ASCITIS

Fisiopatologa y Clnica

HISTORIA CLINICA
Antecedentes: A los 44 aos Dx de hipertiroidismo, tratada con yodo radiactivo; a los 42 aos operada de embarazo ectopico, recibi varias unidades de sangre Anamnesis: 20-03-07 Paciente mujer de 72 aos con un TE de 3 aos, que se inicia con hinchazn de las piernas y con coloracin rojiza y caliente; le Dx celulitis y le tratan con antibiticos; 5 meses despus se hinchan los pies, pierna y abdomen y dificultad para digerir los alimentos; le hacen eco y TAC y comprueban liquido ascitico; le tratan y desaparece la ascitis. Adicionalmente le Dx hipotiroidismo y la tratan con eutirox. En los 2 ltimos aos prcticamente no ha desaparecido la ascitis, a pesar del tratamiento con espironolactona y furosemida Actualmente presenta sequedad de la piel intensa que obliga al uso de cremas y aceites, perdida de fuerzas en ambos miembros inferiores, con temblor fino de manos. No edema de pies; abdomen ligeramente balonado. Un ao antes endoscopia: no varices Apetito: hiporexia; Depo: N sed: N orina: poca cantidad, 2-3 veces por la noche: Peso: estable
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HISTORIA CLINICA
Examen Clnico: PA. 130/60; Pu: 100x; Peso: 38 Kg; T. 36.9c Pte. En AREG, MEN, BEH, LOTEP Paciente adelgazada, con signos de malnutricin, piel seca, brillante, con marcada atrofia muscular de ambos miembros., palmas hepticas, temblor fino de manos Trax: taquicardia con soplo sistlico III/IV en todos los focos; pulmones limpios Abdomen: distendido, balonado, con hernia umbilical visible, que es reductible; timpanismo en cpula; matidez desplazable, la palpacin es ligeramente dolorosa; se palpa hgado a 3 cm drcd, consistencia aumentada, pero no ptrea, superficie irregular; esplenomegalia a 5 cm drci Edema leve de miembros inferiores, con fovea
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HISTORIA CLINICA
Exmenes auxiliares: L. 3,800; H:2910,000;H. 9.4 g%; Htco:26.9%; formula normal; Plaquetas: 171,000; Urea: 68 mg, creatinina: 1.2 mg%; Na:135 K: 4.57 Cl:100.; PT: 5.88; Alb: 2.97; Glob: 2.91; HBsAg: negativo; anti-HVC: positivo; TP: 15.7=INR:1.40;BT: 1.49; BD: 0.94; BI: 0.55; TGP:148; TGO; 306; GGT: 116(N hasta 60) Ecografa: hgado heterogneo; span de 14 cm. VP: 13mm de dimetro; vescula litiasis; Esplenomegalia 12.5 cm; VE:7 mm liquido libre en cantidad aproximada de 2, 000 mL

HISTORIA CLINICA
Anamnesis: Paciente mujer de 55 aos, con antecedente de hemorragia post parto a los 25 aos que requiri transfusin sangunea A los 43 aos en un anlisis se comprob una elevacin de transaminasas y anti-HVC + La pte est asintomtica hasta los 52 aos, cuando present edemas maleolares controlados con dieta hiposdica y 100 mg de espironolactona.
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HISTORIA CLINICA
A los 54 aos presenta sangrado digestivo por ruptura de varices esofgicas. Dos meses despus presenta distensin abdominal, astenia y anorexia. Se le practica Ecografa: hepatomegalia moderada, esplenomegalia y ascitis en escasa cantidad. No responde al tratamiento, por lo que se le hospitaliza
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HISTORIA CLINICA
Al ingreso la paciente estaba hemodinamicamente estable y afebril, REN, y estigmas de hepatopatia crnica. Semiologia de ascitis: matidez desplazable de abdomen, con timpanismo en la parte alta en el decbito dorsal, hepatomegalia a 2 cm del reborde costal, indoloro, de consistencia aumentada pero no ptrea. No edemas en zonas declives El resto de aparatos sin alteraciones
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HISTORIA CLINICA
Exmenes auxiliares formula leucocitaria normal. Hb: 11 g%,Hto. 32%. VCM:82, plaquetas:264,000, glucosa 141 mg/dL, creatinina:0.6 mg%, TGP.98 UI/L,TGO: 67 UI/L, GGT: 150 UI/L; FA:200 UI7L PT: 6 g/dL, Albmina: 3 g/dL, Na: 130 mEq/L, K: 4.8 mEq/l TP: 67% INR: 1.7 Excrecin de Na en orina: 50 mEq /L ;diuresis: 1 litro/24 h; aclaramiento de creatinina: 90 mL/ min.(VN: 70-160 mL /min.
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ASCITIS
DEFINICIN Acumulacin de lquido en la cavidad peritoneal. Es la complicacin mas frecuente de la cirrosis. Su presencia es indicador de cirrosis descompensada y un signo de pronstico desfavorable.
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ASCITIS
Generalidades
El desarrollo de ascitis es la consecuencia final de una serie anormalidades anatmicas, fisiopatologicas, y bioqumicas en los pacientes con ascitis El 85% de casos de ascitis son causados por cirrosis 50% de cirrticos compensados desarrollan ascitis dentro de los primeros 10 aos del Dx. Es un signo de mal pronstico, significa enfermedad heptica avanzada. Pacientes con cirrosis y ascitis tienen una mortalidad de 50% en 2 aos.

