse que los frmacos capaces de mejorar muchos de los sntomas de esta enfermedad producan como efecto secundario un cuadro parecido al de la E. de Parkinson .Se pens en la posibilidad de que la esquizofrenia estaba relacionada con un trastorno en la funcin de las neuronas dopaminrgicas. Se disearon y se probaron sustancias que modifican diversos aspectos de la funcin de las sinapsis que manejan la dopamina y se descubri potentes bloqueadores del receptor dela dopamina. Si una sustancia se parece lo suficiente al NT como para ser reconocida por el receptor ,es capaz de impedir la unin del NT con el receptor, esto sucede con la dopamina con muchos de los medicamentos utilizados en la EZ. el NT de la dopamina tiene una estructura muy semejante a una parte de la molcula de la clorpromazina .

La comunicacin entre las neuronas que manejan la dopamina como NT parece estar alterada, debido a un excesivo funcionamiento de la sinapsis, esta alteracin podra deberse a un nmero excesivo de los receptores D2, este subtipo de receptor se encuentran incrementado en pacientes esquizofrnicos y se localiza en el sistema lmbico el cual esta relacionado a los T. de la conducta. Al bloquear con frmacos la interaccin del NT con los receptores D2, se observa mejora en los sntomas del paciente.

Alteracin de la Neurotransmisin GLUTAMATO y GABA La esquizofrenia es una enfermedad del neurodesarrollo caracterizada por una neurotransmisin glutamatrgica inadecuada modulada a consecuencia de la disfuncin de interneuronas GABArgicas en mltiples regiones del cerebro. Anormalidades sutiles en el balance entre GABA y Glutamato explicaran los defectos en la cognicin, la conducta social y la coordinacin motora reportados en las etapas pre-psicticas de la esquizofrenia. Estados hiperglutamatrgicos desencadenados por la incrementada neurotransmisin dopaminrgica propia de la peri-adolescencia y adultez temprana llevaran a la psicosis. Esta excesiva actividad glutamatrgica conducira a su vez a las reducciones progresivas en sustancia gris y blanca.

5.-Factores Psicolgicos Diferentes estudios revelan la existencia de alteraciones de la atencin, la percepcin y la cognicin en los esquizofrnicos. As, se ha demostrado que presentan un mayor tiempo de reaccin y que tienden a distraerse por estmulos irrelevantes. Se ha puesto tambin de manifiesto una respuesta psicogalvnica en reposo aumentada, una respuesta excesiva al estrs, una excesiva reaccin de generalizacin de estmulos. Se postul que cierta dificultad en el filtro de los estmulos les inclinara a controlarlos mediante el aislamiento social. 6.-Factores Socioculturales Varias investigaciones haban sealado factores que influan sobre la incidencia: socioeconmicos (pobreza, densidad de la poblacin y desorganizacin social) y culturales (migracin, cambio cultural e industrializacin).

La evidencia neurohistolgica, neuropsicolgica y gentica, sugiere que la esquizofrenia resulta de cambios patolgicos en la organizacin cerebral, a nivel de los lbulos frontales y temporales y en los ganglios de la base. Estos cambios podran deberse a defectos genticos en la codificacin de ciertas estructuras anatmicas, o a daos congnitos causados, por ejemplo, por un retrovirus. Entre los mensajeros neuroqumicos, la dopamina ha sido sealado como la candidato ms probable. Se sugiere que hay un estado hiperdopaminrgico que refleja probablemente un aumento en la sensibilidad de los receptores D2. Evidencia en favor de esta hiptesis se ha obtenido de tres esferas distintas: estudios postmorten de ligazn de substancias radiactivas al cerebro de esquizofrnicos (que muestran un aumento en afinidad que probablemente refleje un aumento en el nmero de receptores); el uso de marcadores comportamentales, tales como el parpadeo espontneo que refleja el estado del receptor dopaminrgico (que muestra que est aumentado en el esquizofrnico, as como disminuyendo en el enfermo con Parkinson), y la farmacologa misma de las substancias neurolpticas (que muestra que estos frmacos actan bloqueando los receptores dopaminrgicos). Existe, tambin, cierta evidencia de una asociacin entre los genes que codifican los receptores D2 y D3 y la esquizofrenia.

