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ANATOMIA VALVULAR
Repaso anatmico
Anillo mitral: Condensacin fibrosa: zona de insercin de valvas a VI Valva anterior: Unido a continuidad fibrosa aorto mitral Relativamente no distensible en mayora Doble irrigacion Valva posterior: 2/3 posteriores anillo fibroso Se une directamente a VI o a memb subvalvular
Repaso anatmico
El anillo fibroso: en continuacin con cuerpo central fibroso del corazn (unin anillo mitral, valvas mitrales, raz arta y septum membranoso) El velo anterior: mayor movilidad que el posterior
Repaso anatmico
VELO ANTERIOR:
Cuadrangular. Se inserta en 1/3 anillo valvular Tiene continuidad fibrosa con vlvula artica
VELO POSTERIOR:
Ms grande Se inserta en 2/3 de circunferencia anular En toda su extensin se une a pared diafragmtica ventrculo
El area de la VM normal es de 4 a 6 cm2 cuando el area de la VM disminuye por procesos cicatriciales (FR) o defectos congenitos se habla de estenosis mitral. (<2.5 cm2) Area cm2 grado de estenosis mitral 1.5-2 EM leve 1-1.5 EM Moderada <1 EM severa
CAUSAS
La causa mas frecuente es la fiebre reumatica congenita es rara carcinoide maligno LES Artritis reumatoidea mixoma puede simular estenosis valvular al obstruir VM. Tratamiento con metisergida.
25% de pacientes reumaticos tienen estenosis mitral EM pura. 40% tienen doble lesion. 66% de EM reumatica son mujeres
La FR ocasiona cambios patologicos en VM * Fusion comisural * Engrosamiento fusion y calcificacion de las cuspides. * Engrosamiento, fusion y acortamiento de las cuerdas tendineas
FISIOPATOLOGIA
FISIOPATOLOGA
rea Mitral disminuida
Aumenta: - Taquicardia - Ejercicio
Hipertensin pulmonar
Embolias
Hipertrofia VD
IC derecha
CUADRO CLINICO
Disnea Tos Ortopnea Hemoptisis(por rotura de las venas bronquiales dilatadas por aumento de presion de la AI.) Dolor toracico Tromboembolia Endocarditis Disfonia (por compresion del nervio laringeo recurrente, signo de Ortner) ICC derecha (IY, edema, hepatomegalia)
EXPLORACION FISICA
Facies mitral (manchas rosadas en mejillas) Pulso venoso yugular onda a prominente Fremito diastolico palpable Impulso VD 2do ruido palpable foco pulmonar AUSCULTACION: Ritmo de DUROZIEZ (1862) 1ER ruido intenso Sistole limpia (si no hay insuficiencia) 2do ruido
Chasquido de apertura mitral (a mas cercano de 2do ruido mas severa la EM) Soplo diastlico (retumbante) de baja frecuencia, Refuerzo presistolico (por contraccion auricular, se pierde en FA) 1R 2R CH SD 1R
RUFUTTATA
CUANDO LA ESTENOSIS ESTA PROFUNDAMENTE CALCIFICADA ; DESAPARECE EL REFUERZO DEL PRIMER TONO Y EL CHASQUIDO DE APERTURA CUANDO EL DIAMETRO VALVULAR SE REDUCE A 3 CM2 MINIMA ELEVACION DE LA PRESION EN LA AURICULA IZQUIERDA (1,5 3 MMHG) ES ASINTOMATICO DIAMETRO VALVULAR DE 2 CM2 PRESION EN AURICULA IZQUIERDA 5-7 MMHG APARECE EL SOPLO PRESISTOLICO Y EL PRIMER TONO FUERTE
1.5 CM2 , LA PRESION EN AURICULA IZQUIERDA SE ELEVA A 10 MMHG APARECE TODOS LOS SIGNOS DE LA ESTENOSIS MITRAL PERO EL PACIENTE ESTA ASINTOMATICO DIAMETRO MENOR DE 1 CM 2 LA PRESION DE REPOSO EN LA AURICULA IZQUIERDA ES DE 20-25 MMHG TODOS LOS SIGNOS Y SINTOMAS ESTAN PRESENTES
ELECTROCARDIOGRAFIA
CRECIMIENTO DE AURICULA IZQUIERDA SI HAY HTP: CRECIMIENTO DE CAVIDADES DERECHAS. FIBRILACION AURICULAR
EKG
Dilatacin de AI onda p mitral
Hipertrofia de VD
Arritmias auriculares
Radiografa de trax
RX TORAX
Congestion pulmonar Edema intersticial Edema alveolar
Presion AI
>18mmhg >25mmhg >35mmhg
EDEMA PULMONAR
Criterios severidad EM
