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VALVULOPATIA MITRAL

DR ALVARO ESPINOZA FLORES

ANATOMIA VALVULAR

Repaso anatmico
Anillo mitral: Condensacin fibrosa: zona de insercin de valvas a VI Valva anterior: Unido a continuidad fibrosa aorto mitral Relativamente no distensible en mayora Doble irrigacion Valva posterior: 2/3 posteriores anillo fibroso Se une directamente a VI o a memb subvalvular

Repaso anatmico
El anillo fibroso: en continuacin con cuerpo central fibroso del corazn (unin anillo mitral, valvas mitrales, raz arta y septum membranoso) El velo anterior: mayor movilidad que el posterior

Repaso anatmico
VELO ANTERIOR:
Cuadrangular. Se inserta en 1/3 anillo valvular Tiene continuidad fibrosa con vlvula artica

VELO POSTERIOR:
Ms grande Se inserta en 2/3 de circunferencia anular En toda su extensin se une a pared diafragmtica ventrculo

El area de la VM normal es de 4 a 6 cm2 cuando el area de la VM disminuye por procesos cicatriciales (FR) o defectos congenitos se habla de estenosis mitral. (<2.5 cm2) Area cm2 grado de estenosis mitral 1.5-2 EM leve 1-1.5 EM Moderada <1 EM severa

CAUSAS
La causa mas frecuente es la fiebre reumatica congenita es rara carcinoide maligno LES Artritis reumatoidea mixoma puede simular estenosis valvular al obstruir VM. Tratamiento con metisergida.

25% de pacientes reumaticos tienen estenosis mitral EM pura. 40% tienen doble lesion. 66% de EM reumatica son mujeres

La FR ocasiona cambios patologicos en VM * Fusion comisural * Engrosamiento fusion y calcificacion de las cuspides. * Engrosamiento, fusion y acortamiento de las cuerdas tendineas

La EM y la inflamacion secundaria a carditis reumatica produce :


Dilatacin auricular izquierda. Fibrosis de la pared auricular Desorganizacin de los haces musculares auriculares Arritmias: flutter. Fibrilacin auricular

FISIOPATOLOGIA

GRADIENTE TRANSMITRAL >5MMHG PRESION AI >12MMHG PRESION VENAS PULMONARES

PRESION CAPILAR PULMONAR


PRESION ARTERIA PULMONAR CAVIDADES DERECHAS

FISIOPATOLOGA
rea Mitral disminuida
Aumenta: - Taquicardia - Ejercicio

Gradiente diastlico transmitral


Presin AI Congestin pulmonar Dilatacin auricular Llenado de VI

Gasto cardiaco Fibrilacin auricular

Hipertensin pulmonar

Embolias

Hipertrofia VD

IC derecha

CUADRO CLINICO
Disnea Tos Ortopnea Hemoptisis(por rotura de las venas bronquiales dilatadas por aumento de presion de la AI.) Dolor toracico Tromboembolia Endocarditis Disfonia (por compresion del nervio laringeo recurrente, signo de Ortner) ICC derecha (IY, edema, hepatomegalia)

EXPLORACION FISICA
Facies mitral (manchas rosadas en mejillas) Pulso venoso yugular onda a prominente Fremito diastolico palpable Impulso VD 2do ruido palpable foco pulmonar AUSCULTACION: Ritmo de DUROZIEZ (1862) 1ER ruido intenso Sistole limpia (si no hay insuficiencia) 2do ruido

Chasquido de apertura mitral (a mas cercano de 2do ruido mas severa la EM) Soplo diastlico (retumbante) de baja frecuencia, Refuerzo presistolico (por contraccion auricular, se pierde en FA) 1R 2R CH SD 1R

RUFUTTATA

CUANDO LA ESTENOSIS ESTA PROFUNDAMENTE CALCIFICADA ; DESAPARECE EL REFUERZO DEL PRIMER TONO Y EL CHASQUIDO DE APERTURA CUANDO EL DIAMETRO VALVULAR SE REDUCE A 3 CM2 MINIMA ELEVACION DE LA PRESION EN LA AURICULA IZQUIERDA (1,5 3 MMHG) ES ASINTOMATICO DIAMETRO VALVULAR DE 2 CM2 PRESION EN AURICULA IZQUIERDA 5-7 MMHG APARECE EL SOPLO PRESISTOLICO Y EL PRIMER TONO FUERTE