 Una buena clasificacin mdica debe crear grupos que sean clnica y pronsticamente significativos, basados, ya sea sobre descripcin sintomatolgica, curso o especulacin causal. Ha habido muchos intentos de clasificar a las esquizofrenias y cuadros afines, siendo una de las agrupaciones clnicas ms perdurables la de esquizofrenia simple, hebefrnica, catatnica y paranoide (Kraepelin y Bleuler), simplemente porque est basada sobre constelaciones sintomticas ms o menos estables. Una de las clasificaciones ms de moda en este momento, corresponde a la de Esquizofrenia (295) del DSM-IV que a continuacin se detalla:

295.10 Tipo desorganizado. Los rasgos esenciales de este tipo son desorganizacin del habla y del comportamiento, afecto aplanado o inapropiado. Tambin puede haber risas y comportamientos tontos que no son congruentes con el contenido del discurso. 295.20 Tipo Catatnico. Constituyen rasgos esenciales, un trastorno psicomotor marcado que comprende inmovilidad motora, o actividad motora excesiva, negativismo extremo, mutismo, peculiaridades del movimiento voluntario, ecolalia o ecopraxia. La inmovilidad motora se puede expresar como catalepsia (flexibilidad crea) o estupor. 295.30 Tipo paranoide. El rasgo esencial de la esquizofrenia de este tipo es la presencia de ideas delusivas prominentes o alucinaciones auditivas, en el contexto de una preservacin relativa del afecto y funciones cognoscitivas. 295.60 Tipo Residual. Este diagnstico se deber usar cuando el enfermo ha tenido ya, por lo menos, un episodio anterior de esquizofrenia y al presente no tiene sntomas psicticos prominentes (p. ej., delusiones, alucinaciones, lenguaje y comportamiento desorganizados), pero hay la evidencia de una continuacin de la enfermedad por los sntomas negativos (p. ej., afecto aplanado, pobreza del habla, abulia) o dos o ms sntomas positivos atenuados (p. ej., comportamiento excntrico, desorganizacin leve del habla y creencias estrambticas). Si hay delusiones o alucinaciones, stas no son prominentes y no se acompaan de un trastorno del afecto. 295.90 Tipo indiferenciado. Constituyen rasgos esenciales la presencia de sntomas que son insuficientes para diagnosticar al enfermo como tipo paranoide, desorganizado o catatnico.

Tabla N1. Clasificacin de la esquizofrenia

TIPO CARACTERSTICAS

Desorganizacin del habla y del comportamiento, afecto aplanado o DESORGANIZADO

inapropiado. Tambin puede haber risas y comportamientos tontos que

no son congruentes con el contenido del discurso. Inmovilidad motora, o actividad motora excesiva, negativismo extremo,

CATATNICO

mutismo, peculiaridades del movimiento voluntario, ecolalia o ecopraxia. La inmovilidad motora se puede expresar como catalepsia (flexibilidad crea) o estupor. Presencia de ideas delusivas prominentes o alucinaciones auditivas, en el

PARANOIDE

contexto de una preservacin relativa del afecto y funciones cognoscitivas. El enfermo ha tenido ya, por lo menos, un episodio anterior de esquizofrenia y al presente no tiene sntomas psicticos prominentes (p. ej., delusiones, alucinaciones, lenguaje y comportamiento

desorganizados), pero hay la evidencia de una continuacin de la enfermedad por los sntomas negativos (p. ej., afecto aplanado, pobreza RESIDUAL del habla, abulia) o dos o ms sntomas positivos atenuados (p. ej., comportamiento excntrico, desorganizacin leve del habla y creencias estrambticas). Si hay delusiones o alucinaciones, stas no son prominentes y no se acompaan de un trastorno del afecto.

