DOCENTE: DR.

OSCAR VALIENTE ALUMNOS: ARRIOLA TORRES Luis Fernando BEGAZO SOLIS Carmen Lizbet HUAMAN RIVAS Yoliza Isabel PALOMINO TAIPE Kely Roxana PINAREZ CARRASCO Fredy Gustavo QUINTANA CASTRO Laura ZUIGA CUSIYUPANQUI Kenia CALVO REA elvis

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Edema

Acumulacin anormal de lquido en los espacios intersticiales de los tejidos. El lquido que se encuentra en el interior de los vasos sanguneos se filtra fuera de ellos Puede suceder ya sea por exceso de presin en los vasos sanguneos o porque no hay suficientes protenas en la sangre

Edema Pulmonar

Edema ocurre en los pulmones Los alvolos, intersticio pulmonar, bronquios y bronquiolos se llenan con el exceso de lquido Puede causar problemas con el intercambio de gases, resultando dificultad para respirar y la oxigenacin deficiente de la sangre.

El lquido se filtra primero al espacio intersticial perivascular y peribronquial y luego, de manera gradual, hacia los alvolos, bronquiolos y bronquios.

 Aumento de la permeabilidad capilar Insuficiencia linftica Disminucin de la presin intrapleural Diminucin de la presin onctica.

TIPOS
EDEMA PULMONAR

CARDIGENICO

NO CARDIGENICO

ETIOLOGIAS

EP CARDIOGENICO
Isquemia miocrdica Insuficiencia ventricular izquierda Infarto miocrdico Hipertensin severa Estenosis aortica Enfermedad de la vlvula mitral Arritmias cardiacas Insuficiencia renal

EP NO CARDIGENICO
Toxinas circulantes: bacteriemia, pancreatitis aguda Neumona infecciosa Edema pulmonar de grandes alturas Estenosis congnita del origen de las venas pulmonares Enfermedad veno oclusivo pulmonar Aspiracin de contenido gstrico Por drogas

P.ONCOTICA >P.HIDROSTATICA

Extenso sistema linftico

INTERSTICIO DE LA MEMBRANA ALVEOLOCAPILAR

Tejido conjuntivo y las barreras celulares son relativamente impermeables a las protenas plasmticas.

EDEMA

Ley de Starlig

P.HIDROSTATICA Tiende sacar liquido hacia el espacio intersticial y endotelial

P.ONCOTICA Tiende retener liquido en el espacio intravascular.

Postula que el flujo de lquido a travs del capilar es dependiente del BALANCE entre las presiones hidrostticas y oncticas

A)Lesin del endotelio en la pared del capilar as producindose la salida de protenas del plasma.

EDEMA PULMONAR CARDIOGENICO

B) Alteraciones hemodinmicas producindose el desequilibrio de las leyes de Starlig.

P.H>P.O

El desequilibrio de las fuerzas de Starling :Se incrementa la presin hidrosttica

Disfuncin sistlica del V.I(enfermedad aguda crnica o descompensada

El lquido que escapa del vaso o que no puede ser reabsorbido se localiza inicialmente en el intersticio pulmonar.

El liquido pueda ser reabsorbido por los vasos linfticos pulmonares, cuya funcin es dirigirlo hacia las venas sistmicas

Si se sobrepasa la capacidad de los linfticos, el lquido en exceso se colecciona inicialmente en el intersticio axial peribroncovascular y en el espacio subpleural

LLENADO ALVEOLAR.

AUMENTO DE LA PRESIN HIDROSTTICA Insuficiencia cardiaca. Estenosis mitral. Sobrecarga de volumen. Obstruccin de la vena cava.

DISMINUCIN DE LA PRESIN ONCOTICA Hepatopatas con insuficiencia heptica. Sndrome nefrotico. Enteropatas con perdida de protenas.

