CHILD

UNIVERSIDAD SAN MARTIN MEDICINA INTERNA VI SEMESTRE

SCORE DE CHILD
PUNTOS
Ascitis

1
NO

2
controlada Grado I o II

3
No controlada Grado III o IV > 3 Mg. / dL < 2.8 gr./dL >6 seg.

Encefalopata NO Bilirrubina total Albmina TP

<2 2-3 Mg./dL Mg./dL >3.5gr/dL 2.8- 3.5 gr./dL <4 seg. 4-6 seg.

CHILD MODIFICACION PUGH

Escala que sirve para valorar el grado de cirrosis heptica y su pronostico teniendo en cuenta varios tems. Child A: 5-6 buen pronostico Child B: 7-9 pronostico intermedio Child C: 10-15 mal pronostico

ENCEFALOPATIA HEPATICA
MARVIN CELESTINO CABALLERO UNIVERSIDAD SAN MARTIN

DEFINICION
Complejo sndrome neuropsiquiatrico que aparece caracterizado predominantemente por la inhibicin neuronal. Puede presentarse de forma aguda, falla hepatocelular crnica Es una encefalopata metablica potencialmente reversible Puede presentar degeneracin neuronal con cambios estructurales que pueden ser irreversibles

MANIFESTACIONES
Amplio espectro de anormalidades neurolgicas y psiquiatricas La fase temprana puede pasar desapercibida en el examen clnico, puede ser detectado con un examen mental, con un electroencefalograma Puede presentarse como insomnio, delirio, convulsiones o coma

Se debe considerar en cualquier paciente en estado critico con alteracin del estado mental y datos clnicos o de laboratorio de enfermedad heptica. La asterixis no es especifica de la encefalopata heptica En el ECG se ven ondas lentas de alto voltaje (2-5 por seg.)

Manifestaciones clnicas
Son de dos clases: alteraciones neuropsiquitricas y alteraciones neuromusculares. Las primeras son las de un sndrome confusional, y pueden desarrollarse en forma rpida o lenta. Las alteraciones neuromusculares consisten en asterixis y signos piramidales (paresia, hiperreflexia, clonus y signo de Babinski), los cuales pueden ser unilaterales y complican el diagnstico diferencial.

ETIOLOGIA
FHF: hepatitis viral, hepatotoxicidad por venenos, qumicos y drogas, isquemia hepatocelular e hipoxia, grandes desordenes metablicos Puede ocurrir mas comnmente en pacientes cirrticos por alcohol descompensados o por hepatitis virales crnicas

ETIOLOGIA
Lesiones vasculares: oclusin de la arteria heptica, enfermedad venooclusiva

HIPOTESIS
HIPOTESIS DE LA INTOXICACION POR AMONIACO HIPOTESIS MULTIFACTORIAL (Mercaptanos, cidos grasos y amoniacos) HIPOTESIS DEL FALSO NEUROTRANSMISOR (Neurotransmisores aromticos por dopamina y noradrenalina) HIPOTESIS DEL GABA (Aum. de la actividad de neuronas inhibidoras gabaergicas) HIPOTESIS DE LA BENZODIAZEPINA (endgenas)

HIPOTESIS DEL AMONIO

Las sustancias nitrogenadas proceden de la digestin intestinal y se generan por accin de las bacterias de la flora local (sobre Prot. de dieta) Otra parte viene de la mucosa intestinal, que utiliza la glutamina como fuente de energa y su metabolito es el amonaco. Luego el amonaco va por la circulacin

PATOGENIA
Se puede presentar en pacientes cirrticos, con hipertensin porta y colaterales porto sistmicas Productos nitrogenados que detoxifica el hgado se desvan a la circulacin sistmica Se producen efectos neurotoxicos que alteran la funcin psiquiatrica

En el sistema nervioso central, el amonaco acta en varias formas: altera el metabolismo energtico cerebral y la formacin de potenciales de accin en la membrana postsinptica, Interrumpe la recaptacin en la hendidura sinptica astrocitaria del glutamato.

