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FLUJO SANGUINEO CEREBRAL NORMAL. El flujo sanguneo normal a travs del cerebro de una persona adulta es de 50-65 ml. cada 100 gr. de tejido por minuto. Para todo el encfalo asciende 750-900 ml/min = el 15% del gasto cardaco en reposo.
REGULACIN
Hay 3 factores metablicos que tienen efectos importantes sobre el flujo sanguneo cerebral: dixido de carbono, hidrogeniones y oxgeno.
El dixido de carbono se combina con el agua para formar cido carbnico, que se disocia parcialmente para formar hidrogeniones.
Los hidrogeniones originan una vasodilatacin cerebral que es proporcional a su concentracin en la sangre cerebral. Cualquier sustancia q aumente la acidez del encfalo, y por tanto, la concentracin de hidrogeniones, aumentar el flujo sanguneo cerebral; entre stas sustancias se encuentran: el cido lctico, el cido pirvico, entre otros.
La disminucin de la PO2 en el tejido cerebral produce un aumento inmediato del flujo sanguneo cerebral; esto se debe a la vasodilatacin local de los vasos sanguneos cerebrales.
Se pudo comprobar que el flujo sanguneo de un segmento del cerebro cambia en segundos en respuesta a la actividad neuronal local.
Aumento del flujo sanguneo en las regiones occipitales del cerebro de un gato cuando se enfocan sus ojos con una luz.
El flujo sanguneo cerebral se mantiene casi constante entre los lmites de 60 y 140mmHg de presin arterial media. No obstante, la P/A puede hasta los 60mmHg o a 140 mmHg sin que sucedan cambios significativos en el flujo sanguneo cerebral.
Cuando la P/A por debajo de 60: el flujo sanguneo cereb resulta gravemente comprometido. Si la P/A sobrepasa el lmite superior de autorreg: el flujo sang se eleva rpidamente y puede causar una gran distensin o la rotura de vasos sang cereb hemorragia cerebral.
Efecto de las diferencias en la presin arterial media sobre el flujo sanguneo cerebral en diversos seres humanos, desde el nivel de hipotensin hasta el de hipertensin.
FUNCIN DEL SISTEMA NERVIOSO SIMPTICO EN EL CONTROL DEL FLUJO SANGUNEO CEREBRAL
La estimulacin simptica puede ocasionar una fuerte constriccin de las arterias cerebrales. Durante el curso de un ejercicio vigoroso o situacin similares, los impulsos simpticos pueden constreir las arterias grandes e intermedias, e impedir que la presin elevada llegue a los vasos sanguneos ms pequeos. (Este mecanismo es importante para impedir la hemorragia vascular o ictus cerebral)
La mayora de los ACV se producen por las placas arteriosclerticas que se forman en una o mas de las grandes arterias cerebrales. La placa inicia un mecanismo de coagulacin se forme un cogulo y bloquee la arteria prdida de funciones en las reas cerebrales irrigadas por el vaso.
Cerca de parte de las personas que sufren un ACV sucede por la rotura de un vaso sang HTA. La hemorragia resultante comprime los tejidos cerebrales y produce edema e isquemia cerebral.
Los efectos neurolgicos de una ACV vienen determinados por el rea afectada.
Si se bloquea la arteria cerebral media en el hemisferio dominante, la persona quedar en una situacin de dependencia total, debido a la prdida del rea de Wernicke implicada en la comprensin del lenguaje.
Tambin suelen perder la capacidad para hablar (rea motora de Broca), parlisis espstica de los msculos del lado opuesto del cuerpo.
Microcirculacin cerebral
La densidad de capilares en la sustancia gris del cerebro es cuatro veces mayor que en la sustancia blanca. Por ello, el nivel del flujo sanguneo en la sustancia gris es cuatro veces mayor que en la sustancia blanca. Los capilares del cerebro son mucho menos permeables q los capilares de otras zonas del cuerpo. En el cerebro los capilares estn rodeados por podocitos neurogliales que proporcionan un soporte fsico para impedir la distensin excesiva de los capilares en caso de una exposicin a una presin sangunea elevada.
El volumen total de la cavidad que envuelve el cerebro y la mdula espinal es de 1600 a 1700 ml. Unos 150 ml de ste volumen estn ocupados por el LCR y el resto por el cerebro y la mdula espinal. Este lquido se encuentra en los ventrculos del cerebro, en las cisternas que rodean por fuera al cerebro y en el espacio subaracnoideo que rodea el cerebro y la mdula espinal. Estas cmaras estn interconectadas y la presin del LCR se mantiene en un nivel constante.