Constituyen rasgos esenciales la presencia de sntomas que son INDIFERENCIADO insuficientes para diagnosticar al enfermo como tipo paranoide, desorganizado o catatnico.

 La prevalencia de la esquizofrenia a lo largo de la vida es variable pero los resultados de la mayor parte de los estudios establecen un promedio de una tasa del 1%, 1 caso por cada 100 habitantes en la poblacin general . Cada ao ms de dos millones de estadounidenses desarrollan esta enfermedad. No hay diferencias estadsticas significativas entre los sexos. Tiende a producirse en una edad ms temprana en el hombre, entre los 16 y 24 aos, mientras que en la mujer se produce entre los 20 y 34 aos. La edad media de la primera aparicin de la enfermedad es a los 26 aos y significativamente ms alta en las mujeres que en los hombres.

 Dado que la esquizofrenia suele aparecer en una fase temprana de la vida y, a menudo, puede ser de carcter crnico, los costes que provoca el trastorno son considerables. En EE.UU., es causa de gastos directos de asistencia sanitaria de unos 16.000-19.000 millones de dlares. Los costes indirectos motivados por factores como la prdida de productividad y la carga familiar se estimaron en unos 46.000 millones de dlares. Las tasas de desempleo pueden alcanzar un 70-80% en los casos graves y se calcula que los pacientes esquizofrnicos constituyen un 10% de los que estn en invalidez permanente.

 Las incidencias ms altas se presentan en zonas urbanas frente a rurales, hay un mayor nmero de gestaciones y nacimientos de pacientes esquizofrnicos en zonas urbanas. La esquizofrenia se asocia con un incremento del 5-8% de nacimientos en los meses de invierno y primavera .Parece claro que esta observacin refleja la accin de un factor intrauterino que vara segn la estacin. Debe considerarse la mortalidad en la esquizofrenia desde una perspectiva epidemiolgica, ya que es ms alta, en una proporcin entre dos y tres veces mayor, que en la poblacin general. Las causas de este exceso deben buscarse en factores diversos como son suicidios y muertes violentas, mortalidad natural no cardiaca, enfermedades cardiovasculares y uso de antipsicticos y polifarmacia.

FISIOPATOLOGA
Las principales reas cerebrales implicadas en la fisiopatologa de la esquizofrenia son los lbulos frontales, estructuras lmbicas como la amgdala, el hipocampo, giro parahipocmpico, y ganglios basales, en particular el ncleo estriado y el ncleo accumbens. Otras reas afectadas son el tlamo y el tallo cerebral.
Corteza prefrontal.

En esquizofrenia aumenta el tono dopaminrgico en el ncleo accumbens y el estriado, desencadenando una inhibicin permanente del circuito cortico-estriado-tlamo-cortical que mantiene el lbulo pre frontal hipo activo, causando los sntomas negativos de la esquizofrenia.

Circuito crtico-estriado-tlamo-cortical.

Por otra parte, las clulas del ncleo accumbens que deban estar inhibidas permanecen activas produciendo los sntomas positivos.
Adicionalmente, las alteraciones del filtro de estmulos ejercido por el tlamo mantienen la corteza frontal activa, procesando la entrada masiva de estmulos sensoriales.

 HALLAZGOS NEUROPATOLGICOS EN PACIENTES CON ESQUIZOFRENIA

Uno de los hallazgos ms comunes en pacientes esquizofrnicos es una disminucin generalizada del volumen cerebral secundario a una prdida de axones, dendritas y sinapsis, a los que en conjunto se les conoce como neuropilo. Las reas ms severamente afectadas son el sistema lmbico, la corteza prefrontal dorsolateral y los ganglios basales.