1.5 CM2 , LA PRESION EN AURICULA IZQUIERDA SE ELEVA A 10 MMHG APARECE TODOS LOS SIGNOS DE LA ESTENOSIS MITRAL PERO EL PACIENTE ESTA ASINTOMATICO DIAMETRO MENOR DE 1 CM 2 LA PRESION DE REPOSO EN LA AURICULA IZQUIERDA ES DE 20-25 MMHG TODOS LOS SIGNOS Y SINTOMAS ESTAN PRESENTES

Mejor en decubito lateral izquierdo


si hay HTTP, 2do ruido pulmonar intenso y soplo sistolico de insuficiencia tricuspidea Soplo diastolico de insuficiencia pulmonar (soplo de Graham Steell)

El soplo diastolico y el chasquido de apertura aumentan en la espiracion y se reducen en la inspiracion

ELECTROCARDIOGRAFIA
CRECIMIENTO DE AURICULA IZQUIERDA SI HAY HTP: CRECIMIENTO DE CAVIDADES DERECHAS. FIBRILACION AURICULAR

EKG
Dilatacin de AI onda p mitral

Hipertrofia de VD
Arritmias auriculares

Crecimiento aurcula izquierda

Radiografa de trax

Doble contorno de borde cardiaco derecho Rectificacin de borde cardaco izquierdo

Prominencia de arterias pulmonares


Desplazamiento hacia arriba de bronquio izq, hacia la izquierda de la aorta, hacia atrs el esfago

Ensanchamiento de cavidades derechas


Ventrculo izquierdo normal

RX TORAX
Congestion pulmonar Edema intersticial Edema alveolar

Presion AI
>18mmhg >25mmhg >35mmhg

EDEMA PULMONAR

Criterios severidad EM
AVM (cm2)
Leve 1.5-2.5

Gradiente Transmitral (mmHg)


<5

Sintomas

Disnea max esfzo

Moderada

1-1.5

5-12

Disnea, ortopnea, DPN, edema pulmonar Disnea reposo, discapacidad CF IV

Severa

<1

>12

Morfologia Movilidad

Grado Bien movible con restriccion en las puntas Movilidad reducida en la parte medial y basal de valvas Movimiento hacia adelante de valvas en la base Ningun movimiento de las valvas en diastole

Score 1 2 3 4 1

Engrosamiento valvar

Cercano al normal (4-5mm)

Engrosamiento de la parte medial de la valva


Engrosamiento de toda la valva (5-8mm) Engrosamiento marcado de toda la valva (>8mm) Engrosamiento subvalvular Minimo de las cuerdas bajo la valvula Hasta 1/3 cuerda tendinea Hasta 1/3 distal cuerda tendinea Toda la cuerda tendinea hasta el musculo papilar Calcificacion Una sola area de ecogenicidad

2
3 4 1 2 3 4 1

Ecogenicidad en los margenes de la valva


Brillantez en la porcion media de la valva Brillantez en toda la valva

2
3 4

COMPLICACIONES
ARRITMIAS: fibrilacion auricular, flutter auricular Tromboembolia Hipertension pulmonar Endocarditis bacteriana Edema agudo de pulmon

Ecocardiografa 2D y Doppler transtorcica


Mtodo no invasor ms sensible y especfico Utilidad:
Clculo del gradiente transvalvular y rea de orificio mitral Presencia y gravedad de otras lesiones valvulares acompaantes Grosor de valvas, distorsin de aparato subvalvular e idoneidad anatmica valvular Tamao de cavidades, funcin de VI, presin en AP

Ecocardiografa

Clase I, Nivel de evidencia B

Ecocardiografa

VM engrosada, AI

Orificio de VM estenosado

Ecocardiografa

(A) Ecocardiografa 2D: densa calcificacin de VM (flecha) (B) (B) Ecocardiografa Doppler: muestra gradiente transmitral alto y rea valvular disminuida

ESTENOSIS MITRAL AP VD AD VC CS

CP
VP

AI

VI

AO

ESTENOSIS MITRAL

Ecocardiografa
Transesofgica
Indicada para evaluar la presencia o ausencia de trombo en AI. Para evaluar la severidad de regurgitacin mitral en candidatos a valvulotoma percutnea. En casos que ecocardiografa transtorcica provee datos subptimos de morfologa y hemodinamia de VM
Clase I, Nivel de evidencia A

Cateterismo cardiaco
Para evaluar severidad de EM cuando mtodos no invasivos no son concluyentes o hay discrepancias entre estudios no invasivos y hallazgos clnicos de severidad
Para evaluacin hemodinmica de VI, si hay discrepancias entre gradiente y rea mitral por Doppler
Clase I, Nivel de evidencia C