Una funcin fundamental del LCR es amortiguar al encfalo dentro de su bveda slida.
El cerebro y el LCR tienen aprox la misma densidad. (difieren en un 4%). No obstante, el encfalo flota en el LCR, un golpe en la cabeza mueve simultneamente el cerebro con el crneo, sin que ninguna parte del cerebro pueda torsionarse por el golpe.
Contragolpe.
Cuando el golpe en la cabeza es intenso, puede no daar el encfalo en el mismo lado de su accin, sino el lado opuesto: Contragolpe.
Los polos de lb frontales y temporales y sus caras inferiores zonas donde el encfalo entra en contacto con las protuberancias seas de la base del crneo.
EL LCR se forma a una veloc de unos 500 ml diarios, lo q supone el triple o el cudruple de su volumen total en todo el sistema. Alrededor de los 2/3 o ms de esta cantidad se debe a la secrecin desde los plexos coroideos en los cuatro ventrculos, sobretodo en los dos ventrculos laterales. Un poco ms se produce en la superficie ependimaria de todos los ventrculos y en la aracnoides; un pequeo % procede del propio encfalo a travs de los espacios perivasculares.
Los
principales canales por LCR nacen en los plexos coroideos. La parte segregada en los ventrculos laterales pasa primero hacia el tercer ventrculo; despus desciende a lo largo del acueducto de Silvio hacia el cuarto ventrculo, donde an se aade otra mnima proporcin de lquido.
Finalmente, sale del cuarto ventrculo por los tres pequeos orificios: los dos agujeros laterales de Luschka y el agujero central de Magendie, para penetrar en la cisterna magna , un espacio de lquido que queda detrs del bulbo raqudeo y debajo del cerebelo.
La cisterna magna se contina con el espacio subaracnoideo que rodea el encfalo y la mdula espinal en su integridad. Desde aqu, penetra por las mltiples vellosidades aracnoideas que sobresalen hacia el gran seno venoso sagital y otros senos venosos cerebrales y las atraviesa.
Las flechas indican el camino seguido por el flujo del lquido cefalorraqudeo desde los plexos coroideos en los ventrculos laterales hasta las vellosidades aracnoideas que sobresalen hacia los senos de la duramadre.
Los dos juntos elevan el contenido de cloruro sdico en el LCR que est dotado de actividad osmtica, por lo que provoca la osmsis casi inmediata de agua. Otros procesos de transporte menos importantes, desplazan pequeas cantidades de glucosa hacia el LCR y extraen iones potasio y bicarbonato hacia los capilares desde su interior.
Las caractersticas finales del LCR son: Presin osmtica aprox = a la del plasma, concentrac de iones Na aprox = a la del plasma, iones cloruro un 15% que el plasma, iones K un 40% menos y glucosa un 30% menos.
PLEXO COROIDEO
vellosidades aracnoideas.
El LCR se reabsorbe por las mltiples vellosidades aracnoideas que se proyectan en el gran seno venoso sagital, as como en otros senos venosos del cerebro. El LCR se vaca en las venas a travs de la superficie de estas vellosidades.
Cuando los vasos sanguneos que irrigan el cerebro penetran en su interior, llevan consigo una capa de piamadre. La pa est laxamente adherida a los vasos, lo que crea un espacio entre ambos: espacio perivascular. Este espacio acompaa a las arterias y a las venas al interior del cerebro, as como tambin a las arteriolas y las vnulas, sin embargo no acompaa a los capilares.
Las protenas que se filtran al espacio intersticial del cerebro fluye a travs de los espacios perivasculares al espacio subaracnoideo.
Los
espacios perivasculares constituyen un sistema linftico especializado para el encfalo. Adems de transportar lquido y protenas, tambin sacan del encfalo sustancias slidas extraas, por ej. Cuando hay una infeccin enceflica, los glob blancos muertos y otros residuos infecciosos se expulsan por los espacios perivasculares.
La presin normal del sistema del LCR en una persona acostada 130 ml de agua ( 10 mmHg). Puede bajar hasta 65 ml o subir hasta 195 ml en persona normal sana.