AVM (cm2)
Leve 1.5-2.5
Sintomas
Moderada
1-1.5
5-12
Severa
<1
>12
Morfologia Movilidad
Grado Bien movible con restriccion en las puntas Movilidad reducida en la parte medial y basal de valvas Movimiento hacia adelante de valvas en la base Ningun movimiento de las valvas en diastole
Score 1 2 3 4 1
Engrosamiento valvar
2
3 4 1 2 3 4 1
2
3 4
COMPLICACIONES
ARRITMIAS: fibrilacion auricular, flutter auricular Tromboembolia Hipertension pulmonar Endocarditis bacteriana Edema agudo de pulmon
Ecocardiografa
Ecocardiografa
VM engrosada, AI
Orificio de VM estenosado
Ecocardiografa
(A) Ecocardiografa 2D: densa calcificacin de VM (flecha) (B) (B) Ecocardiografa Doppler: muestra gradiente transmitral alto y rea valvular disminuida
ESTENOSIS MITRAL AP VD AD VC CS
CP
VP
AI
VI
AO
ESTENOSIS MITRAL
Ecocardiografa
Transesofgica
Indicada para evaluar la presencia o ausencia de trombo en AI. Para evaluar la severidad de regurgitacin mitral en candidatos a valvulotoma percutnea. En casos que ecocardiografa transtorcica provee datos subptimos de morfologa y hemodinamia de VM
Clase I, Nivel de evidencia A
Cateterismo cardiaco
Para evaluar severidad de EM cuando mtodos no invasivos no son concluyentes o hay discrepancias entre estudios no invasivos y hallazgos clnicos de severidad
Para evaluacin hemodinmica de VI, si hay discrepancias entre gradiente y rea mitral por Doppler
Clase I, Nivel de evidencia C
Cateterismo cardiaco
Para evaluar rpta hemodinmica de art. pulmonar cuando sntomas clnicos y hemodinamia al reposo son discordantes
Determinar causa de hipertensin pulmonar, cuando hay discrepancias con la severidad de EM
Clase IIa, Nivel de evidencia C
MANEJO MDICO
Evitar esfuerzo fsico Dietas: baja en sal Agentes cronotrpicos negativos:
-bloqueadores Calcioantagonistas
Anticoagulacin
MANEJO MDICO
Pcte con EM y fibrilacin auricular Pcte con evento emblico previo, incluso en ritmo sinusal Trombo en aurcula izquierda
Clase I, Nivel de evidencia B
EM severa con aurcula > 55mm por ecocardiografa EM severa, AI aumentada de tamao y contraste espontneo en ecocardiografa
Clase I, Nivel de evidencia C
TRATAMIENTO MECNICO
Comisurotoma cerrada Comisurotoma abierta Valvuloplasta percutnea con baln Cambio valvular
xito: en 80-95%
Area VM >1.5cm2 y P AI <18mmHg)
Pcte asintomtico con EM mod a severa, morfologa valvular favorable e HTP (P sistlica de AP >50mmHg en reposo y >60mmHg con ejercicio)
Clase I, Nivel de evidencia C
Mortalidad: 1-2% xito: 80-95% (rea >1.5cm2, P AI <18mmHg) Seguimiento: >90% CF NYHA I-II
Comisurotoma mitral
Indicaciones similares a valvuloplasta y resultados superponibles Mortalidad: 1-3%
Ciruga valvular
EM severa e HTP severa, con CF I-II; que no son candidatos para valvuloplasta
Clase IIa, Nivel de evidencia C
Podra ser considerada en EM moderada a severa con eventos trombticos recurrentes a pesar de adecuada anticoagulacin y con anatoma valvular favorable
Clase IIb, Nivel de evidencia C
INSUFICIENCIA MITRAL
Cuando por cualquier causa las valvas de la mitral no coaptan al cerrarse dejan un orificio a travs del cual la sangre se regresa en sistole del VI a la AI
RM CRONICA: Dilatacion AI HTP Dilatacion VI FEVI ICC cronica RM AGUDA: Presion AI PCWP Edema agudo pulmonar Falla VI ICC aguda
AUMENTO DE PRESION AI
