ANTIHISTAMINICOS

BLOQUENTES HISTAMINICOS H1

CLASIFICACION ANTIHISTAMINICOS
ETANOLAMINAS Difenhidraminas Bromodifenhidramina Carbinoxamina Dimenhidrinato ETILENDIAMINAS Antazolina clemizol ALQUILAMINAS Clorfeniramina Bromfeniramina PIPERAZINAS Cetirizina Hidroxozina FENOTIAZIDAS Prometazina trimeperazina

CLASIFICACION
PIPERIDINAS Terfenadina Astemizol Loratadina OTROS Ciproheptadina Pizotifeno

MECANISMO DE ACCION
Antagonismo competitivo por los receptores de la HISTAMINA

HISTAMINA
Amina bsica Almacenamiento:mastocitos hsticos Estmago, SNC HISTAMINA:principal autacoide liberado durante reaccin alrgica Produce efectos sobre receptores H1

EFECTOS/ TRANSTORNOS ALERGICOS

VASODILATACIN AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD CELULAR CONTRACCIN MSCULO LISO(BRONCOCONS TRICCIN EDEMA (MUCOSAS) HIPERSECRESIN GLANDULAR E INFILTRACIN POR CLULAS INFLAMATORIAS

REACCIONES ALERGICAS
Se produce cuando el sistema inmune reacciona desplegando una respuesta exagerada a una sustancia extraa inocua Reacciones de hipersensibilidad inmediata de tipo I mediadas por IgE Estos anticuerpos IgE especificos se fijan a R de IgE----- R existen superficie de mastocitos y bsofilos-----induce a degranulacin celular con liberacin de mediadores tales como HISTAMINA

ACCIN
Antagoniza: La vasodilatacin La hipotensin----no taquicardia Aumenta la permeabilidad capilar, lo que disminuye el edema A efecto bronco constrictor Disminuye:ardor, picor dolor

EFECTOS
ANTIALERGICOS ANTILABERINTITIS ANTICENETOSICO ANTIEMETICO ANTIESPASMODICO

INDICACIONES TERAPUTICAS PROCESOS ALERGICOS

Fiebre del heno Rinitis y conjuntivitis Urticaria Dermatitis atpicas Asma bronquial Tipos de alergias medicamentosas

INDICACIONES TERAPUTICAS PROCESOS NO ALERGICOS

Cinetosis Vrtigo Vmitos(no embarazadas) En formulaciones catarrales y antitusivas

REACCIONES ADVERSAS
SNC:somnolencia, debilidad Cardiovascular:taquicardia, hipotensin Respiratorio:depresin resp. Accin anticolinergica:sequedad boca, nariz, garganta

APARATO RESPIRATORIO
ASMA

ASMA
El asma es una enfermedad respiratoria inflamatoria que se caracteriza: Obstruccin reversible y recurrente Sibilancias Disneas Broncoespasmo Edema de la mucosa Formacin de mucus

TIPOS DE ASMA
ASMA ALRGICA Mas frecuente:aparece en personas hipersensibles a alergenos ambientales ASMA NO ALRGICA Tipo intrnseco Se desarrolla pocas ms tardas de la vida, es de carcter grave

ESTMULOS PROVOCAN ASMA

Alergenos inhalados:polen, caspas de algunos animales, humo, polvareda Alergenos ocupacionales y frmacos o estmulos inespecificos:aire fro,ejercicio,estrs, polucin

MECANISMOS DE LOS PROCESOS DEL ASMA

Reacciones inmunitarias(hipersensibilidad tipoI) y liberacin de mediadores inflamatorios(liberacin histamina) Desequilibrio en el tono de la musculatura lisa (vas respiratorias) Alteracin del flujo de calcio Aumento permeabilidad existentes entre las clulas epiteliales bronquiales

REACCIN DE LAS FASES ASMTICAS

Reaccin de la fase inmediata: es consecuencia de una exposicin a dif.estmulos.Se traduce broncoespamo----broncodilatadores en esta fase Reaccin de la fase tarda:varia horas ms tarde.Se traduce broncoespasmo,vasodilatacin, edema y secrecin de mucus, causados por MI------frmacos antiinflamatorios

CLASIFICACIN FRMACOS ANTISMATICOS

Broncodilatadores sintomticos:Agonistas de los receptores B2 adrenrgicos: (-) Directo del msculo liso bronquial(fase aguda) Mecanismo de accin:ML no recibe inervacin simptica, peri si contiene receptores B2 que responden al mismo