Normalmente, la accin valvular de las vellosidades permite q el LCR fluya hacia los senos venosos cuando la presin del lquido es aprox 1.5 mmHg mayor q la presin de la sangre en los senos venosos.
Cuando se bloquean las vellosidades por partculas grandes o por fibrosis, la presin del LCR puede elevarse mucho.
Los tumores cerebrales, las hemorragias o infeccines pueden interrumpir la capacidad de absorcin de las vellosidades aracnoideas y ocasionar que la presin del LCR aumente tres o cuatro veces por encima de lo normal.
Algunos bebs nacen con una presin alta de LCR, se debe a que existe una resistencia anormalmente elevada contra su reabsorcin a travs de las vellosidades aracnoideas hidrocefalia.
TAC AXIAL
RMN AXIAL
RMN SAGITAL
Hidrocefalia: exceso de agua en la bveda craneal. Hidrocefalia comunicante: el lquido fluye fcilmente desde el sistema ventricular al espacio subaracnoideo.
Se debe al bloqueo del flujo de lquido al espacio subaracnoideo en torno a las regiones basales del cerebro o a un bloqueo de las propias vellosidades aracn.
La duramadre del encfalo se extiende como una sbana en torno al nervio ptico y despus se contina con la esclertica.
Cuando la presin sube en el sistema del LCR tambin lo hace dentro de la vaina que rodea al nervio ptico. Los tejidos del disco ptico tienen una distensibilidad muy superior a la del resto de la retina, por lo que esta estructura se pone mucho ms edematosa que las dems zonas y abulta hacia la cavidad del globo ocular edema pap.
Los constituyentes del LCR no son exactamente los mismos a los del LEC de cualquier parte del cuerpo. Muchas molculas de gran tamao no pasan desde la sangre al LCR o a los lquidos intersticiales del cerebro. Existen barrera hematocefalorraqudea y barrera hematoenceflica entre la sangre y el LCR y entre sta y el lquido enceflico. Estas barreras son muy permeables al agua, al CO2, al O2, a la mayora de las sustancias liposolubles como el alcohol y la mayora de los anestsicos, es ligeramente permeable a ciertos electrolitos como el sodio, el cloruro y el potasio; y casi totalmente impermeable a las protenas plasmticas y a la mayora de la grandes molculas orgnicas no liposolubles.
La causa de la baja permeabilidad de estas barreras reside en la forma de unin de las cl endoteliales de los capilares llamada uniones intercelulares hermticas o estrechas. Estas barreras hacen imposible que se logren concentraciones eficaces de frmacos teraputicos, como anticuerpos proteicos y compuestos no liposolubles, en el LCR o en el parnquima cerebral.
Edema Cerebral
Una de las complicaciones ms graves de las alteraciones de la hemodinmica cerebral y de la dinmica de los fluidos es el edema cerebral. Puede producirse por una presin capilar muy grande o por una conmocin en la q el tejido cerebral y los capilares se traumaticen y salga el lquido capilar hacia los tejidos.
EDEMA CEREBRAL
BVEDA
CRANEAL SLIDA AUMENTO DE PRESIN EN LOS CAPILARES LESIN EN LA PARED DE CAPILARES EL EDEMA COMPRIME LOS VASOS BAJA EL FLUJO SANGUNEO ISQUEMIA DILATACIN ARTERIOLAR SALIDA DE LQUIDO BAJA OXGENO AUMENTO DE PERMEABILIDAD MAS LQUIDO
METABOLISMO CEREBRAL
En estado de reposo, el metabolismo del cerebro supone el 15% del metabolismo corporal total, incluso aunque la masa del cerebro sea el 2% de la masa total.
En estado de reposo el metabolismo cerebral es unas 7.5 veces el metabolismo medio del resto del cuerpo.
La mayora de los tejidos del cuerpo pueden pasar sin oxgeno algunos minutos. Durante este tiempo, las cl obtienen su energa a travs del metabolismo anaerobio. Debido a la elevada tasa metablica del cerebro, la degradacin anaerobia del glucgeno no puede proporcionar la energa necesaria para sostener la actividad neuronal, por ello; la mayor parte de la actividad neuronal depende de la liberacin, segundo a segundo de glucosa y oxgeno desde la sangre.
En condiciones normales, la mayor parte de la energa del cerebro procede de la glucosa sangunea
Una
caracterstica especial del suministro de glucosa a las neuronas es que su transporte a travs de la membrana celular de la neurona no depende de la insulina.