Hallazgos histopatolgicos en esquizofrenia

Ante la sobresaliente ausencia de gliosis, se ha postulado que los mecanismos responsables del origen de la enfermedad ocurren durante el segundo o tercer trimestre de gestacin antes de la maduracin de las clulas gliales. Otra hiptesis dice que la esquizofrenia se debe a una aceleracin de procesos apoptticos de las clulas gliales.
Estudios post mortem han mostrado disminucin en el tamao de la amgdala, hipocampo y giro parahipocampal. En el hipocampo tambin se han reportado alteraciones en la arquitectura (desorganizacin neuronal). Estas alteraciones influyen en el espcimen macroscpico de patologa produciendo una pronunciacin ms marcada del surco colateral. Estudios neuropatolgicos de los ganglios basales han mostrado un aumento del nmero de receptores D2 en el caudado, putamen y ncleo accumbens.

Patologa macroscpica de un paciente con esquizofrenia.

 Sntomas positivos: Exceso o distorsin de las funciones normales como: Alucinaciones: percepciones que no existen que pueden ser auditivas, visuales, tctiles, olfativas o gustativas (las 2 primeras son las ms comunes). Ideas delirantes: alteraciones del pensamiento, ideas falsas e irreductibles al razonamiento argumental. Lenguaje desorganizado e incoherente (suelen ser ideas de persecucin, de grandeza, religiosos, de celos e hipocondracos). Comportamiento gravemente desorganizado (agitacin, incapacidad de organizarse y de mantener la higiene personal) o catatnico (con una disminucin de la actividad psquica y motora hasta llegar a una falta total de atencin y rigidez).

 Sntomas negativos: Parecen reflejar una disminucin o prdida de las funciones normales. Los sntomas negativos comprenden restricciones: Embotamiento afectivo: no reaccin ante estmulos emocionales. Pobreza del habla (alogia). Abulia o apata: falta de voluntad, incapacidad para persistir o para iniciar una actividad. Anhedonia: incapacidad para disfrutar de los placeres.

 Segn el CIE X esta enfermedad esta codificada como F20. Los sntomas deben haber estado claramente presentes por un periodo de un mes o ms. a) Eco, robo, insercin o transmisin del pensamiento. b) Ideas delirantes de ser controlado. c) Voces alucinatorias. d) Ideas delirantes persistentes de otro tipo que no son adecuadas a la cultura del individuo o que son totalmente imposibles, tales como las de identidad religiosa o poltica, capacidad y poderes sobrehumanos.

e) Alucinaciones persistentes de cualquier modalidad. f) Interpolaciones o bloqueos en el curso del pensamiento que dan lugar a un lenguaje divagatorio, disgregado, incoherente o lleno de neologismos. g) Manifestaciones catatnicas, tales como excitacin, posturas caractersticas, flexibilidad crea, negativismo, mutismo, estupor. h) Sntomas negativos tales como apata marcada, empobrecimiento del lenguaje, bloqueo o incongruencia de la respuesta emocional (debe quedar claro que estos sntomas no se deben a depresin o a medicacin neurolptica).

Segn el DSM IV esta enfermedad esta codificada como F20.XX

Sntomas caractersticos: Dos o ms de los siguientes, cada uno de ellos presente durante una parte significativa de un periodo de un mes: (1) Ideas delirantes. (2) Alucinaciones. (3) Lenguaje desorganizado. (4) Comportamiento catatnico o gravemente desorganizado. (5) Sntomas negativos.

Disfuncin social/ laboral: Durante una parte significativa del tiempo desde el inicio de la alteracin, una o ms reas importantes de la actividad, como son el trabajo, las relaciones interpersonales o el cuidado de uno mismo, estn claramente por debajo del nivel previo al inicio del trastorno.

Duracin: Persisten signos continuos de la alteracin durante al menos 6 meses. Este periodo de 6 meses debe incluir al menos un mes de sntomas que cumplan el criterio A (o menos si se ha tratado con xito) y puede incluir los periodos de sntomas prodrmicos y residuales (manifestaciones negativas).

