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A oxidao de cidos graxos de cadeia longa (provenientes dos triglicerdeos) a via central de fornecimento de energia em animais, protistas e bactrias Fontes de cidos graxos:
Triglicerdeos e colesterol so incorporados pelas apolipoprotenas Quilomicrons Os quilomicros se movem atravs do sistema linftico e sistema sanguneo at os tecidos A lipoprotena lpase ativada pela apoC-II, libera cidos graxos e glicerol Os cidos graxos entram nas clulas adiposas e musculares Nas clulas adiposas e musculares os cidos graxos so: reesterificados em triglicerdeos ou so oxidados Vantagens dos triglicerdeos sobre carboidratos e protenas: Oxidao completa : 1 g de triglicerdeo 9,6 Kcal 1 g de carboidratos e protenas 4,8 Kcal A longa cadeia alquila constituinte dos cidos graxos essencialmente hidrocarboneto Extrema insolubilidade em gua Quimicamente inerte Triglicerdeos se agregam na forma de gros
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Os cidos graxos liberados por hidrlise, sero oxidados no interior das mitocndrias , atravs da -oxidao, para que ocorra fornecimento de energia para a clula.
Ligao do cido graxo uma molcula de CoA-SH (coenzima A), formando um cilCoA-graxo R-COOH + ATP +CoA-SH R C S CoA + AMP + PPi O Acil S CoA graxo ATP hidrolisado a AMP: Quebra de duas ligaes fosfato de alta energia Gasto energtico equivalente ao uso de dois ATPs 2) Formao de Acil-carnitina: No espao intermembrana o grupo acila transferido carnitina, formando-se acil-carnitina. Local: Membrana Mitocondrial Interna Enzima: Carnitina Acil Transferase I Acil CoA graxo + carnitina Acil-graxo-carnitina + CoA SH * A carnitina um aminocido transportador de cil graxos pela membrana mitocondrial interna
3) Formao de Acil-CoA: Na matriz, o grupo acil transferido da carnitina para a CoA-SH intramitocondrial por outra reao de transesterificao. Local: Matriz Mitocondrial Enzima: Carnitina Acil Transferase II Acil-graxo-Carnitina + CoA SH (intramitocondrial) Acil-SCoA-graxo + carnitina O acil CoA graxo est pronto para a oxidao da sua parte gordurosa, por um conjunto de enzimas da matriz mitocondrial.
Estgios da oxidao dos cidos graxos 2 estgios: 1o Estgio: -oxidao da longa cadeia do cido graxo com produo de resduos de acetil na forma de acetil CoA CH3 CH2 CH2 CH2
CH2
CH2 CH2 COOH 4 Acetil-CoA
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2o Estgio: Oxidao dos resduos acetil at CO2, atravs do Ciclo de Krebs 4 Acetil-CoA
Ciclo de Krebs
8 CO2 Degradao ou beta-oxidao dos cidos graxos Estgios: 1) O carbono oxidado: formao de cetocido 2) O carbono e o carbono da carboxila so retirados: saem na forma de Acetil CoA
3) Ocorre reduo de dois em dois tomos de carbono da cadeia carbnica do cido graxo
cidos graxos de nmero par de tomos de carbono: O nmero de Acetil-CoA produzido igual metade do nmero de tomos de carbono do cido graxo.
Balano Energtico da -oxidao dos cidos graxos: Clculo do nmero de ATPs formados Exemplo: cido Caprico (6C) A) Clculo do nmero de FADH2, NADH e Acetil-CoA produzidos durante a -oxidao: No de FADH2 = no Carbono 1 = 2
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No de NADH2 = no Carbono 1= 2 2 No de Acetil CoA = no Carbono = 3
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B) Converso para ATP No de FADH2 X 2 = 2 x 2 = 4 ATP No de NADH2 x 3 = 2 x 3 = 6 ATP No de Acetil CoA x 12 = 3 x 12 = 36 ATP C) Total Bruto de ATP = 46 ATP Na entrada de mitocndria gastam-se 2 ATP Total lquido: 46 2 = 44 ATP
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CAUSAS:
Diabetes mellitus:
No h oxaloacetato para reagir com acetil-CoA e entrar no Ciclo de Krebs O organismo incapaz de metabolisar carboidratos. 11
Formao de acetoacetato:
Local de sntese: Mitocondria heptica Condensao de duas molculas de acetil-CoA Acetoacetil-CoA Acetoacetil-CoA Acetoacetato
Cetose:
Excesso de acetoacetato e cetona hlito cetnico do diabtico Cetoacidose: Acetoacetato e hidroxibutirato so cidos abaixam o pH do sangue excreo excessiva na urina de H+ acompanhada de Na+, K+ e H2O desidratao grave sede excessiva Fonte de energia: Em condies de jejum ou desnutrio, acetoacetato fonte de energia para: Msculo cardaco Crebro 12 Crtex da supra-renal