DRA.

ELFI MIRIAM TORRES JIMENEZ

Crush Injury La lesin por aplastamiento ocurre cuando una parte del cuerpo est sujeta a un alto grado o presencia prolongada de una fuerza o presin.

Crush Syndrome o Sindrome de aplastamiento

=

Crush injury con manifestaciones sistmicas: Diuresis < 400ml/d. BUN >14.3 mmo/l. Creatinina srica > 176.8 ummo/l (Cr >2 mg/dl) (Ummol/88= mg/dl) Acido rico srico > 475.8 ummol/l. Potasio > 6 mmol/l. Fosforo > 2.6 mmol/l. Calcio < 2 mmol/l.

SON CRITERIOS IMPORTANTES:

1. Duracin. 2. Grado de presin ejercida. 3. Cantidad de msculos comprimidos aplastados. En extremidades inferiores lesiones son mas graves.

Sndrome Compartimental:

se presentan cuando la presin de perfusin cae por debajo de la presin tisular en un espacio anatmico cerrado por un tiempo suficiente como para comprometer la circulacin y la funcin de los tejidos involucrados.

Tejido nervioso :
30 min prdida de funcin de los nervios. 2 horas lesin grave 12 -24 horas lesin irreversible

Msculo esqueltico:
2-4 horas 4-8 horas pierde su funcin lesin irreversible

Piel y TCSC
Ms resistentes que tejido, nervioso y muscular.

Los efectos generales de las lesiones por aplastamiento se deben a :

Lesin directa Rabdomilisis : CPK es al menos 5 a 10 veces su

valor normal.
Reperfusin de los tejidos

Lesin Directa por E mecnica

Na

Na

Na

Lesin Indirecta :Fase isqumica Hipoxia Metabolismo anaerbico Ca intracelular Xantina deshidrogenasa ++++

P K Ca

Ca

Urato mioglobina

El dao a los msculos esquelticos alcanza su mayor grado despus de la reperfusin. Los radicales superxidos que se producen durante la reperfusin atacan los cidos grasos libres y causan edema celular, muerte y necrosis. La bomba de Na-K-ATP intercambia el sodio intracelular por calcio, con lo cual produce una mayor alteracin del metabolismo intracelular.

El dao a los msculos esquelticos alcanza su mayor grado despus de la reperfusin.

Los radicales superxidos que se producen durante la reperfusin atacan los cidos grasos libres y causan edema celular, muerte y necrosis.

La bomba de Na-K-ATP intercambia el sodio intracelular por calcio, con lo cual produce una mayor alteracin del metabolismo intracelular.

Hipotensin Falla Renal Alteraciones metablicas Complicaciones secundarias

Monitorear las cinco P s.

Dolor.
Palidez. Parestesia. Parlisis.

Pulsos

Evaluacin primaria y estabilizacin inicial (ABC) Reanimacin con lquidos antes de extricar al paciente con una extremidad o la pelvis gravemente atrapada o atrapada por mucho tiempo (ms que una mano o un pie).

Administrar fluidos IV antes de liberar la parte del cuerpo (importante si la compresin >4h) sin embargo puede ocurrir en compresiones <1 hora. Si este procedimiento no es posible considerar a corto plazo el uso de un torniquete en la extremidad afectada hasta que la hidratacin intravenosa puede iniciarse

ANTES DE LA LIBERACION DE LA VICTIMA

Reposicin de lquidos para mantener una diuresis

vigorosa

IA

Solucin salina 10 a 15 ml / kg /h mientras la vctima esta atrapada, despus de 2 l , reducir a 500 ml/h para evitar la sobrecarga Evitar soluciones con K

DESPUES DE LA LIBERACION DE LA VICTIMA

Confirmar la produccin de orina ( min 20ml/hr

ptimo 300 ml/h) Cambiar fluidos a Solucin alcalina con bicarbonato 2C (mioglobina nefrotoxica pH<5.6) Conseguir diuresis alcalina pH>6,5 y no >7,5
Administrar 50 mEq NaHCO3 en 500ml Dextrosa 5%. (Puede llegar a usar 200 a 300 mEq /d)

Riesgos de la alcalinizacin:
Inducir o empeorar la hipocalcemia (tetania, convulsiones, arritmias)

El Manitol puede ser beneficioso en pacientes con elevaciones de CK graves (de 20000 a 30000 U/l) 2C
1 a 2 gr /kg /da (contraindicado en oligoanuria)

120 gr/d Infusin de 5g /h x 24h.

ACCIONES BENEFICIOSOS DEL MANITOL

Expansin de volumen extracelular con incremento del

gasto cardiaco y estabilizacin del MAP Aumento de la contractilidad cardiaca Estimula liberacin del factor natriurtico atrial Reduce el edema celular muscular Descompresin taponamiento muscular Disminuye la viscosidad sangunea Incrementa el flujo intratubular proximal, reduce el edema de clulas tubulares Depredador de radicales libres

Hiperpotasemia
Reanimacin con lquidos Gluconato de calcio 10% 10cc o cloruro de calcio 10% 5cc ev

(no mezclar con bicarbonato de sodio) Bicarbonato de sodio 1 meq/kg Glucosa (25 cc D50W) + 5 a 10 unidades de insulina ordinaria Resina para intercambio de kaylexalate (de accin lenta) 25 a 50 g con sorbitol 20% 100ml Salbutamol Dilisis

Hipocalciemia: por lo general no requiere ningn tratamiento especfico Hiponatremia: est asociado con pobre pronstico

Tratamiento del dao tisular

Debridarel tejido desvitalizado Administrar oxgeno hiperbrico, si est disponible Mantener la oxigenacin tisular incluso con hipoperfusin Reducir la necrosis tisular Reducir de los efectos de los radicales libres del oxgeno Detener el edema Fasciotoma si la gangrena distal es inminente.

Reduccin del dolor

Fentanil Morfina

Agitacin
Benzodiazepinas

Monitorear las cinco P s.

Dolor. Palidez. Parestesia. Parlisis. Pulsos

Monitorear posibilidad de sndrome compartimental

Uso antibiticos inmunoglobulina humana hiperinmune antitetnica.

The Cochrane Library, Issue 4, 2013 Management of severe crush syndrome in front-line tent ICU after 2008 Wenchuan earthquake in china. Critical care 2009,13:R178 Management of Crush- related injuries after Disasters. N Engl Jmed 2006;354:1052 Levels of neutropfhil Gelatinase in 2 patients with Crush Syndrome after mudslide. Americal Journal Of Critical Care, September 2011. Vol 20 N5. Muscel crush injury and crush syndrome Medicina (Kaunas) 2010;46(6):431-41 Extraccin Compleja de la vctuma y lesiones por aplastamiento. Prehospital Emergency Care (ed esp) Vol 4, Num 2, 2011 Blast Injuries. CDC June 2009 http://www.cdc.gov/SPANISH