Pacientes cirrticos que presentan ascitis, aumenta su riesgo para infeccin (PBE) e insuficiencia renal (Sndrome Hepatorenal).
La sobrevida de un paciente con cirrosis compensada (sin ascitis) es de 90% a los 5 aos.
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ASCITIS
Causas
ORIGEN HEPTICO LESIN

Cirrosis Enfermedad vena oclusiva Insuficiencia cardiaca desde pericarditis constrictiva

CORAZN

RENAL

Sndrome Nefrotico Insuficiencia renal

Ovario Estmago Recto-colnico TBC peritoneal Anomala congnita Trauma

NEOPLASIAS

INFECCIN LINFTICO

MISCELANEA
PANCREAS

Mal nutricin , Mixedema

Ascitis pancretica
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MECANISMOS PATOGENICOS EN LA FORMACION DE ASCITIS

A) Presin hidrosttica aumentada
Cirrosis Oclusin V suprahepaticas (Budd Chiari) Pericarditis constrictiva ICC

B) Presin Coloidosmotica disminuida

Enf. Heptica terminal con pobre sntesis de protenas Sind Nefrtico con perdida de protenas Malnutricin Enteropatia pierde-protenas
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MECANISMOS PATOGENICOS EN LA FORMACION DE ASCITIS

C) Permeabilidad aumentada de capilares peritoneales
Peritonitis TBC Peritonitis bacteriana Enfermedad maligna del peritoneo

D)Escape de liquido dentro de la cavidad peritoneal

Ascitis biliar Ascitis pancretica Ascitis quilosa Ascitis de orina
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MECANISMOS PATOGENICOS EN LA FORMACION DE ASCITIS E) Causas miscelneas Mixedema Enfermedad ovrica(Sndrome de Meiggs) Hemodilisis crnica

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ASCITIS
Clasificacin segn la gradiente de Albmina Suero/Ascitis
1. Gradiente Alta (mayor o igual a 1.1 g/ dL)
Cirrosis Hepatitis alcohlica Ascitis cardiaca Metstasis heptica masiva Insuficiencia heptica fulminante Sndrome de Budd-Chiari Trombosis de vena Porta Enfermedad veno-oclusiva Hgado graso del embarazo Mixedema

2. Gradiente Baja (menor a 1.1 g/ dL)

Carcinomatosis peritoneal Peritonitis TBC Ascitis pancretica Ascitis biliar Sndrome heptico Enfermedad del tejido conectivo con sinusitis

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ASCITIS
FISIOPATOLOGA
Los principales factores fisiopatologicos de la ascitis en el paciente cirrtico son: la severa hipertensin portal sinusoidal y la insuficiencia heptica

Estos factores llevan a disfuncin circulatoria caracterizada por: vasodilatacin esplcnica, hipotensin arterial, aumento del rendimiento cardiaco, y disminucin de la resistencia vascular Volumen intravascular inefectivo y alteracin de la funcin renal retencin de Na y H20
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ASCITIS
FISIOPATOLOGA
El de resistencia vascular heptica HP venas colaterales bypass de sangre a la circulacin sistmica.

El desarrollo de HP Produccin local de vasodilatadores (ON) vasodilatacin esplcnica.

En estadio temprano de cirrosis VD Esplcnica moderada con pequeo efecto sobre el VS Arterial efectivo, que se compensa con volumen plasmtico y del gasto cardiaco. En estadios avanzados de cirrosis VD Esplcnica pronunciada VS arterial presin arterial. En esta circunstancia la PA es mantenida Activacin de factores vasoconstrictores y antinatriurticos Retencin de Na y lquidos.

La combinacin de HP y VD Esplcnica altera la presin de los capilares intestinales y la permeabilidad Facilita la acumulacin y retencin de lquidos en la cavidad abdominal.
Cuando la enfermedad heptica es mas avanzada severo deterioro de la excrecin renal de agua libre y vasoconstriccin renal Hiponatremia dilucional y sndrome hepatorenal.