Three phases of mitral regurgitation (MR) are depicted and compared with normal physiology (A). In acute MR (B), an increase in preload and a decrease in afterload cause an increase in end-diastolic volume (EDV) and a decrease in end-systolic volume (ESV), producing an increase in total stroke volume (TSV). However, forward stroke volume (FSV) is diminished because 50 percent of the TSV regurgitates as the regurgitant stroke volume (RSV), resulting in an increase in left atrial pressure (LAP). In the chronic compensated phase (C), eccentric hypertrophy has developed, and EDV is now increased substantially. Afterload has returned toward normal as the radius term of the LaPlace relationship increases with the increase in EDV. Normal muscle function and a large increase in EDV permit a substantial increase in TSV from the acute phase. This, in turn, permits a normal FSV. Left atrial enlargement now accommodates the regurgitant volume at lower LAP. Ejection fraction (EF) remains greater than normal. In the chronic decompensated phase (D), muscle dysfunction has developed, impairing ejection fraction, diminishing both TSV and FSV. EF, although still "normal," has decreased to 0.55, and LAP is reelevated because less volume is ejected during systole, causing a higher ESV. (From Carabello BA: Progress in mitral and aortic regurgitation. Curr Probl Cardiol 28:553, 2003.)
La elasticidad de la AI hace que en regurgitacion mitral cronica pueda albergar volumen sanguineo importante sin elevar su presion la insuficiencia aguda (ruptura del musculo papilar o cuerda tendinea) es mal tolerada por el brusco aumento de volumen que aumenta la presion en la AI, venocapilar y llega a edema agudo de pulmon.
Etiologia
Dilatacion VI (CMP dilatada) :mala alineacion m.papilar, dilatacion anillo IMA con lesion m.papilares Ruptura de cuerdas tendineas Enf reumatica Degeneracion mixomatosa valvula: PVM Endocarditis infecciosa Calcificacion del anillo mitral Dilatacion Auricula izquierda
Sintomas
Antecedente Fiebre reumatica, enfermedad coronaria o CMP SX: disnea esfuerzo que progresa DPN y ortopnea Fatiga y edemas Puede haber palpitaciones por FA PVM: dolor toracico atipico, taquicardia, hipotension ortostatica, ataques de panico
Se produce en forma sbita Genera altas presiones de fin de distole de VI Se genera altas presiones en AI que es pequea Este aumento de presin se transmite al capilar
pulmonar, pudiendo dar Edema Pulmonar. Esto a su vez, produce vasocontriccion arteriolar pulmonar, aumentando la presin de Art Pulmonar, lo que puede repercutir en las cavidades derechas Produce onda a normal (contraccin auricular) y onda v grande (contraccin ventricular)
presin que en la Aorta) dilatandose la aurcula izquierda a tamaos gigantes para amortiguar los cambios de presin Onda v chica en el pulso venoso No genera aumentos de presin en capilar pulmonar ni en Arteria Pulmonar. El dbito cardiaco depender del grado de regurgitacin
Signos clinicos
RM cronica:Taquicardia o FARVA Pulso baja amplitud ICC: Taquipnea, rales, derrame pleural, edemas, IY(+) IVI desplazado fuera LMC izq S1 y S2 Normales En caso HTP P2 aumentado S3 (+) por volumen VI
S1
S2 Soplo holosistolico
S3
Diagnostico
EKG: HVI, crecimiento AI, crecimiento VD, evidencia IMA o isquemia RX TX: crecimiento VI, AI, congestion pulmonar, derrame pleural Ecocardiograma:Evalua anatomia del ap.v.mitral:
Enf reumatica: engrosamiento valvas PVM: valvas voluminosas elongadas ECC: alteraciones motilidad segmentaria Ruptura cuerda tendinea Calcificacion anillo mitral
DX diferencial
Regurgitacion tricuspidea Estenosis aortica (se irradia a cuello) CIV (c/fremito) CMP hipertrofica obstructiva
INSUFICUENCIA MITRAL