Agonistas selectivos de los receptores adrenrgicos B2

Broncodilatadores potentes, los cuales presentan pocas propiedades estimulantes B1(no afectan al corazn) Salbutamol Fenoterol Terbutalina Clembuterol(agonistas selec.B2) Salmeterol (agonistas selec.B2)

CLASIFICACIN FRMACOS ANTISMATICOS

Broncodilatadores sintomticos:Anticolinrgicos:bromuro de ipatropio Mecanismo de accin:bloquean receptores muscarnicos especialmente subtipo M3, responsable del tono bronco constrictor(inhaladores)

CLASIFICACIN FRMACOS ANTISMATICOS

Broncodilatadores sintomticos:Xantinas Mecanismo de accin:aumentan nivel de cAMPC en las clulas del msculo liso bronquial Teofilina Cafena Teobromina

Indicaciones terapeticas
Las xantinas indicadas en nios asmticos incapaces de utilizar broncodilatadores anteriores Adultos:sintomas de predominio nocturno Efectos adversos:nuseas, vmitos,temblor, insomnio, y taquicardia

Frmacos Profilcticos y antiinflamatorios

Estabilizadores de los mastoscitos Cromoglicato Ketotifeno Mecanismo de accin Disminucin de la entrada de calcio y de la liberacin subsiguiente de mediadores inflamatorios, a los mastoscitos sensibilizados por un antgeno

Ketotifeno
Actividad antihistamnica (antagonistas de receptor H1) Notas teraputicas: los EM tiene una accin profilcticas hay que tomarlas con regularidad durante varias semanas antes de que se pueda observar los efectos beneficiosos

Antiinflamatorios Glucocorticoides
Dipropionato de beclometasona Prednisolona

APARATO DIGESTIVO
ULCERA PPTICA

EL ESTMAGO
La mucosa gstrica segrega sustancias: cido clohdrico(HCL)(clulas parietales) Enzimas digestivas (clulas ppticas) Moco (clulas secret.mucus)

Funciones cido , enzimas,moco

Convierten los alimentos (pasta espesa) quimo

Moco protege al estmago de la accin corrosiva de sus propias secreciones

Ulcera pptica
Es la ruptura de la integridad de la mucosa que reviste el tubo digestivo, a causa de cido y enzimas La mucosa no protegida es autodigerida rapidamente

Lo que causa distinto tipos de lesiones

Lesiones
INFLAMACIN: (gastritis) necrosis, hemorragias, perforacin (erosin)

lceras gstricas y duodenales varian segn su localizacin, incidencia y epidemiologa

lcera pptica
Enfermedad crnica recurrente y comn Factores protectores: La barrera de moco(500nm espesor)segrega inones bicarbonato(ph con capacidad tamponadora Epitelio de superficie(prostaglandinas E2(citoprotectoras)

Agente causal: Helicobacter pylori

Secrecin de cido
La sa esta regulada, por las clulas parietales, y se constituye en una diana farmacolgica de primer orden Bomba de protones: Cataliza intercambio H intracel/K extracel La s HCL es controlada por la activacin de tres receptores R, existen superficie de la membrana de las clulas parietales

Receptores
R de la gastrina (estmago)

R de la histamina(H2)

R muscarnicos (M1, M3)

Prevencin y ttmo lcera pptica

Reduccin de la secrecin cida gstrica Agentes que refuerzan la mucosa Anticidos de accin local

Regimenes de erradicacin del Helycobacter pylori

Reduccin de la secrecin de cido

Antagonista de los receptores histamnicos H2

Inhibidores de la bomba de protones H-/K+ ATPasa Antagonistas muscarnicos

Antagonistas de los receptores histamnicos H2

Cimetidina, ranitidina, famotidina Mecanismo de accin:Bloquean competitivamente la accin de la histamina a nivel de los receptores H2 Ttmto primera lnea en las UP

Reacciones adversas:mareos, ftigas, erupciones

Notas teraputicas
No reducen la produccin de cido en el mismo grado que inhibidores bomba de protones, pero alivian el dolor causados por las lceras y promueven su cicatrizacin Se administran por la noche, es cuando la neutralizacin del cido por los alimentos alcanza valor mnimo Ttmto: 2/v/da 4-8 semanas