Exclusin de los trastornos esquizoafectivo y del estado del nimo: El trastorno esquizoafectivo y el trastorno del estado del nimo con sntomas psicticos se han descartado debido a: (1) no ha habido ningn episodio depresivo mayor, manaco o mixto concurrente con los sntomas de la fase activa. (2) si los episodios de alteracin anmica han aparecido durante los sntomas de la fase activa, su duracin total ha sido breve en relacin con la duracin de los periodos activo y residual.

Exclusin de consumo de sustancias y de enfermedad mdica: El trastorno no es debido a los efectos fisiolgicos directos de alguna sustancia (por ejemplo, una droga de abuso, un medicamento) o de una enfermedad mdica.

Relacin con un trastorno generalizado del desarrollo: Si hay historia de trastorno autista o de otro trastorno generalizado del desarrollo, el diagnstico adicional de esquizofrenia slo se har si las ideas delirantes o las alucinaciones tambin se mantienen durante al menos 1 mes (o menos si se han tratado con xito).

La esquizofrenia se presenta en diferentes fases o episodios crticos agudos con tiempos de evolucin variables desde algunas semanas hasta varios meses, dependiendo del tratamiento y diferentes modos de resolucin y sntomas residuales, que constituyen la esquizofrenia crnica.

 Fase premrbida y prodrmica Lieberman considera una evolucin ms o menos tpica, que se inicia con una fase premrbida entre el nacimiento y los 10 aos. Luego existe un perodo prodrmico, entre los 10 y los 20 aos que puede durar unos 30 meses. En este perodo y antes de la aparicin de la psicosis propiamente dicha suele aparecer alguna sintomatologa negativa y se interrumpe el funcionamiento normal del individuo. Por ejemplo, abandona la escuela o no logra iniciar un noviazgo, descuido en el vestir e higiene personal.

 FASE DE PROGRESIN Despus de la primera fase prodrmica comienza el perodo de 1 a 6 meses, caracterizado por progresin del trastorno, donde aparecen los primeros episodios agudos con los sntomas ms llamativos, mayormente sntomas positivos como delirios y alucinaciones aunque no son stos los ms importantes para realizar el diagnstico. Los sntomas aparecen en brotes con exacerbaciones y remisiones parciales, y frecuentemente acompaados de un deterioro progresivo. Con frecuencia, al salir de los sntomas psicticos, aparece la depresin, que puede conllevar a ideas e intentos suicidas.

FASE DE RECIDIVAS ESTABLES

Por ltimo viene el perodo de estabilizacin, residual y/o agotamiento, aproximadamente sobre los 40 aos de edad, en el que predomina la sintomatologa negativa y los dficits cognitivos, es decir, con el paso del tiempo la esquizofrenia puede comprometer ms o menos profundamente a la persona, lo que se conoce como esquizofrenia crnica. Sobre sta pueden aparecer nuevos episodios de reagudizacin, con sntomas caractersticos de los episodios agudos, pero al salir normalmente se retorna a niveles de recuperacin previos a las recidivas.

 Los tratamientos se concentran en tratar de eliminar los sntomas de la enfermedad. stos incluyen medicamentos antipsicticos y varios tratamientos psicosociales.

Tratamiento farmacologico
ANTIPSICTICOS
Clorpromazina (Torazina)
Haloperidol (Haldol)

Perfenazina (Etrafon, Trilafon)

Flufenazina (Prolixina)

 Los efectos secundarios de varios antipsicticos incluyen:

Somnolencia
Mareos al cambiar de posicin Visin borrosa Taquicardia Sensibilidad al sol Sarpullido Problemas menstruales en las mujeres

Disquinesia tarda (por su uso prolongado)

TERAPIA ELECTROCONVULSIVA
La TEC podra estar indicada en pacientes refractarios o con intolerancia a la medicacin. Tambin puede ser ocasionalmente til cuando existe un episodio psictico apreciable y el trastorno est caracterizado por sntomas catatnicos o afectivos.

