FASES DEL SHOCK

Gasto Cardiaco

Mecanismos de compensacin fisiolgica

Si fracasan: Disfuncin Orgnica

Dao celular progresivo: Hipoxia Citoptica

EFECTO FINAL:

HIPOPERFUSION TISULAR

GC
PRECARGA
ESTIMULACION BARORECEPTORES ACTIVACION SNS

CRONO-INO ++

CAPACITANCIA VENOSA

VASOCONSTRICCION
VENOSO ARTERIOLAR

REDISTRIBUCION DE FLUJO DISMINUCION DE FLUJO Piel Rin Gastrointestinal Bazo AUMENTO DE FLUJO Corazn Neuroendocrino Endotelio Respiratorio.

Ph IC Lactato

Salida Enzimas Lisosomales

Activacin Enzimatica

Metabolismo anaerbico

Procesos Sntesis

Protenas Plsticas LESION MEMBRANA CELULAR Act. Fosfolipasas

HIPO PERFUSION

Presin Tisular O2

ATP

Gasto Cardiaco Si fracasan: Disfuncin Orgnica Dao celular progresivo: Hipoxia Citoptica

Mecanismos de compensacin fisiolgica

Bomba NaKATPasa

DESPRENDIMIENTO CITOESQUELETO APOPTOSIS MUERTE CELULAR

Ca IC

Pulmones
Interstiticio

Organo que mas comunmente

disfunciona. Mecanismo: Injuria endotelial y epitelial:

Edema Intersticial. Edema Alveolar.

Alveolus

Injuria Vascular. en las defensas del

Capilar

microambiente pulmonar. Patogenos riesgo de infeccin. Clinicamente:

Hipoxemia Alteracin V/Q

Gastrointestinal
La isquemia resulta de

Lumen

Bacteria

microtrombosis y estados de bajo flujo

Permeabilidad de la
Capilar

Mucosa Extraluminal

mucosa. Traslocacin Bacteriana Amplificacion de la respuesta proinflamatoria en el higado

CCM 27(8):1650-1651

Rin
Isquemia
Estados de Bajo flujo Trombosis en el glomerulo

Injuria Tubular
Isquemia Dao por citoquinas Radicales Libres de O2

Terapia puede la isquemia y tener efectos

directos nocivos:

ATN

Vasoconstrictores Antibioticos nefrotoxicos

Kidney International 1998 53:S15-18 NEJM 2004 351:159-69

Hgado
ROS,RNS, NO y citokinas Alteracin del metabolismo
Lactato Gluconeogensis hypoglycemia Sntesis de Protenas

Citokinas Liberacin por celulas de Kupffer

Amplificacion de SIRS/Sepsis

Reduccin del flujo sanguneo Isquemia

Injuria Celular aguda / Transaminitis Colestasis / Hiperbilirrubinemia
CCM 2001 29(7):S42-S47

Corazn y Vasos Sanguneos

Vasculatura:
Permeabilidad Vascular Vasodilatacin RVS

Funcin Cardiaca:
Taquicardia compensatoria RVS y FC: GC Citokinas y NO funcin sistlica y

relajacin diastlica.

Entonces, el GC puede estar alterado o variable dependiendo el tipo y el momento del shock.

Otros datos:
Saturacin Venosa Mixta (alteracin en la

utilizacin de oxgeno)
Chest 114(3): 854-860; Jnl Cardiothoracic and Vasc Anesth 2001: 15(4):485-511

Hematolgico
Consumo de plaquetas plaquetas Consumo de Fibrinogeno Fibrinogeno Alteracin del GR Elevacin del TTP, INR con microtrombosis vascular.
Puede resultar en CID

Sistema Nervioso Central

Disrupcin de la Barrera Hematoenceflica:
Exposicin del SNC a catecolaminas

vasoconstriccion cerebral Edema microvascular Aporte de oxgeno disminuido

Efectos sobre las neuronas

Liberacin de Serotoninas y transmisin

noradrenrgica encefalopata. Muerte neuronal

CCM 2000 28(8): 3019-3024

 y muchos ms!!!
Gastrointestinal
Pancreatitis Colecisitis acalculosa

Adrenal: Insuficiencia Adrenal relativa

Sistema Nervioso Perifrico:
Neuronopatia y Miopatia

 FASES DEL SHOCK:

SHOCK IRREVERSIBLE Refractario a soporte, necesidad de vasopresores, criterios de vasodilatacin.
SHOCK DESCOMPENSADO Hipoperfusin clnica con hipotensin. SHOCK COMPENSADO Hipoperfusin subclnica, sin hipotensin. SHOCK CRIPTICO Hipoxia por hipoperfusin Oculta: Slo laboratorial, SatVO2, Lactato Srico, Acidosis metablica.