Inhibidores de la bomba de protones

Omeprazol, lanzoprazol, pantoprazol, esomeprazol, isomeprazol Mecanismo de accin: Inhibicin irreversible de la H-/K+ ATPasa responsable de la secrecin de H- porlas clulas parietales Son prfarmacos inactivos que, a ph cido se convierte en sulfonamida, la cual se une de forma covalente con grupos SH de la H-/K+ ATPasa

Indicaciones teraputicas
Hiperacidez gstrica intensa(sindrome Zollinger-Ellison)

Esofagitis de reflujo
Estenosis o ulceracin de esfago

Notas teraputicas
La accin de los inhibidores de la bomba de protones disminuye drsticamente la produccin de cido mayor 90% Larga duracin a diferencia de antagonistas de recetores H2 por ello (una toma diaria)

Antagonistas muscarnicos
Escopolamina,meverina pramiverina,butilescopolamina, bromuro de hioscina

Agentes refuerzan la mucosa

Sucralfato (disman)

Quelato de bismuto (bismutol)

Misoproctol (citotec, misox)

Sucralfato
Mecanismo de accin: polmero de al y sacarosa. Se polimeriza a ph menor 4, forma gel que se adhiere al nicho de las lceras y lo protege, constituye una barrera adicional frente al cido

Reduce el n de H. pylori y su adherencia a la mucosa gstrica

Quelato bismuto
Mecanismo de accin: fuerte afinidad por las glucoprotenas de la mucosa gstrica expuestas a factores agresivos Reacciones adversas : puede originar una coloracin negra cavidad oral y heces

Misoproctol
Mecanismo de accin: es un nalogo sinttico de las prostaglandina E (mantenimiento de la integridad de la barrera mucosa gastroduodenal y promueve la cicatrizacin a este nivel)

Indicaciones teraputicas
Prevenir o curar las lceras que se asocian al empleo de los frmacos antiinflamatorios no esteroideos (AINES)

Anticidos
Hidroxido de aluminio Hidroxido de magnesio Bicarbonato de sodio Mecanismo de accin: los A formados por sales alcalinas de Al3+, Mg+2, Na+ Se utilizan para elevar el ph de la cavidad gstrica (neutralizan el cido)

Tratamiento erradicacin H. pylori

Tratamiento triple clsico: 1 a 2 semanas Omeprazol, metronidazol y amoxicilina o claritromicina (sucralfato o bismuto) Tratamiento doble: Omeprazol, amoxicilina o claritomicina (Sucralfato o bismuto)

Motilidad intestinal estreimiento y diarrea

Funcin MGI.o peristaltismo:mezclar enteramente el contenido del tubo digestivo y propulsarlo en direccin caudal Regulacin MGI.:control sistema nervioso entrico(plexo autonmicos) y hormonal

Frmacos que alteran la motilidad intestinal

Estimulante de la motilidad(procinticos) Espasmolticos Laxantes Antidiarreicos

Estimulantes de la motilidad
Frmacos aumentan la MI sin efecto laxante Reflujo gastroesofgico, Estasis gstrica o gatroparesia(vaciado gstrico lento) Tcnicas de diagnostico:endoscopias Cisaprida, mosaprida, metoclopramida, domperidona

Cisaprida
Mecanismo de accin:facilita la liberacin de Ac en los plexos entricos de la pared intestinal(GI.aumento peristaltismo, tono,secrecin gstrica) Reacciones adversas:retorcijones diarrea

Nota:administracin antes delas comidas y antes de acostarse

Metoclopramida, domperidona
Mecanismo de accin:antagonistas de los receptores dopaminrgicos centrales(D2) que existen en la zona del gatilloy facilitacin de la liberacin de la Ac(psimptico)

Efectos: antinauseosos, antimeticos

Espasmolticos
Relajantes del msculo liso Dispepsias no ulcerosa Intestino irritable Antimuscarnicos:atropina Frmacos actan directo msculo liso:mebeverina

Laxantes
Aumentan la motilidad intestinal y promueven la defecacin Clasificacin: Laxantes de volumen Laxantes osmticos Laxantes estimulantes Suavizantes fecales