Intervenciones psicosociales
1. Terapia cognitivo-conductual 2. Psicoterapia de apoyo 3. Psicoterapia psicodinmica 4. Psicoeducacin 5. Intervenciones familiares 6. Rehabilitacin cognitiva 7. Entrenamiento en habilidades sociales 8. Entrenamiento en actividades de la vida diaria 9. Actividades expresivas 10.Apoyo a la insercin laboral

Terapia Cognitivo Conductual

Es una intervencin psicolgica especfica que estimula al paciente a establecer relaciones entre sus pensamientos, sentimientos o acciones en relacin a sntomas actuales o pasados. Permite a los destinatarios reevaluar sus percepciones, creencias o razonamientos ligados al objetivo diana. Implica, al menos, una de los siguientes acciones:
monitorizacin de los pensamientos, sentimientos o conductas en relacin a los sntomas promocin de vas alternativas de afrontamiento de los sntomas reduccin del estrs.

Autores: Jorge Cuevas-Esteban, Antonio Campayo, Leticia Gutirrez-Galve, Patricia Gracia-Garca, Ral Lpez-Antn Departamento de Psiquiatra;Unidad de Agudos; Parc Sanitari; Sant Joan de Du; Sant Boi de Llobregat, Barcelona (J. Cuevas-Esteban). Instituto Aragons de Ciencias de la Salud; Zaragoza (A. Campayo, L. Gutirrez-Galve).Centro de Salud Mental Calatayud; Calatayud, Zaragoza (P. Gracia-Garca). Centro de Investigacin Biomdica en Red de Salud Mental, CIBERSAM; Ministerio de Ciencia e Innovacin; Madrid, Espaa (A. Campayo, L. Gutirrez-Galve, R. Lpez-Antn). UCL Institute of Neurology; Queen Square; Londres, Reino Unido L. Gutirrez-Galve). Autorizado el 03 de noviembre del 2010.

 Autores: Jernimo Saiz Ruiz, Diego C. de la Vega Snchez y Patricia Snchez Pez Hospital Universitario Ramn y Cajal, Universidad de Alcal, Cibersam, Irycis - Madrid Espaa Autorizado: Ao 2010

 La esquizofrenia es un trastorno que afecta a las personas que lo padecen ocasionando alucinaciones y sensacin de escuchar voces que les indican hacer algo contra si mismos o contra alguien mas. El neurotransmisor dopamina esta indicado como causante principal debido a que su aumento agudiza la sensibilidad para los receptores D2, lo cual indica una accin opuesta al trastorno de Parkinson por ejemplo.

ESQUIZOFRENIA . [sede web] [acceso 02 de nov. 2012].En lnea: www,dipucadiz.es//Guxa clxnica de la esquizofrenia. S. de Psi

ESQUIZOFRENIA GUIASALUD[sede web] [acceso 02 de nov. 2012].En lnea: www.guiasalud.es/GPC/GPC_443_Esquizofrenia_Murcia.pdf GUA DE PRCTICA CLNICA SOBRE LA ESQUIZOFRENIA Y EL TRASTORNO .. [sede web] [acceso 01 de nov. 2012].En lnea: www.gencat.cat/.../aatrm/.../gpc_esquizofrenia-aatrm09_vrapi... - Espaa TP-3-DSM-IV-Esquizofrenia.PDF [sede web] [acceso 30 de oct. 2012].En lnea: http://www.iidia.com.ar/rgm/CD-IC/TP-3-DSM-IV-Esquizofrenia.pdf ETIOLOGA Y SIGNOS DE RIESGO DE LA ESQUIZOFRENIA. [sede web] [acceso 02 de nov. 2012].En lnea: dialnet.unirioja.es/descarga/articulo/765860.pdf