Cateterismo cardiaco
Para evaluar rpta hemodinmica de art. pulmonar cuando sntomas clnicos y hemodinamia al reposo son discordantes
Determinar causa de hipertensin pulmonar, cuando hay discrepancias con la severidad de EM
Clase IIa, Nivel de evidencia C

Estudio hemodinmico: Gradiente AI-VI elevado. PCWP:


P cua art pulmonar LVDP: P telediastlica de VI

MANEJO MDICO
Evitar esfuerzo fsico Dietas: baja en sal Agentes cronotrpicos negativos:
-bloqueadores Calcioantagonistas

Diurticos: si hay congestin pulmonar Digitlicos: si hay disfuncin de VI o VD

Anticoagulacin

MANEJO MDICO

Pcte con EM y fibrilacin auricular Pcte con evento emblico previo, incluso en ritmo sinusal Trombo en aurcula izquierda
Clase I, Nivel de evidencia B

EM severa con aurcula > 55mm por ecocardiografa EM severa, AI aumentada de tamao y contraste espontneo en ecocardiografa
Clase I, Nivel de evidencia C

TRATAMIENTO MECNICO
Comisurotoma cerrada Comisurotoma abierta Valvuloplasta percutnea con baln Cambio valvular

Valvuloplasta mitral percutnea con catter baln


Desarrollado desde 1980, aprobado como tcnica en 1994
Tcnica:
Doble baln Baln nico en forma de reloj de arena (Baln de Inoue)

xito: en 80-95%
Area VM >1.5cm2 y P AI <18mmHg)

Valvuloplasta mitral percutnea con catter baln


Indicaciones
Pcte sintomticos (CF II,III,IV), con EM moderada a severa y morfologa valvular favorable, en ausencia de trombo en AI e insuficiencia mitral moderada a severa
Clase I, Nivel de evidencia A

Pcte asintomtico con EM mod a severa, morfologa valvular favorable e HTP (P sistlica de AP >50mmHg en reposo y >60mmHg con ejercicio)
Clase I, Nivel de evidencia C

Anatoma valvular favorable:


Velos flexibles con fusin comisural Poca calcificacin Escaso compromiso subvalvular

Valvuloplasta mitral percutnea con catter baln


Complicaciones agudas:
IM severa: 2-10% Defecto septal atrial: 12% cateter doble baln y 5% baln Inoue Perforacin VI: 0.5-4% Embolias: 0.5-30% IMA: 0.3-0.5%

Mortalidad: 1-2% xito: 80-95% (rea >1.5cm2, P AI <18mmHg) Seguimiento: >90% CF NYHA I-II

Valvuloplasta mitral percutnea con catter baln


Determinantes de resultado: Edad, clase funcional NYHA, severidad, P telediastlica VI, GC, P arteria pulmonar, morfologa valvular. Contraindicaciones:
Trombo en AI Insuficiencia mitral significativa

Valvuloplasta mitral percutnea

Comisurotoma mitral
Indicaciones similares a valvuloplasta y resultados superponibles Mortalidad: 1-3%

Reestenosis valvular: 60% tras periodo de 10 aos

Ciruga valvular Indicaciones


Pcte sintomtico (CF III-IV), EM moderada y severa cuando:
Valvuloplasta no est disponible, est contraindicada o morfologa valvular no es favorable
Clase I, Nivel de evidencia B

Pcte con EM moderada a severa e IM moderada a severa.


Clase I, Nivel de evidencia C

Ciruga valvular
EM severa e HTP severa, con CF I-II; que no son candidatos para valvuloplasta
Clase IIa, Nivel de evidencia C

Podra ser considerada en EM moderada a severa con eventos trombticos recurrentes a pesar de adecuada anticoagulacin y con anatoma valvular favorable
Clase IIb, Nivel de evidencia C

Manejo de pacientes con

INSUFICIENCIA MITRAL

Cuando por cualquier causa las valvas de la mitral no coaptan al cerrarse dejan un orificio a travs del cual la sangre se regresa en sistole del VI a la AI

RM CRONICA: Dilatacion AI HTP Dilatacion VI FEVI ICC cronica RM AGUDA: Presion AI PCWP Edema agudo pulmonar Falla VI ICC aguda