Laxantes de volumen
Salvado y metilcelulosa Mecanismo de accin:incrementan el volumen de residuos fecales slidos no absorbibles, lo que provoca una distensin del colon y estimula la actividad peristaltica Indicaciones terap: heces pequeas y duras Contraindicaciones:obstruccin intestinal Reacc adversas:flatulencia, distencin abd Das en manifestarse sus efectos

Laxantes osmticos
Lactulosa( disacrido semisinttico no se absorve a partir del tubo digestivo) Purgantes salinos:sulfato de magnesio, hidroxido de magnesio, fosfato cido de sodio (absorcin escasa) Mecanismo de accin:se absorben escasamente incrementan la cantidad de agua en el interior del intestino por osmosis

Laxantes estimulantes
Aceite de ricino, sen, cscara sagrada(antraquinonas), bisacodilo, picosulfato de sodio Mecanismo de accin:aumentan el peristaltismo gastrointestinal al estimular la mucosa del tubo digestivo(mediante reflejos locales de origen irritativos) Contraind:nios, obstruccin intestinal

Efectos adversos
Uso prolongado da lugar produccion de lesiones plexo enterico nerviosos dan lugar al deterioro de la funcin intestinal y atona del colon Se debe utilizar por perodos cortos

Suavizantes fecales
Parafina lquida, docusato sdico Mecanismo de accinpromueven la defecacin a travs de un reblandecimiento(docusato sdico) efecto lubricante de las heces(parafina)(supositorio,enemas)

Antidiarreicos
Diarrea:deposiciones heces lquidascon una frecuencia excesiva Causas:agentes infecciosos, toxinas y frmacos, enfermedades crnicas, ansiedad Diarrea aguda hipersecretora:infeccin, responsable de una gran mortalidad evitable esp.nios menores de 2 aos

Tratamiento (EDA)
Mantenimiento del balance de lquidos y electroltos(SRO) Frmacos antimicrobianos Frmacos inhibidores de la motilidad tipo opiceo Modificadores y adsorbentes fecales

Mantenimiento del balance hidroelectroltico

Ttmto prioritario en (EDA) Soluciones isotnicas con formula estandar: NaCl, citrato de sdio, glucosa Desequilibrio grave del BHE: rehidratacin intravenosa(fluidoterapia)

Antimicrobianos
Ttmto ATB. ciertas infecciones y de uso restrictivo Indicaciones teraputicas: Clera grave o infeccin por Sallmonella typhimurium:tetraciclinas Infecciones por gnero Shiguella:ampicilina Infecciones por Campylobacter jejuni:eritromicina o ciprofloxacino Primera lnea:cotrimoxazol

Inhibidores motilidad intestinal(opiceos)

Loperamida, morfna y codena Mecanismo de accin:actun sobre los receptores opioides M(miu) que existen en el plexo mienterico provocan hiperpolarizacin de las neuronas que inhiben la liberacin de Ac:disminucin actividad peristaltica y al mismo tiempo aumenta la actividad y tono intestinal Diarreas crnicas

Modificadores y adsorbentes fecales

Kaoln , yeso, carbon vegetal, metilcelulosa Mecanismo de accin:adsorben toxinas o revisten la mucosa intestinal al m ismo tiempo la protegen

Enfermedad inflamatoria intestinal

Enfermedad de Crohn (tubo digestivo) Colitis ulcerosa (intestino grueso) Ttmto: Glucocorticides(prednisolona, hidrocortisona) Aminosalicilatos(sulfasalacina)

PANCREAS ENDOCRINO Y DIABETES MELLITUS

Los niveles de glucemia se mantienen en una de90mg/dl(plasma), normalmente no excede 145mg/dl Una de glucosa en el plasma menor a 40mg/dl da lugar a un coma hipoglucmico y muerte por falta de aporte energtico al encfalo

Glucosa
Una plasmatica aprox. De 180/mg/dl excede el umbral renal para la eliminacin cundo sucede produce el aumento de la diuresis de causa osmtica Los Islotes de Langerhans, localizado en el pncreas poseen receptores de la glucosa y son capaces de segregar dos hormonas:glucagn y la insulina

Glucagn e Insulina
Estas dos H regulan a corto plazo los niveles de glucosa en el plasma, presentan efectos opuestos Su liberacin pude ser influenciada por H gastrointestinales y fibras nerviosas autonmicas Tambien existen receptores de glucosa en el hipotlamo(regulan apetito e ingestin de alimentos

