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En los ANIMALES, los aminocidos experimentan degradacin oxidativa en 3 situaciones metablicas diferentes:
1.- Durante la sntesis y degradacin normales de protenas celulares (recambio proteico), algunos de los aminocidos liberados durante la degradacin de las protenas se degradan oxidativamente si no se necesitan para la sntesis de nuevas protenas
2.- Cuando una dieta es rica en protenas y los aminocidos ingeridos exceden las necesidades corporales para sntesis de protenas, el excedente se cataboliza; los aminocidos no se pueden almacenar
3.- Durante la inanicin o en la diabetes mellitus, en las que no hay glcidos o stos no son utilizados adecuadamente, se recurre a las protenas celulares como combustible
Fig.1. Esquema general del catabolismo de los aminocidos en los mamferos. Los grupos amino y el esqueleto carbonado siguen rutas separadas pero interconectadas
El N2, es abundante en la atmosfera , pero pocos organismos lo pueden convertir a formas biolgicas ms tiles, tales como NH3.
Los grupos AMINO se utilizan de conservadora en los sistemas biolgicos. forma muy
NH3
HORMONA COLECISTOQUININA
AMINOPEPTIDASA
Piridoxal fosfato
Son importante para el diagnostico de lesiones cardiacas y hepaticas causadas por ataque al corazon, toxicidad de farmacos o infeccin.
La prueba SGPT y SGOT , permite medir la concentracin en el suero (S) sanguineo de ambas aminotransferasas.
En los hepatocitos, el glutamato se transporta desde el citosol a la mitocondria, en donde experimenta desaminacin oxidativa catalizada por la L-glutamatodeshidrogenasa
El -cetoglutarato formado a partir de la desaminacin del glutamato puede utilizarse en el ciclo del acido ctrico y para la sntesis de glucosa
Ciclo de la Glucosa-Alanina
El ciclo de la glucosa-alanina se utiliza sobre todo como mecanismo del msculo esqueltico para eliminar el nitrgeno al mismo tiempo que reabastece su suministro de energa. La oxidacin de la glucosa produce piruvato que puede experimentar transaminacin a alanina. Esta reaccin es catalizada por la alanina transaminasa, ALT (la ALT se llamaba glutamato piruvato transaminasa srica, SGPT). Adems, durante perodos de ayuno, la protena del msculo esqueltico es degradada por el valor de energa de los carbones de los aminocidos y la alanina es un aminocido principal en la protena. La alanina entonces entra en la corriente sangunea y es transportada al hgado. Dentro del hgado la alanina se convierte de nuevo a piruvato que es entonces una fuente de tomos de carbono para la gluconeognesis. La glucosa recin formada puede entonces entrar a la sangre para ser entregada de nuevo al msculo. El grupo amino transportado desde el msculo al hgado en forma de alanina es convertido a urea en el ciclo de la urea y es excretado.
Previamente fue conocido que la glutaminasa renal era la responsable de convertir el exceso de glutamina del hgado a amoniaco urinario. Sin embargo, cerca del 80% del nitrgeno excretado est bajo la forma de urea que tambin es altamente producida en el hgado, en una serie de reacciones que estn distribuidas entre la matriz mitocondrial y el citosol. La serie de reacciones que forman la urea es conocida como Ciclo de la Urea o Ciclo de Krebs-Henseleit.