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ASCITIS
FISIOPATOLOGA
Existen varias teoras para explicar la formacin de ascitis La primera de ellas (Underfilling hypothesis) consideraba a la HP como el iniciador de la ascitis La trasudacin de H2O y Na en la cavidad abdominal debida a la obstruccin venosa y la hipertensin portal produce hipovolemia y retencin secundaria de H2O y Na Las fuerzas que regulan el movimiento de liquido en el compartimiento extracelular son llamadas fuerzas de Starling e incluye: P hidrosttica del sistema vascular, la P oncotica del liquido intersticial, la P oncotica de las protenas plasmticas y la P hidrotatica del fluido intersticial (tensin tisular)
Las primeras dos fuerzas facilitan el movimiento de los fluidos del espacio vascular al extravascular y las dos ultimas a la inversa En cirrosis hay HP( P Hidrosttica del SV ) e hipoalbuminemia ( PO del plasma) altera el equilibrio de Starling en la microciurculacion esplacnica: este disbalance aumenta la produccin de linfa esplacnica El aumento del V Plasmtico y del rendimiento cardiaco as como la disminucin de la resistencia vascular perifrica en pacientes cirrticos son los argumentos a favor de esta teora

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ASCITIS
FISIOPATOLOGA
La 2a teora o del Overflow cree que la retencin renal de
Na y H2O era el hecho inicial determinante de una expansin de volumen plasmtico y de cambios hemodinmicos que llevaban a la formacin de ascitis Esto se explicaba por un reflejo hepatorrenal, a travs del cual la hipertensin sinusoidal y la disfuncin heptica activaran receptores intrahepaticos que enviaran eferencia nerviosas al rin y se produca la retencin de Na y H2O Se ha demostrado que existe un nivel critico de HP sinusoidal de 8 mm de Hg, por debajo del cual no se produce ascitis Esta teora no explicaba la activacin de los sistemas neurohumorales vaso activos, lo cual sugera la existencia de una hipovolemia arterial en lugar de hipervolemia en los pacientes con ascitis

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ASCITIS
FISIOPATOLOGA
En los ltimos aos se ha propuesto la teora de la vasodilatacion arterial perifrica, que toma elementos de las anteriores y que propone la existencia de vasodilatacion sistmica y esplacnica secundaria a la HP como un elemento clave en la retencin de Na y H2O y por consiguiente en la formacin de ascitis En el estadio inicial de la cirrosis, cuando no hay ascitis, la homeostasis circulatoria es mantenida por la circulacin hiperdinamica (elevado volumen de plasma y alto rendimiento cardiaco) Cuando progresa la enfermedad, aumenta la vasodilatacin esplacnica compensatoria ,que es insuficiente para mantener la homeostasis y se desarrolla hipotensin arterial. Despus se activan varios mecanismos para mantener la PA normal: sistema RAA, SN simptico y la HAD. Por otra parte el oxido ntrico, un potente vasodilatador, que ha demostrado su participacin en la patognesis de las alteraciones hemodinmicas en la cirrosis, que lleva por un lado a hiperemia esplacnica con aumento de la presin portal y por otra a vasodilatacion sistmica que resulta en una disminucin de la volemia arterial efectiva

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ASCITIS
FISIOPATOLOGA
Lo que ahora esta claro es que a medida que la enfermedad heptica se agrava se incrementa la vasodilatacion La vasodilatacion es acentuada en el lecho vascular esplacnico, aunque tambin est presente en el territorio muscular y el cutneo, contribuyendo a la disminucin de la Resistencia Vascular Sistmica La hipovolemia efectiva desencadenada por la vasodilatacion y la disminucin del volumen central determina una activacin de los sistemas neurohumorales vaso activos antinatriureticos y antidiurticos que intentan restablecer una PA normal y una volemia efectiva adecuada.
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ASCITIS
FISIOPATOLOGA
Se produce entonces una activacin del sistema reninaangiotensina-aldosterona y de arginina-vasopresina Estas sustancias retienen Na y H2O actuando en distintos lugares del nefron. As mismo,la angiotensina y noradrenalina, junto con la endotelina generan vasoconstriccin arteriolar renal disminuyendo la carga filtrada y acentuando la retencin de sodio. El factor natriurtico atrial (FNA) est elevado en estos pacientes intentado contraponerse a las fuerzas retenedoras de Na para lograr una natriuresis Independientemente de los mecanismos que intervengan en la retencin de Na y H2O en cirrticos, es la predominancia de factores natriureticos o antinatriureticos lo que finalmente decidir que el paciente permanezca en un estado de balance de Na compensado y no forme ascitis o evolucione a un estado de retencin de Na y H2O y forme ascitis
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ASCITIS
FISIOPATOLOGA
Rol de la Aquaporinas
Son protenas de membrana que forman en canales y facilitan el movimiento del H2O a travs de la membrana por medio de gradientes osmtico o hidrulico. Estas molculas son expresadas por mltiples tejidos y son esenciales para la homeostasis corporal del agua. La mayora de esas molculas estn localizadas en el rin. Actualmente hay 11 tipos de aquaporinas (AQP 0 a 10), divididos en dos grupos: a) los permeables exclusivamente al H2O(AQP 0,1,2,4,5,6 y 8) y b) los tambin permeables al glicerol (AQP 3,7,9,10) La AQP2 es regulada por la vasopresina y el antagonismo de esta AQP es de especial inters en pacientes con estados edematosos tipo insuficiencia cardiaca y cirrosis. Estudios experimentales en ratas con cirrosis han demostrado la excrecin de H2O alterada dependiente de la expresin de AQP2 en el tubo colector renal, aumentando su permeabilidad al agua
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FISIOPATOLOGA DE LA ASCITIS

