DR. PAOLO CNDANO GUZMAN. DR. DANILO RIVAS NICOLLS.

INTRODUCCIN.

El traumatismo craneoenceflico es la primera causa de muerte en los pacientes menores de 40 aos.

Es tambin una de las primeras causas de invalidez.

Se estima que de 1000 pacientes admitidos en urgencia 1 morir, 9 requerirn neurociruga y 80 mostraran una TAC anormal.
Geijerstam JL, Britton M. Mild Head injury mortalyti and complications rate : meta-analysis of findings in a systematic literature review .2003

GCS de 13/15 un 33.8 tendr hemorragia intracraneana y 10.8 % requerir neurociruga.

number . J Trauma 2001

Stein S. Minor head injury: 13is a unlucky

DEFINICIN.

Cualquier lesin fsica o deterioro funcional del contenido craneano secundario a un intercambio brusco de energa mecnica.

FISIOLOGIA.

Doctrina de Monroe-Kelly y de los compartimentos cerebrales.

LCR. 10%

MASA ENCEFALICA 80%

$ 10%

PIC 7-15 mmHg. PPC = PAM PIC 70 mmHg.

FISIOPATOLOGIA.

Aumento de la PIC

cada del F$C

Hipoxia celular Neuronal Astrocitaria

Isquemia cerebral

Mio-epitelial Vascular

Falla energetica - Estres oxidativo - Cascada calcio

PRESIN DE PERFUSIN CEREBRAL.

Valores menores a 70 mmHg se asocian a pobre pronostico. En presencia de PIC elevada es importante mantener una adecuada presin arterial.

Rosner MJ. Pathophisiologyand management of increased intracraneal pressure. Neurosurgical Intenive Care New York: McGraw-Hill:1993

TIPOS DE LESIONES.

Hay 3 tipos de lesiones

1. Primarias. 2. Secundarias. 3. Terciarias.

PRIMARIAS.

Fractura de craneo. Laceraciones. Contusin cerebral.

Lesin axonal difusa.

SECUNDARIAS.
Hipertensin endocraneal. Vaso espasmo. Convulsiones. Hematomas. Edema. Isquemia Infartos. Infecciones.

HIPERTENSIN ENDOCRANEAL.

Ejerce un efecto nocivo mediante la crecida de conos de presin que causan herniacin cerebral cuando esta situacin no se revierte y provocando isquemia cerebral global por el descenso de la PPC. Podemos considerar que la disminucin de la PAM y el aumento de la PIC aumentan la isquemia cerebral

VASO ESPASMO CEREBRAL.

Causado por la hemorragia. Guarda relacin con la cantidad de sangre visible en la TAC. Se asocia con una PPC inferior a 70 mm Hg puede causar infarto cerebral. Alguno estudios han demostrado un mejor pronostico de la hemorragia en los pacientes que reciben nimodipino.

CONVULSIONES.

Generalizadas o focales, producen lesin secundaria y aumentan el FSC y el consumo cerebral de O2

TERCIARIAS.

Son cascadas bioqumicas que se activan en el momento del impacto.

Produccin de radicales libres.

Entrada masiva de Ca a la clula.

Liberacin de AA xito-txicos.

AUTORREGULACIN.

Todos los tipos de edema cerebral descritos ( vasogenico intersticial, citotoxico, neurotoxico, hidrosttico, osmtico) Liberacin de AA excitatorios como el aspartato y el glutamato. Dao en la BHE que aumenta el edema vasogenico. El edema separa los capilares de la clulas neuronales y eso perturba el aporte de oxigeno y nutrientes.

EVALUACION.
1. Examen de las pupilas

.
2. Signos de fractura de base de crneo. 3. Escala de Coma de Glasgow (ECG) 4. Escala de coma de Montpellier.

EVALUACIN DE PUPILAS.

SIGNOS DE FRACTURA DE BASE DE CRANEO.

ESCALA DE GLASGOW.

Leve

14-15. Moderada 13-9. Grave < 8.

ESCALA DE COMA DE MONTPELLIER.

CONCIENCIA SUB COMA MIMICA AL DOLOR RELEJO AMENAZA REACCION ADAPTADA REACCION DESPERTAR SIGNOS OCULARES PUPILAS NORMAES MOVIMIENTO OCULARES REFLEJOS T. E. NORMALES PRESENTES SI PALMOMENTONIANO

CONCIENCIA COMA REACCION EN FLEXION SIGNOS OCULARES MIOSIS MOE. NORMALES TONO MUSCULAR NORMALES REFLEJOS T.E. NO CILIOESPINAL NO FRONTO-ORBICULAR NO PATOLOGICOS

COMA III DIENCFALO MESENCEFALICO

CONCIENCIA COMA REACCION EXTENSION SIGNOS OCULARES PUPILAS NORMALES MOV. DISMINUIDOS TONO MUSCULAR HIPERTONIA EXTENSION REFLEJOS T.E. NO CILIOESPINAL NO FRONTO-ORBICULAR NO OCULO VESTIBULAR VERT. SI CORNEOPTERIGOIDEO