PATRONES HEMODINMICOS BSICOS DE SHOCK

HIPOVOLMICO

P p
Flujo Resistencia
IMPEDANCIA

Volx
Volx Volx
PRECARGA POSTCARGA

Volx

CONTRACTILIDAD

COMPLIANCE VASCULAR
FRECUENCIA CARDIACA VOLUMEN LATIDO RESISTENCIA

GASTO CARDIACO

APORTE DE O2 (DO2)

PRESION ARTERIAL

CARACTERSTICA

DISMINUCIN DEL RETORNO VENOSO

CAUSAS

PRDIDA

SANGRE AGUA TONO

PATRN HEMODINMICO: HIPOVOLEMICO

PRECARGA: PVC, PCWP

GASTO CARDIACO IS, IC

RESISTENCIA SISTEMICA

Shock: Hipovolmico Cardiognico Obstructivo

GC

DO2 GLOBAL

Shock: VASODILATADO (Sptico Anafilctico Neurognico prolongado)

GC Permeabilidad

DO2 GLOBAL y REGIONAL Capacidad de extraccin de 02

ENFOQUE DE MANEJO

ENFOQUE DIAGNOSTICO
Tipo de shock. Causa de fondo.

TERAPIA
Resucitacin. Soporte. Causa de fondo

MONITOREO
Respuesta a la terapia del shock Respuesta a la terapia de la causa. Posibles complicaciones.

APORTE DE O2 (DO2): CSG SatV02

CONTENIDO ARTERIAL O2

Hb

SaO2 AGA

PaO2 AGA VM

GASTO CARDIACO Invasivo Mnimamente Invasivo Catter Swan Ganz Catter de Gasto Cardiaco Continuo Catter Volumtrico Anlisis del Contorno del Pulso (PICCO, LIDCCO) ECODOPPLER TE (CARDIO Q) Tonometra Gstrica No Invasivo Bioimpedancia Torcica Reinhalacin de Dixido de Carbono Capnometria sublingual

VOLUMEN LATIDO

FRECUENCIA CARDIACA: Monitor, EKG

Presin Arterial: PANI - LA

PRECARGA: PVC - PCWP VPP ECOCARDIO RX TORAX ECODOPPLER TE

POSTCARGA (RVS) CSG ECODOPPLER TE CONTRACTILIDAD CSG ECOCARDIO ECODOPPLER TE

ENFOQUE HEMODINAMICO
APORTE DE O2 (DO2)
Presin Arterial

CONTENIDO ARTERIAL O2 VOLUMEN LATIDO

GASTO CARDIACO

FRECUENCIA CARDIACA

Hb

SaO2

PaO2

PRECARGA CONTRACTILIDAD

POSTCARGA

Manejo Ventilatorio oxigenatorio

Fluidoterapia

Vasopresores

Transfusiones Control de perdidas

Inotrpicos

Control de Arritmias Marcapasos

EFECTOS RELATIVOS DE CAMBIOS EN PaO2, Hb, GC Y DO2 Fi02 Sa02 (%) Hb (g/L) CaO2 (ml/L) GC (L/m) DO2 (ml/min)

Normal Pcte.

0.21 0.21

96 75

130 70

170 72

5.3 4.0

900 288

>Fi02
>>Fi02 >Hb >GC

0.35
0.6 0.6 0.6

92
98 98 98

70
70 105 105

88
96 142 142

4.0
4.0 4.0 6.0

352
384 568 852
THORAX, 2003

Etapas del Shock

Primaria
Disminucin real o relativa del gasto cardiaco

y del volumen circulante Las resistencias perifericas variarn en funcin del grado y extensin de la vasoconstriccin

 De compensacin Si la hemorragia contina y sobrepasa el 15% del volumen total, el volumen minuto

cardiaco disminues en un 40% y la presin arteriasl 10%. La taquicardia compensa el gasto cardiaco y la vasoconstriccin redistribuye el flujo sanguneo y mantiene la resistencia periferica

 Descompensacin inicial
Paciente frio, sudoroso,taquicrdico,

letargico, muy oligrico. Presin inestable Acidosis metablica progresiva Disminucin del volumen minuto

 Etapa Irreversible o refractaria

Mortal

Tipos de Shock
Hemorragico
Septico

Cardiognico

Shock

Distributivobivo
Anafilctico

Obstructivo

SHOCK HEMORRAGICO

Shock hemorragico

Vol. circulante Frecuencia cardiaca RVP

Causas
Perdidas por hemorragia
Hemoptisis, hemotrax Perdida de plasma Quemaduras, pancreatitis, peritonitis Perdida de agua Diarrea, poliureas, sudoracin profusa

Patognesis y fisiopatologa
Cambios circulatorios
Cada de precarga A nivel celular Glucolisis anaerobia= 2ATP Bomba sodiopotasio inhibida

Taquicardia [H] aumento

permeabilidad Liberacin de enzimas proteolticas

 Hiperosmolaridad plsmatica

Signos y sntomas
Taquicardia
Hipotensin Presin arterial desciende Oliguria Agitacin Confusin acentuada