AUMENTO DE PRESION AI

AUMENTO DE PRESION VENOCAPILAR

AUMENTO DE VOLUMEN DEL VI

EVOLUCION SEMEJANTE ESTENOSIS MITRAL

AUMENTO DEL TRABAJO DEL VI

AUMENTO DEL TAMAO DEL VI

Three phases of mitral regurgitation (MR) are depicted and compared with normal physiology (A). In acute MR (B), an increase in preload and a decrease in afterload cause an increase in end-diastolic volume (EDV) and a decrease in end-systolic volume (ESV), producing an increase in total stroke volume (TSV). However, forward stroke volume (FSV) is diminished because 50 percent of the TSV regurgitates as the regurgitant stroke volume (RSV), resulting in an increase in left atrial pressure (LAP). In the chronic compensated phase (C), eccentric hypertrophy has developed, and EDV is now increased substantially. Afterload has returned toward normal as the radius term of the LaPlace relationship increases with the increase in EDV. Normal muscle function and a large increase in EDV permit a substantial increase in TSV from the acute phase. This, in turn, permits a normal FSV. Left atrial enlargement now accommodates the regurgitant volume at lower LAP. Ejection fraction (EF) remains greater than normal. In the chronic decompensated phase (D), muscle dysfunction has developed, impairing ejection fraction, diminishing both TSV and FSV. EF, although still "normal," has decreased to 0.55, and LAP is reelevated because less volume is ejected during systole, causing a higher ESV. (From Carabello BA: Progress in mitral and aortic regurgitation. Curr Probl Cardiol 28:553, 2003.)

La elasticidad de la AI hace que en regurgitacion mitral cronica pueda albergar volumen sanguineo importante sin elevar su presion la insuficiencia aguda (ruptura del musculo papilar o cuerda tendinea) es mal tolerada por el brusco aumento de volumen que aumenta la presion en la AI, venocapilar y llega a edema agudo de pulmon.

Etiologia
Dilatacion VI (CMP dilatada) :mala alineacion m.papilar, dilatacion anillo IMA con lesion m.papilares Ruptura de cuerdas tendineas Enf reumatica Degeneracion mixomatosa valvula: PVM Endocarditis infecciosa Calcificacion del anillo mitral Dilatacion Auricula izquierda

PROLAPSO DE VALVULA MITRAL


SINDROME DE PVM, SD DE BARLOW PROLAPSO DE UNA O AMBAS VALVAS HACIA LA AURICULA EN SISTOLE FRECUENTE EN ENF, DEL TEJIDO CONECTIVO (MARFAN) O DE MANERA AISLADA A LA AUSCULTACION HAY CHASQUIDO SISTOLICO INTERMEDIO Y SOPLOS SISTOLICOS TARDIOS

Insuficiencia Mitral manifestaciones clnicas

Depender del tiempo de instalacin y de la


causa que la este provocando. La Ins Mitral crnica evoluciona lentamente, con dilatacin progresiva de la AI, sin EPA, con frecuencia se asocia a fibrilacin auricular y a trombos en AI, con riesgo de embolias. La IM crnica se manifiesta por sntomas y signos de bajo dbito cardiaco La IM aguda se manifiesta por Edema Pulmor Agudo, o congestin pulmonar.

Sintomas
Antecedente Fiebre reumatica, enfermedad coronaria o CMP SX: disnea esfuerzo que progresa DPN y ortopnea Fatiga y edemas Puede haber palpitaciones por FA PVM: dolor toracico atipico, taquicardia, hipotension ortostatica, ataques de panico

Insuficiencia Mitral Aguda

Se produce en forma sbita Genera altas presiones de fin de distole de VI Se genera altas presiones en AI que es pequea Este aumento de presin se transmite al capilar

pulmonar, pudiendo dar Edema Pulmonar. Esto a su vez, produce vasocontriccion arteriolar pulmonar, aumentando la presin de Art Pulmonar, lo que puede repercutir en las cavidades derechas Produce onda a normal (contraccin auricular) y onda v grande (contraccin ventricular)

Insuficiencia Mitral Crnica

Se produce en forma gradual El flujo tiende a irse hacia la auricula (menor

presin que en la Aorta) dilatandose la aurcula izquierda a tamaos gigantes para amortiguar los cambios de presin Onda v chica en el pulso venoso No genera aumentos de presin en capilar pulmonar ni en Arteria Pulmonar. El dbito cardiaco depender del grado de regurgitacin

Signos clinicos
RM cronica:Taquicardia o FARVA Pulso baja amplitud ICC: Taquipnea, rales, derrame pleural, edemas, IY(+) IVI desplazado fuera LMC izq S1 y S2 Normales En caso HTP P2 aumentado S3 (+) por volumen VI