Receptores de glucosa hipotlamo

Estimulan indirectamente la liberacin de una serie de hormonas:adrenalina, la hormona del crecimiento y el cortisol que afectan al metabolismo de la glucosa Las H implicadas en la regulacin de la glucemia tienen como diana el hgado, msculo esqueltico y el tejido adiposo

INSULINA
Es un pptido de 51 aa constituido cadena alfa y cadena beta unidas por enlaces de disulfuro Semivida de 3 a 5 min

Metabolizada hgado(40 a 50%), riones y los msculos

Insulina
Las clulas beta del pncreas endocrino responden a las glucemias elevadas(como las que existen despus de las comidas),segregando insulina Tambin se produce secr. de insulina en respuesta a la:glucosamina, aa, acidos grasos cuerpos ctonicos y sulfonilureas

DIABETES MELLITUS
Es la incapacidad de regular el nivel de glucosa en el plasma dentro de los valores normales Dficit de insulina(hiperglucemia),glucosuria(producci n de gran volumen de orina diluida, deplecin celular de K+, polidipsia(sed intensa), polifagia

Diabetes tipo1(insulinodependiente)
En la (DMID) las clulas pancreticas son destruidas al sufrir una agresin autoinmune por linfocitos T Incapacidad completa de segregar insulina Especialmente en jvenes y nios

Diabetes tipo 2 No insulinodependiente

Se segrega insulina, pero resulta ser inefectiva( resistencia a la insulina) Causa: Deficiencia de los transportadores de glucosa Desensibilizaci{on de los receptores de insulina Pancreatitis

Tratamiento de diabetes tipo1

Preparados insulina:sustituyen a la insulina endgena en sus niveles basales y aumento de secrecin de esta hormona que inducen las comidas Tipos de frmacos de insulina: Origen: humanos, porcinos, bovinos Duracin de accin: corta, media, larga

Clases de Insulinas
Insulinas de accin corta: Son solubles Zn mantiene esta solubilidad Se asemejan mucho a insulina endgena Insulinas de accin intermedia: Son solubles La reduccin de la solubilidad( tampn) (protamina)

Tipos de insulina accin intermedia

Semilente: suspensin de insulina amorfa Lente: insulina Zn amorfa(30%) y cristales de insulina Zn(70%) Insulina isofnica o insulina protamina neutrade Hagedorn(insulina NPH) siglas:neutral protamine Hargedon) Mezclas bifsicas a fija(insulina soluble+insulina isofnica

Insulinas
Accin larga o ultralenta: (constituida por cristales de Zn) Mecanismo de accin: Sustituyen la secrecin endgena de insulina Va de administracin: Siempre parenteral Intravenosa, intramuscular y subcutnea Pptido, que resultara destruido si se administra por va digestiva

Insulinas
Insulina accin corta:va intravenosa en caso de emergencia

Tratamiento de mantenimiento:los preparados de insulina se administran habitualmente va subcutnea

Rgimen teraputico tipo de paciente

Insulina de accin corta: tres/vda(antes del desayuno,almuezo y cena), e insulina de accin intermedia (antes de acostarse) Insulina de accin corta e insulina de accin intermedia mezcaldas, dos/vdas (antes de las comidas)

Rgimen teraputico tipo de paciente

Insulina de accin corta e insulina de accin intermedia(antes del desayuno), insulina de accin corta(antes de la cena), e insulina de accin intermedia(antes de acostarse) La mezcla de insulina de accin corta e insulina de accin intermedia(antes del desayuno) resulta adecuado para pacientesDMNID que precisan insulina

Tratamiento DM tipo 2
Sulfonilureas: glibenclamida Mecanismos de accin:bloquean los canales de K+ dependientes de ATP que hay en las membranas de las clulas pancreticas B, mecanismo a travs del cual provocan despolarizan, entrada de acalacio y liberacin de insulina Va de administracin:oral

APARATO REPRODUCTOR Femenino

Las gnadas femeninas,u ovarios: responsables de: oognesis y de las secreciones de hormonas sexuales femeninas(estrgenos:estradiol) y progesterona

La produccin de HSF depende del:eje.hipotalamo-hipofisiario-ovrico

Aparato Reproductor Femenino

La hormona liberadora de gonadotropina(GnRH) es segregada por el hipotlamo y estimula la secrecin pulstil de hormona foliculoestimulante(FSH) y de hormona luteinizante(LH) La (FSH) y (LH) actan sobre los ovarios estimulando la liberacin de estradiol, progesterona y otras hormonas ovricas