AP VD AD VC CS
CP
VP
AI
VI
AO
INSUFICUENCIA MITRAL
TRATAMIENTO MEDICO
En la insuficiencia mitral aguda se puede obtener una reduccin de las presiones de llenado con nitratos y diurticos. El nitroprusiato reduce la poscarga y la fraccin regurgitante. Los agentes inotrpicos deben utilizarse en casos de hipotensin. cuando se ha desarrollado insuficiencia cardiaca, los IECA son beneficiosos y pueden utilizarse en pacientes con insuficiencia mitral avanzada y sntomas severas que no son candidatos a ciruga, o cuando todava hay sntomas residuales despus de la ciruga Los frmacos bloqueadores beta y la espironolactona tambin pueden ser apropiados. Tambin se requiere una profilaxis de la endocarditis
ESTENOSIS TRICUSPIDEA
rea de 7 cm2 normal
Etiologa
Reumtico en el 90% Pacientes con e. m. Severa 5-10% se asocian a e. t. El sndrome carcinoide (las aminas forman placas fibrosas) Traumatismos catteres etc.
Estenosis tricuspidea
Clnica
-Fatigabilidad por bajo gasto c. -Presencia de ondas a prominentes -Presin venosa yugular aumentada -Soplo diastlico foco tricusp. aumenta con la inspiracin. -Marcada congestin heptica
Estenosis tricuspidea
Laboratorio Ecocardiograma -Gradiente doppler medio mayor de 5
mmgh indica et. Significativa -Aurcula derecha dilatada -Valvas tricuspideas engrosadas -Vena cava inferior dilatada
Estenosis tricuspidea
Tratamiento
-Por presentar otras afecciones asociadas debe considerarse un enfoque global -Diurticos y restriccin de sodio -E. Severas precisa de valvuloplastia o reemplazo valvular -En casos de sndrome carcinoide se prefiere las bioprtesis
INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA
Un grado leve de it. Es fisiolgico Detectado 70% de sujetos normales Se clasifica como:
Primaria orgnica Secundaria-funcional
INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA
Causas primarias: Reumtica Anomalia de Ebstein Traumatismos Endocarditis
INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA
Causas secundarias:
Dilatacin ventricular (fracaso vi.) HTP primaria EPOC Esclerodermia
INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA
Clnica
-La it. aislada se tolera bien. -Prominencias de ondas v del pulso venoso -Congestin heptica y edema perifrico. -Astenia por gasto cardiaco reducido
INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA
Clnica
-Soplo pansistolico foco tricusp. -Soplo aumenta con la inspiracin -Soplo por HTP es de alta frecuencia y pansistolico -r3, r4 derecho
INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA
Laboratorio
ECOCARDIOGRAFIA -Da informacin completa de la it. Jet fisiolgico: -mide 1cm en la ad -velocidad 2 a 2.6 mt/ seg -gradiente de presin de 16 a 27 MMhg
INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA
Laboratorio
ECOCARDIOGRAFIA -PRESION SISTOLICA ARTERIA PULMONAR : NORMAL: 18-25 MMHG HTP: LEVE 30-40 MMHG HTP: MODERADA 40-70 MMHG HTTP: SEVERA MAYOR DE 70 MMHG
INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA
TRATAMIENTO
-FARMACOLOGICO: Usar diurticos -QUIRURGICO: Cuando existe una etiologa orgnica se realiza reemplazo qx o reparacin
Exploracion fisica
Choque de punta intenso, hiperdinamico, y desplazado a la izquierda fremito sistolico soplo holosistolico, aspirativo, tono agudo, mas intenso en foco mitral , apex , irradia a la axila y al dorso el soplo disminuye al pararse o con maniobra de valsalva
EKG
CRECIMIENTO DE LA AI EJE DEL QRS NORMAL O IZQUIERDA CRECIMIENTO DEL VI CON SOBRECARGA DIASTOLICA FIBRILACION AURICULAR