Soplo holosistolico en el apex, irradiado a axila


A2 P2

S1

S2 Soplo holosistolico

S3

Diagnostico
EKG: HVI, crecimiento AI, crecimiento VD, evidencia IMA o isquemia RX TX: crecimiento VI, AI, congestion pulmonar, derrame pleural Ecocardiograma:Evalua anatomia del ap.v.mitral:
Enf reumatica: engrosamiento valvas PVM: valvas voluminosas elongadas ECC: alteraciones motilidad segmentaria Ruptura cuerda tendinea Calcificacion anillo mitral

DX diferencial
Regurgitacion tricuspidea Estenosis aortica (se irradia a cuello) CIV (c/fremito) CMP hipertrofica obstructiva

INSUFICUENCIA MITRAL
AP VD AD VC CS

CP
VP

AI

VI

AO

INSUFICUENCIA MITRAL

TRATAMIENTO MEDICO
En la insuficiencia mitral aguda se puede obtener una reduccin de las presiones de llenado con nitratos y diurticos. El nitroprusiato reduce la poscarga y la fraccin regurgitante. Los agentes inotrpicos deben utilizarse en casos de hipotensin. cuando se ha desarrollado insuficiencia cardiaca, los IECA son beneficiosos y pueden utilizarse en pacientes con insuficiencia mitral avanzada y sntomas severas que no son candidatos a ciruga, o cuando todava hay sntomas residuales despus de la ciruga Los frmacos bloqueadores beta y la espironolactona tambin pueden ser apropiados. Tambin se requiere una profilaxis de la endocarditis

ESTENOSIS TRICUSPIDEA
rea de 7 cm2 normal

Etiologa
Reumtico en el 90% Pacientes con e. m. Severa 5-10% se asocian a e. t. El sndrome carcinoide (las aminas forman placas fibrosas) Traumatismos catteres etc.

Estenosis tricuspidea
Clnica
-Fatigabilidad por bajo gasto c. -Presencia de ondas a prominentes -Presin venosa yugular aumentada -Soplo diastlico foco tricusp. aumenta con la inspiracin. -Marcada congestin heptica

Estenosis tricuspidea
Laboratorio Ecocardiograma -Gradiente doppler medio mayor de 5
mmgh indica et. Significativa -Aurcula derecha dilatada -Valvas tricuspideas engrosadas -Vena cava inferior dilatada

Estenosis tricuspidea
Tratamiento
-Por presentar otras afecciones asociadas debe considerarse un enfoque global -Diurticos y restriccin de sodio -E. Severas precisa de valvuloplastia o reemplazo valvular -En casos de sndrome carcinoide se prefiere las bioprtesis

INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA
Un grado leve de it. Es fisiolgico Detectado 70% de sujetos normales Se clasifica como:
Primaria orgnica Secundaria-funcional

INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA
Causas primarias: Reumtica Anomalia de Ebstein Traumatismos Endocarditis

INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA
Causas secundarias:
Dilatacin ventricular (fracaso vi.) HTP primaria EPOC Esclerodermia

INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA
Clnica
-La it. aislada se tolera bien. -Prominencias de ondas v del pulso venoso -Congestin heptica y edema perifrico. -Astenia por gasto cardiaco reducido

INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA
Clnica
-Soplo pansistolico foco tricusp. -Soplo aumenta con la inspiracin -Soplo por HTP es de alta frecuencia y pansistolico -r3, r4 derecho

INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA
Laboratorio
ECOCARDIOGRAFIA -Da informacin completa de la it. Jet fisiolgico: -mide 1cm en la ad -velocidad 2 a 2.6 mt/ seg -gradiente de presin de 16 a 27 MMhg

INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA
Laboratorio
ECOCARDIOGRAFIA -PRESION SISTOLICA ARTERIA PULMONAR : NORMAL: 18-25 MMHG HTP: LEVE 30-40 MMHG HTP: MODERADA 40-70 MMHG HTTP: SEVERA MAYOR DE 70 MMHG

INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA
TRATAMIENTO
-FARMACOLOGICO: Usar diurticos -QUIRURGICO: Cuando existe una etiologa orgnica se realiza reemplazo qx o reparacin

Exploracion fisica
Choque de punta intenso, hiperdinamico, y desplazado a la izquierda fremito sistolico soplo holosistolico, aspirativo, tono agudo, mas intenso en foco mitral , apex , irradia a la axila y al dorso el soplo disminuye al pararse o con maniobra de valsalva

EKG
CRECIMIENTO DE LA AI EJE DEL QRS NORMAL O IZQUIERDA CRECIMIENTO DEL VI CON SOBRECARGA DIASTOLICA FIBRILACION AURICULAR

DOLOR TORACICO, PALPITACIONES DEGENERACION MIXOMATOSA DE VALVULA MITRAL

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