EDEMA DE PULMON NO CARDIOGENICO

D E F I N I C I O N

Sociedad Americana y Europea de Medicina Intensiva

a) dao pulmonar de inicio agudo. b) relacin PaO2/FiO2 de 300 o menor. c) infiltrados alveolares bilaterales en la radiografa de trax. d) presin de enclavamiento de 18 mmHg o mayor si es posible medirla, o no evidencia de hipertensin en la aurcula izquierda en el caso de no existir esta medicin.

FISIOPATOLOGIA

Incremento de la permeabilidad vascular

Lesin de los capilares de los alveolos septales y en este caso no suele estar elevada la presin hidrosttica

Fuga de lquidos y protenas, primero hacia el espacio intersticial y en los casos mas graves hacia los alveolos

lesin primaria en el endotelio vascular o una lesin secundaria (en las clulas)

carcter difuso

sndrome de dificultad respiratoria

INFILTRADOS INTERSTICIALES

en su fisiopatologa operan tanto las alteraciones hidrostticas antes anotadas como la paricin de anormalidades funcionales y anatmicas de la membrana alveolo capilar , con severa, difusa y rpida inundacin del alveolo.

HIPOXEMIA SEVERA

EPIDEMIOLOGIA
SDRA o Se estima que es 10 por cada 100.000 personas al ao. High-altitude pulmonary edema altitud-edema pulmonar-alta. o 1-2% de las personas que ascienden por encima de 3000 m (9800 pies) en las tasas de ascenso habituales. o Puede ser tan alta como 10% en las personas que ascienden rpidamente a los 4500 m (14.800 pies)

MANIFESTACIONES CLINICAS

EDEMA PULMONAR CARDIOGENICO

SIGNOS Y SINTOMAS

Los incrementos iniciales de la presin venosa pulmonar pueden ser asintomticos Disnea ligera Tos no productiva Ortopnea Disnea paroxstica Tercer ruido cardiaco

Redistribucin vascular pulmonar

Lneas B de Kerley
Taquipnea

Disminucin del trabajo elstico

Sudoracin

Cianosis
Esputo color rosa y espumoso

EDEMA PULMONAR NO CARDIOGENICO

SIGNOS Y SINTOMAS

SIRA Aumento en el trabajo respiratorio (24-48 Horas) Disnea Taquipnea Hemorragia Atelectasia Hipoxemia Hipercapnia

Disnea 2. Esputo espumoso 3. Estertores pulmonares 4. Galope ventricular 5. Ansiedad 6. Diaforesis 7. Necesidad de mantenerse erguido
1.

Inspeccin:
La cianosis es frecuente e indica importante compromiso de la oxigenacin.

Diaforesis, piel plida y fra, moteado reticular. Adoptar el decbito, posicin que favorece la congestin pulmonar. El enfermo adquiere posiciones forzadas sentado al borde de la cama con las extremidades colgantes.

Auscultacin:
A la auscultacin se escuchan estertores crepitantes (alveolares) de predominio basal; conforme el edema aumenta, estos llegan a ser audibles aun en las porciones altas altas del trax. Aparecen sibilancias por bronco espasmo y disminucin de las de la luz de las vas areas a consecuencia de la protusion de la mucosa edematizada , as como estertores roncantes gruesos por conflictos hidroaereo en las vas areas de mayor calibre .

Este cuadro caracterstico tambin ha sido denominado asma cardiaca

Examen Fsico en Edema No Cardiognico

En el edema pulmonar no cardiogenico independientemente de la causa, los sntomas predominantes son disnea, tos expectoracin serosa, cianosis y la presencia de estertores alveolares cuya distribucin puede ser atpica en todo el campo pulmonar o parcelar y no necesariamente basal. El edema pulmonar neurgeno que se desarrolla despus de las lesiones traumticas del sistema nervioso central que involucran el hipotlamo aparece entre 8 y 24 horas despus del accidente y parece ser debido a vasoconstriccin pulmonar por descargas simpticas. El edema pulmonar inducido por adrenalina es importante, ya que en la mayora de los casos es mortal en pocos minutos despus de la administracin intravenosa del frmaco; la sensacin de asfixia tos continua, cefalea, hipertensin arterial y venosa sistmicas aparecen de inmediato

AYUDAS DIAGNOSTICAS
RX DE TORAX GASES ARTERIALES IONOGRAMA EKG HEMOGRAMA COMPLETO ENCIMAS CARDIACAS

RX DE TORAX :

Opacidad diseminada en ambos campos pulmonares, redistribucion de flujo a los vrtices, lneas B de Kerley, moteado fino difuso, imagen en alas de mariposa, se puede apreciar cardiomegalia.