Aparato Reproductor Femenino

Las hormonas ovricas ejercen una retroalimentacin negativa sobre el hipotlamo y/o sobre la hipofisis Estas hormonas tambin muestran actividad selectiva:ej. La inhibina frena selectivamente la liberacin hipofisiaria de (FSH) La activina estimula selectivamente la liberacin hipofisiaria de (FSH)

CICLO MENSTRUAL
EL CICLO MENSTRUAL SE DIVIDE EN : Una fase folicular (das 1 al 14)

Una fase ltea

(das 14 al 28)

CICLO MENSTRUAL
1. El da 1 es el primer da de la menstruacin (desprendimiento del endometrio) escasa retroalimentacin negativa. Como consecuencia aumenta la secrecin de (FSH) (LH) 2. Entre diez y veinticinco folculos en fase preantral aumentan de tamao y segregan estrgenos

CICLO MENSTRUAL
3.La FSH estimula a las clulas de la granulosa p que segreguen estrgenos cuyos niveles aumentan 4.A la semana del ciclo uno de los folculos se hace dominantes y otros sufren atresia. El folculo dominante segrega grandes cantidades de estrgenos

CICLO MENSTRUAL
5.Los niveles plasmticos estrognicos se elevan significativamente(sensibilidad de la granulosa a la FSH) 6.Los niveles estrognicos elevados ejercen retroalimentacin negativa, y la secrecin de FSH disminuye 7.La plasmtica de estrgenos alcanza un nivel tan alto mayor a 200pg/ml(condiciona a una retroalimentacin positiva)sobre las secrecin de gonadotropinas(dura 2 das,durante los cuales la FSH estimula la aparicin de receptores de LH

CICLO MENSTRUAL
8.Se produce elevacin rpida de LH (origina una disminucin de la secrecin de estrgenos, un aumento de la secrecin de progesterona(reanudacin de la meiosis del vulo) 9.Los niveles de estrgenos bajan tras la ovulacin 10.Se completa la primera divisin meitica

CICLO MENSTRUAL
11.En torno al da 14, se produce la ovulacin, que es la liberacin del vulo.Esto acontece 18 horas despues del disparo de la LH 12.Las clulas de la granulosa se transforman en cuerpo lteo, que segregan tanto estrgenos como progesterona en grandes cantidades

CICLO MENSTRUAL
13.Aumentan los niveles de estrgenos y progesterona.Como consecuencia de ello, la secrecin de FSH y LH resulta inhibida, y sus niveles descienden. 14.Si la fecundacin no tiene lugar, el cuerpo lteo degenera despus de unos 10 das 15.Los niveles de estrgenos y progesterona sufren una cada; la menstruacin es inminente

CICLO MENSTRUAL
16.La secrecin de FSH y LH vuelve a aumentar de nuevo, y el ciclode 28 das comienza una vez ms con la aparicin de la menstruacin.

ANTICONCEPTIVOS ORALES
Los anticonceptivos orales combinados contienen al mismo tiempo: un estrgeno(etinilestradiol 20 a 25 mg) y progestgeno(anlogo a la progesterona) Los ACOC son altamente eficaces.Su eficacia disminuye cuando se usan ATB de amplio espectro, que disminuye la circulacin enteroheptica del estrgeno al destruir la flora intestinal

MECANISMO DE ACCIN ACO

Los niveles que alcanzan los esteroides sustituyen la fase ltea del ciclo menstrual, e inhiben, a travs de sus efectos de retroalimentacin negativa, la secrecin de godanotropinas Como consecuencia de ello, deja de producirse la seleccin y maduracin folicular, la elevacin de estrgenos, el disparo de la LH y, por lo tanto, la ovulacin

ANTICONCEPTIVOS ORALES
Vas de administracin: oral Indicaciones terapeticas: Anticonceptivos Transtornosdel ciclo menstrual Dismenorrrea Contraindicaciones: los ACOC no deben adm:embarazo, lactancia, cardiopatas, hipertensin, migraas , cncer de mamas

Efectos adversos
Nuseas Vmitos Cefaleas Aumento de peso Manchado(hemorragia ligera) Aumentan riesgo de cncer

