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MEDIADORES DA INFLAMAO

Daiana Santos Flvio Simas Joelma Santos Rita de Cssia

Feira de Santana 2013

Inflamao
Reao local dos tecidos agresso.

Inflamao Aguda; Inflamao Crnica.

Mediadores da Resposta Inflamatria

Substncias endgenas ou exgenas que uma vez ativadas participam, desencadeando, mantendo e amplificando os diversos processos envolvidos na resposta inflamatria.

Mediadores da Resposta Inflamatria

Podem ser detectados:

Plasma; Estocados no interior de clulas; Sintetizados durante o processo inflamatrio.

Mediadores da Resposta Inflamatria

Grupos de mediadores:

Aminas Vasoativas; Sistemas Plasmticos; Produtos do metabolismo do cido Araquidnico. Fator Ativador de Plaquetas; Citocinas.

Aminas Vasoativas
Disponveis em reservas prformados sendo por este motivo os primeiros mediadores a serem liberados.

A histamina e serotonina so os primeiros mediadores liberados nas reaes inflamatrias agudas.

Histamina

Armazenadas em: mastcitos, basfilos e plaquetas. Exerce suas funes interagindo com receptores, que podem ser de trs tipos: H1, H2 e H3.

Liberao da histamina a diversos estmulos: leso fsica como trauma, frio ou calor.

Histamina
Para que tenha ao, deve ligar-se aos receptores das clulas endoteliais (receptores H1), promove contrao das clulas endoteliais.

Histamina
Aumenta a permeabilidade vascular das vnulas Causa dilatao das arterolas

Contrao do msculo liso

Serotonina
permeabilidade vascular; Vasodilatao;
Contrao da musculatura lisa.

Sistemas Plasmticos
H 4 fatores derivados do plasma que se interrelacionam para mediar muitos dos efeitos da inamao.

Sistema de Coagulao Sistema Fibrinoltico Sistema de Cininas Sistema Complemento

Os mediadores derivados destes sistemas circulam no plasma na forma de precursores inativos que so ativados sequencialmente em processos denominado

Sistemas Plasmticos

Os quatros sistemas apresentam pontos de interao ente si.

Fator Hageman

Protena globular, uma betaglobulina que encontrada no plasma em sua forma inativa.

Sistemas Plasmticos
Fator Hageman ativado
Sistema de coagulao Sistema das cininas Sistema fibrinoltico Sistema complemento

Sistemas Plasmticos

Sistema de coagulao
funo final formar FIBRINA.

Sua

Sistemas Plasmticos

Sistema fibrinoltico

Uma

funo obvia dissolver os trombos formados por polmeros de fibrilas; da permeabilidade dos vasos sanguneos

Aumento

Ativa

os sistemas enzimtico envolvido do processo inflamatrio.

Sistemas Plasmticos

Sistema fibrinoltico

Sistemas Plasmticos

Sistema de Cininas
Obtida pela sequncia de trs reaes enzimticas;

Sistemas Plasmticos

Sistema Complemento

Constitudo

por pelo menos 20 componentes encontrados no soro na forma inativa; ativar por duas vias CLSSICA e ALTERNATIVA.

Podem

Sistemas Plasmticos

Sistema Complemento

cido Araquidnico

Produtos do metabolismo do cido araquidnico; Oxidao por duas vias enzimticas.

cido Araquidnico

Metabolizao do cido araquidnico pela cicloxigenase.

cido Araquidnico

Condies de liberao de prostaglandinas:


o

Stio inflamatrio; Reao anafiltica;

Agregao de plaquetas;

Ventrculo cerebral durante a febre;


o

Menstruao;
o

etc.

cido Araquidnico

Metabolizao do cido araquidnico pela lipoxigenase.

Fator Ativador de Plaquetas (PAF)

Ciclo metablico do PAF.

Fator Ativador de Plaquetas (PAF)

Efeitos durante a resposta inflamatria:


o

Aumento da permeabilidade vascular;


o

Ativao e agregao de plaquetas, promovendo liberao de tromboxana; Influxo de neutrfilos e eosinfilos;

Fator Ativador de Plaquetas (PAF)

Efeitos durante a resposta inflamatria:


Estimula a produo de IL-1 pelas clulas endoteliais; Ativao de fagcitos seguida da liberao de radicais livre, enzimas lisossomais e produtos do metabolismo do cido araquidnico.

Citocinas

Substncias secretadas pelas clulas do sistema imune; Sntese; um evento breve e auto limitado; Mecanismo de ao; As aes podem ser locais e sistmicas (autcrina, parcrina e endcrina).

Citocinas
Muitas das citocinas atuam como mediadores da inflamao: IL-1 e TNF. IL-1 Principal fonte: fagcitos mononucleares ativados, (neutrfilos, clulas epiteliais e endoteliais); Induzida por produtos bacterianos, como o LPS e por outras citocinas, como o TNF; TNF Macrfagos.

Citocinas

Atividades Biolgicas da IL-1 e TNF.