GASES ARTERIALES - IONOGRAMA: En estadios iniciales aparece hipoxemia y alcalosis respiratoria. Conforme evoluciona el cuadro, se agrava la hipoxemia, aparece acidosis respiratoria y/o metablica. En el ionograma se puede encontrar hipopotasemia por el uso de diurticos en Ptes cardipatas e HTA .

ELECTROCARDIOGRAMA: No es de gran ayuda para dx, identifica las posibles causas como IAM, de crecimiento de cavidades cardiacas, de taqui o bradi arritmias y de cardiopata subyacente.

HEMOGRAMA: Descartar causas no cardiogenicas como la poliglobulia (HTO >50%) pueden ser la causa de la descompensacin cardiaca.

ENZIMAS CARDIACAS: Se observa elevacin en caso de evento coronario, como IAM.

ENTRE 1-2 HORAS LA MIOGLOBINA Y LA TROPONINA.

OTROS: ECOCARDIOGRAMA: Confirma diagnstico e identifica anormalidades de contractilidad segmentaria en la enfermedad coronaria, dilatacin global o hipertrofia ventricular en la falla cardiaca izquierda agudizada, la disfuncin valvular aguda (como complicacin de IAM) o crnica (como parte del sndrome de falla cardiaca o de la enfermedad coronaria crnica). CATETERISMO CARDIACO DERECHO: Mide directamente la presin capilar pulmonar y el GC, puede ser necesario cuando hay datos insuficientes para la diferenciacin entre el edema cardiognico (hidrosttico o con presin capilar pulmonar elevada) y no cardiognicos (de permeabilidad o usualmente con presin pulmonar capilar normal). Su colocacin se decidir en la UCI.

PARA LA DIFERENCIACIN CLNICA ENTRE EL EDEMA PULMN CARDIOGNICO Y NO CARDIOGNICO

ALGORITMO

Las medidas teraputicas deben iniciarse con rapidez. Dichas medidas van encaminadas a:

Corregir las causas y mecanismos desencadenantes.

Mejorar la ventilacin y el trabajo pulmonar.

Reducir la hipertensin venocapilar pulmonar mediante la disminucin del retorno venoso y el aumento del flujo antergrado.

Tratamiento postural: colocar al paciente en sedestacin y con las piernas colgando para disminuir el retorno venoso y con ello la precarga.

Administracin de oxgeno con mascarilla tipo venturi al 50% preferiblemente con bolsa de reservorio, con lo cual la concentracin de oxgeno se aproximar al 100%.

Canalizacin de una va venosa, mantenindola con un suero glucosado al 5% a 7 gotas/minuto.

Monitorizacin electrocardiogrfica, tensin arterial y pulsiometra si se dispone de ello.

Vasodilatadores:

Morfina: 5 a 10 mg IV. Mximo 10 mg c/4 a 6 hr.

Nitroprusiato de sodio, nitroglicerina, hidralazina.

Isosorbide., inhibidores de la ECA.

Diurticos:

Furosemida IV.

cido Etacrnico

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 Agentes Inotrpicos: Dopamina. Dobutamina. Digitlicos: digoxina (fibrilacin auricular). Oxigenacin: Procurar que la PCO2 no sea mayor de 50 y la PaO2 no sea menor de 60 mmHg.

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Con atencin rpida y adecuada, se resuelve rpida y favorablemente. Sin atencin mdica adecuada, evoluciona rpida y progresivamente llevando a la muerte en pocas horas.

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BIBLIOGRAFA:

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