Rgimen teraputico
Los ACOC se toman aproximadamente a la misma hora durante 21 das( comenzando el primer da del ciclo menstrual) descansando durante 7 das con el fin de inducir una hemorragia por la deprivacin hormonal que provoca esta interrupcin Si el retraso en la administracin de la pildora es superior a 12 horas, puede perderse el efecto anticonceptivo

Anticonceptivos progestgenos
Minipldora:contiene una dosis pequea de u progestgeno La ovulacin sigue producindose y la menstruacin es normal Mecanismos de accin: provoca un espesamiento del moco cervical que impide la penetracin de los espermatozoides

Anticonceptivos depsito
Acetato de medroxiprogesterona y el levonorgestrel, para una liberacin sostenida Mecanismo de accin:los progestgenos de depsito provocan un espesamiento en el moco cervical.Tambin producen una inhibicin de la secrecin de gonadotropinas , consecuentemente inhibicin de la ovulacin(va intramuscular) Proteccin del embarazo(12 semanas)

Anticoncepcin poscoital
Pldora de la maana siguiente, emergencia, da despus de Mecanismo de accin:las dosis altas de estrgenos impiden la implantacin del vulo fecundado, eficacia de 75% Existe una induccin de las contracciones del msculo liso tubrico, que aceleran el movimiento del vulo fecundado hacia el endometrio, que an no se encuentra preparado para la fecundacin

Rgimen teraputico
Cuatro comprimidos(comprimidos que contengan 50mcg de etinilestradiol y 259mcg de levonorgestrel).Hay que tomar los dos primeros en las 72 horas posteriores al coito seguido de dos comprimidos ms a las 12 horas Si aparecen vmitos a las 3 horas sgtes. a su administracin, hay que tomar dos ms junto con un antiemtico, con la finalidad que suplan a los anteriores

Posible mtodos anticonceptivos masculinos

Estn en fase de ensayo:gossipol, medroxiprogesterona Mecanismo de accin:el gossipol produce una alteracin en los tbulos seminferos, mientras que la medroxiprogesterona inhibe la liberacin de gonadotropinas, afectando as a la espermatognesis y la secrecin andrognica

Anticonceptivos masculinos
Via de administracin medroxiprogesterona intramuscular y gossipol oral

Efectos adversos: inhibicin de la testosterona

Menopausia
La menopausia es el descenso de los niveles de estrgenos

Dosis bajas de estrgenos a las menopusicas reducen la osteoporosis postmenopusicas, la atrofia vaginal, y la incidencia de accidentes vasculares cerebrales y IAM

Menopausia
Estrgeno ms progestgenos, con el objeto de inhibir la proliferacin endometrial por estimulacin estrognica y as reducir el riesgo de cncer de endometrios y de miomas uterinos

Agonistas estrognicos:estradiol, etinilestradiol, estriol, mestranol, estilbestrol

Agonistas estrognicos
Mecanismos de accin:sustituyen los efectos de lo niveles premenopausicos de estrgenos endgenos Va de administracin: oral, parches, geles de aplicacin cutnea, implantes subcutneos Se administran a partir del perodo perimenopusico durante varios aos

Antagonistas estrognicos
Tamoxifeno, clomifeno Mecanismo de accin: los antiestrgenos actuan a nivel de los receptores estrognicos del hipotlamo y antagonizan el efecto normal de la retroalimentacin de los estrgenos endogenos, motivo por el cual inducen una liberacin de gonadotropinas

Antagonistas estrognicos
Tamoxifeno:oral, iv, subcutnea Clomifeno:oral

Indicaciones:los antagonistas de estrgenos se utilizan para tratar la infertilidad y el cncer de mama

Progestgenos y antiprogestgenos
Agonistas progesternicos(o progestgenos):progesterona, medroxiprogesterona, norgestrel,etisterona Mecanismo de accin:los progestgenos sustituyen la accin de la progesterona endgena Via de adm.:oral parches, geles, implantes subcutneos

Indicaciones teraputicas
Mejorar los sntomas premenstruales dismenorrea intensa menorragia endometrosis anticonceptivo

Esteroides anabolizantes
Nalondrona, etilestrenol, oximetolona, estanozol Mecanismo de accin:sustancais androgenicas, estimulan la sisntesis proteica , promueven a la cicatrizacin de heridas, y la consolidacin de fracturas