COMA IV MESENCEFALICO

CONCIENCIA COMA DECEREBRACION SIGNOS OCULARES MIDRIASIS MOV. AUSENTES TONO MUSCULAR HIPERTONIA HIPEREXTENSION DECEREBRACION REFLEJOS T.E. NO CILIOESPINAL NO FRONTOORBICULAR NO O.V.V. NO FOTOMOTOR SI CORNEOPTERIGOIDEO

COMA V PROTUBERANCIAL

CONCIENCIA COMA SIGNOS OCULARES PUPILAS MIOTICAS MOV. AUSENTES TONO MUSCULAR HIPER-HIPOTONIA REFLEJOS T.E. NO CILIOESPINAL NO FRONTO-ORBICULAR NO O.V.V. NO FOTOMOTOR. NO CORNEANO NO MASETERINO

SI OCULOVESTIBULAR
HORIZONTAL SI OCULOCARDIACO

COMA VI BULBAR

CONCIENCIA COMA PARALISIS MOTORA MIDRIASIS ARREFLECTICA PARALISIS OCULAR ATONIA FLACIDEZ AUSENTES

SIGNOS OCULARES

TONO MUSCULAR

REFLEJOS T.E.

SOLO QUEDA EL AUTOMATISMO

RESPIRATORIA

APOYO DIAGNOSTICO.

RX DE CRANEO. TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTARIZADA.

RADIOGRAFIA.

TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTARIZADA.

TRATAMIENTO.

MEDIDAS GENERALES.
Cabecera a 30 de elevacin recta.
Hipotermia a 32-33 Centigrados.

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO.

SatO2 > 95% PaCO2 de 28 a 32 mm Hg PIC < 20 mm Hg SjO2 de 55%-75% PAM de 90-120 mm Hg Hb >10 g/dL

SATURACIN DE OXIGENO Y PECION ARTERIAL DE DIOXIDO DE CARBONO.

Hiperventilacin
El aumento del CO2 produce VD La disminucin del CO2 produce VC

CONTROL DE PRESIN INTRACRANEAL.

Normal: < 15 mmHg. Moderada 16 20 mmHg. Severa: > 20 mmHg. Muy severa > 40 mmHg.

Manitol: 1g/Kg Peso, en bolo en forma

intermitente.
Solucin Hipertnica de Na: reduce la PIC

refractaria a otros tratamientos.

SATURACIN DE OXIGENO EN EL BULBO YUGULAR

Representa el balance del FSC y la extraccin cerebral de O2 Normal: 60 75% >75%: Hiperemia,
Dao neuronal severo (Barbitricos)

< 50%: riesgo de lesin isqumica (p.ej: fiebre, convulsiones) Anormalidades de autorregulacin cerebral Evita los riesgos de hiperventilaccion. No detecta isquemia local.

HIPOTENSIN.

Se ha podido demostrar que la mortalidad se eleva del 27% al 50% en los pacientes con TEC e hipotensin. El mecanismo nocivo de la hipotensin arterial debe guardar relacin con la disminucin de la PPC. Infundir soluciones isotnicas y descartar las hipotnicas (L/Ringer o suero glucosado)

BARBITURICOS.

Propiedades neuroprotectoras dado que junto con la vasoconstriccin cerebral provocaran una disminucin del metabolismo cerebral y la inhibicin de la peroxidacion lipidica mediada por radicales libres de oxigeno. El efecto principal de los BAD consiste en su propiedad de acoplar el FSC con las necesidades metablicas.

ANTICOMICIALES.

El frmaco de eleccin es la fenitona, con dosis de carga de 18 mg/Kg. Midazolam.

No hay datos suficientes para recomendaciones. Tradicionalmente se evitaban las BZD por ser

neurodepresores y tener accin prolongada. Popular para controlar agitacin y mantener acoplado a VM controlada.

Fentanyl
No hay datos suficientes para recomendaciones. Corta duracin de accin. Muestran pequea elevacin de la PIC.

OTROS.

Uso de corticoides no han demostrado ninguna ventaja y s la aparicin de efectos colaterales adversos (i.e, hemorragia digestiva, hiperglucemia, trombosis cerebral vascular, inmunosupresin).

INDICACIN QUIRURGICA.

PIC > a 30 mmHg. Hematoma con un volumen 30 cc. Grosor del hematoma >15 mm. Desviacin de la lnea media >5mm. Hematoma con localizacin temporal. Compresin de cisternas mesenceflicas.

CRANECTOMIA DESCOMPRESIVA.

REHABILITACION.

La rehabilitacin debe iniciarse una vez superada la etapa aguda y en un Centro Especfico Fisioterapeuta. Terapeuta ocupacional. Neuropsiclogo. Fonoaudiologo.

Los objetivos a perseguir son la autonoma fsica, funcional, cognitiva y emotiva.

Reinsercin

social.
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