Cirrosis
resistencia al flujo portal

Hipertensin Portal

Vasodilatacin esplcnica

en la presin de capilares esplcnicos

Llenado arterial bajo Activacin de factores vasoconstrictores y antinatriurticos

Receptores arterial y cardiopulmonar

Formacin de linfa que excede al retorno linftico

Ascitis

Retencin de agua y Na
Expansin de volumen plasmtico

Excrecin alterada de agua libre

Hiponatremia Dilusional

Vasoconstriccin renal
Sndrome 26 hpatorenal

FISIOPATOLOGA DE LA ASCITIS

Cirrosis Heptica
Obstruccin Heptica Intravascular
Presin Portal

Sntesis de Albmina Hipoalbuminemia Presin onctica Variaciones en la membrana peritoneal Vasodilatacin

Bloqueo venoso Intraheptico Linfa Heptica

Ascitis

Aumento del volumen circulante

Vol. Plasmtico Efectivo

Activacin del eje Estimulacin de los Renina Receptores del volumen Angiotensina Prostaglandina Aldosterona Renal E2 Simptico
Reabsorcin Tubular de Na

Factor Natriurtico
Sist.kininaKalikreina

Bloqueador desconocido del factor natriurtico

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Excrecin de Na urinario

MANIFESTACIONES CLINICAS
Varan de un paciente asintomtico a pacientes con aumento de la cintura abdominal, llenura precoz,y distress respiratorio, dependiendo de la cantidad de liquido acumulado en el abdomen Al examen fsico la presencia de ascitis es sugerida por: Distensin abdominal Abombamiento de los flancos Timpanismo en la parte alta del abdomen Onda liquida Matidez desplazable
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ASCITIS
ASPECTOS CLNICOS
Se necesita 500mL o ms de lquido para poder objetivarlo clnicamente. Ultrasonogrficamente puede detectarse cantidades tan pequeas como 100 mL. Ascitis en cirrosis se acompaa de otras manifestaciones clnicas de la enfermedad subyacente: - Esplenomegalia/Hepatomegalia. - Telangiectacias, ginecomastia. - Circulacin colateral. - Dedos en palillo de tambor. - Ictericia.

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ASCITIS
ASPECTOS CLNICOS
En la cirrosis la ascitis es un trasudado (Menos de 3 g Albmina /dL). Su gradiente Albmina suero / Liquido ascitico es mayor o igual a 1.1 g/dL. Las ms importantes pruebas de laboratorio en el lquido asctico son: - Recuento celular (menor 250 x mm2, PMN). - Cultivo bacteriano. - Dosage de Albmina/Protena Total. -RBC > 50,000/ mL denota ascitis hemorrgica: neoplasia , TBC o trauma
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EVALUACION DE PACIENTES CON CIRROSIS Y ASCITIS

1.-Evaluacin de la enfermedad heptica
* Test de funcin heptica y de coagulacin * Test hematolgicos standard * US y TAC abdominal * Endoscopia alta * Bx Heptica en pacientes seleccionados

2.-Evaluacin de la funcin renal y circulatoria * Medicin de creatinina y electrolitos sericos

* Medicin de Na urinario de 24 horas * Medicin de protena en orina de 24 horas * Medicin de la presin arterial

3.- Evaluacin del liquido ascitico

* Recuento celular * Cultivo bacteriano * Medicin de protena total * Otros test ( Albmina, glucosa. DHL, amilasa, Triglicridos; BK, y examen citolgico)

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ASCITIS
ASPECTOS CLNICOS
La formacin de ascitis en cirrosis se debe a la retencin de agua y Sodio. El tratamiento de la ascitis tiene por objetivo movilizar el lquido asctico, creando un balance de Sodio negativo. Esto se obtiene por menor ingesta de Na y aumento de la excrecin urinaria. Pacientes con cirrosis y excrecin urinaria de Na menor a 10 mEq/da tienen una sobrevida de 20% a los 2 aos. Aquellos con mayor a 10 mEq/da tienen 33 60% a los 2 aos.