CLASIFICACION

CLASIFICACION
Gra Estado mental do I Se alerta, cambios de personalidad II Confusin, comportamiento inapropiado III Confuso, somnoliento, apertura ocular al estimulo IV Coma, sin respuesta a estmulos asterixis NO EEG Normal

SI
SI

Normal +/-lento
Lento, pocas ondas trifsicas Lento muchas ondas trifsicas

NO

ESTADIOS CLINICOS
ESTADIO I
Poca confusin, euforia o depresin, disminucin de la atencin, disminucin de la habilidad mental, irritabilidad, desordenes en el sueo

ESTADIO II

Letargia, inhabilidad mental, evidentes cambios de la personalidad, comportamiento inadecuado, desorientacin intermitente. Desorientacin en tiempo y/o lugar, marcada confusin, amnesia, lenguaje incomprensible

ESTADIO III

ESTADIO IV coma

La amonemia puede ser til para apoyar el diagnstico de encefalopata heptica en pacientes en los que haya dudas en 80-90% de los casos se encuentra elevada. Se determina en sangre arterial, los niveles no se correlacionan con el grado de encefalopata.

DIAGNOSTICO
Pruebas hepticas: Aminotransferasas, fosfatasa alcalina, bilirrubina, albmina Tiempo de protrombina Glucosa en sangre Electrolitos sericos Nitrgeno ureico en sangre

serologa para hepatitis A, B y D Conteo de fluido de clulas en liq. ascitico

Diagnsticos diferenciales

Factores Precipitantes y Tratamiento

Tratamiento
Objetivos: a) En el intestino, disminuir la formacin y el paso a la circulacin de sustancias nitrogenadas intestinales en general y de amonaco en b) A nivel heptico potenciar el metabolismo de las toxinas. c) A nivel de la barrera hematoenceflica, disminuir el paso de amonaco. d) A nivel cerebral contrarrestar las alteraciones en los diferentes sistemas neurotransmisores.

TRATAMIENTO
A. Los medicamentos ms usados son la lactulosa y el lactitol por va oral (disacridos sintticos no absorbibles que son fermentados por la flora intestinal) dismin. el pH local y dismin la produccin y reabsorcin del amonaco.

antibiticos poco absorbibles que destruyen las bacterias proteolticas y disminuyen la formacin de derivados nitrogenados. Neomicina, o la paraneomicina. La neomicina, que es tan eficaz como la lactulosa en el tratamiento de la encefalopata heptica (2-4 gr/da). El metronidazol es tan eficaz como la neomicina, en dosis de 800 mg/da.

El paciente debe estar bien hidratado y perfundido. Se administra zinc 600 mg/da, que es cofactor de dos de las enzimas que intervienen en el ciclo de la urea, y que disminuye los niveles de amonemia con mejora del cuadro de encefalopata. Benzoato sdico 10 g/da, el cual se combina con el amonaco para formar cido hiperrico y con la glutamina para forma fenilglutamina, que son eliminados en la orina. Eludiendo el ciclo de la rea. No tiene efectos colaterales especficos.

TRATAMIENTO
Eliminacin de factores precipitantes (hemorragia GI, aum. De la ingestin de Prot., contraccin del volumen y alcalosis resultante, hiperazoemia, administracin de tranquilizantes, sedantes, analgsicos o anestsicos ) En cirrticos la fiebre puede ser sutil sin fiebre ni leucocitos por lo cual se debe buscar minuciosamente una infeccin. Tratamiento emprico: lactulosa VO o por SNG en 4 dosis/da que sumen en total entre 30-120 ml

TRATAMIENTO
Restriccin en la dieta a 60 gr./da La adicin de neomicina (1-2 gr dia) puede ayudar a los pacientes que no beneficie la lactulosa (nefrotoxica) Antagonista de benzodiazepina de ax corta (fluomazenil)

TRATAMIENTO Y MECANISMO DE ACCION

BIBLIOGRAFIA
Guas para manejo de urgencias Captulo XII: encefalopata heptica Manuel Mojica Pearanda, MD Profesor titular de Gastroenterologa