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Aula 2

Distrbios Hemodinmicos

Dra. Ligia Fernandes Abdalla

A Circulao do sangue e a distribuio de lquidos so feitas:

Corao Vasos sanguneos - aa corao/tecido vv tecido/corao

microcirculao trocas metablicas

Sistema linftico - reabsorvem o excesso de lquidos filtrados na microcirculao

Distrbios hemodinmicos so alteraes no fluxo sanguneo normal do organismo.

3 morbidades mais importantes:


Infarto do miocrdio

Embolia pulmonar
AVC

Patologias
Edema Congesto Hiperemia Hemorragia

Trombose
Embolia Infarto Choque CID

TROMBOSE
Predispem formao de trombos:

Trade de Virchow
Leso endotelial

Fluxo Sangue anormal

Hipercoagulabilidade

Leso endotelial
Influncia dominante Trombose no corao e aa Causas: hipertenso, fluxo turbulento ou endotoxinas, radiao, cigarro, colesterol alto

Processo: perda do endotlio expe a matriz


extracelular subendotelial altamente

trombognica, permitindo a adeso e ativao


das plaquetas.

Leso endotelial
Aterosclerose diabetes quando no tratada

adequadamente, provoca leses caractersticas


na parede dos pequenos e mdios vasos

sanguneos (microangiopatias).

aterosclerose

aterosclerose

Fatores de risco da Aterosclerose


Hipertenso arterial Colesterol sangneo (LDL) Determinante mais importante Tabagismo Diabetes Idade e sexo Sedentarismo e estresse Inflamao

Alterao no fluxo sanguneo


Fluxo normal: laminar Elementos celulares separados do endotlio por uma zona de plasma acelular que move lentamente

Estase e Turbulncia

Perturbam o fluxo laminar e colocam as plaquetas


em contato com o endotlio

Alterao no fluxo sanguneo


Estase ou abrandamento do fluxo sanguneo: Varizes, insuficincia cardaca, velhice ou repouso absoluto.

Trombos venosos
Turbulncia ou aumento da velocidade Placas aterosclerticas ulceradas, aneurisma, infarto do

miocrdio

Trombos arteriais

Hipercoagulabilidade
Qualquer alterao das vias da coagulao que predisponha trombose. Podem ser: Genticas: mutaes do gene do fator V (mutao de Leiden) Adquiridas: fumo, obesidade, cncer disseminado, idade Contribui com menor frequncia para a trombose

Tipos de Trombos
Quanto composio: brancos (predomnio de plaquetas) vermelhos (predomnio de hemcias) Mistos Hialinos (fibras - colgeno). Quanto localizao no vaso: Parietais (parede vascular) Murais (cmara cardaca e aorta) oclusivos (na luz do vaso)

Trombos Murais Cardacos


Contrao miocrdica anormal (arritmias, miocardiopatias dilatadas ou infarto)

Trombos Murais Articos


Placas aterosclerticas ulceradas Dilatao aneurismtica

Trombos Murais

Trombo oclusivo

Tipos de Trombos
Quanto ao local:

arteriais

venosos ou flebotrombose
capilares e arterolas

cardacos

Trombos Arteriais
Costumam ser oclusivos + comuns: aa coronrias, cerebrais e femorais geral//: placa aterosclertica mas tb: outras leses (vasculite, traumatismos) Aderidas parede Branco-acinzentadas e friveis

Composio: rede emaranhada de plaquetas,

fibrina, eritrcitos e leuccitos em


degenerao

Trombos Venosos
Quase sempre oclusivos Cria um molde ao longo da luz venosa Ambiente relativa// esttico: + eritrcitos TROMBOS VERMELHOS OU DE ESTASE 90% MI (Superficiais ou Profundos) - comum: MS, plexo periprosttico, vv ovariana e periuterina, seio da dura-mter e vv porta

Trombos Venosos do MI
Superficiais Sistema safena (varicosidades) Causam: congesto local, tumefao, dor, hipersensibilidade e infecces por traumatismos leves (lceras varicosas) Rara// embolizam

Trombos Profundos do MI
Vv maiores (Popltea, femoral e ilaca) Causam: dor local, edema distal Obstruo compensada por canais de desvio laterais

Podem embolizar
50% assintomtica

Endocardite Infecciosa
Trombos sobre as valvas cardacas Infeces fngicas ou bacterianas estabelecem ponto de apoio, gerando leso valvar e massa (VEGETAES)

Endocardite Infecciosa

Vegetaes Estreis
Endocardite Trombtica no-bacteriana (estados hipercoagulveis) Endocardite Verrucosa (Lupus Eritematoso Sistmico) Anticorpos q induzem a hipercoagulao

Morfologia dos trombos


Qualquer lugar do Sistema Cardiovascular Tamanho e forma varivel Trombos aa direo retrgrada Trombos vv para o corao A cauda em extenso pode no estar bem fixada, principalmente nas vv, e fragmentar

MBOLOS

Morfologia dos trombos


Corao e aorta: laminaes visveis a olho nu. Linhas de Zahn Camadas plidas alternadas: plaquetas e fibrina Camadas mais escuras: eritrcitos

Caracterizam um trombo bem organizado

Linhas de Zahn

Destino dos Trombos


Propagao Acmulo de mais plaqueta e fibrina Obstruo do vaso
Embolizao Desprendimento Outros locais da vasculatura

Destino dos Trombos


Dissoluo Remoo Atividade fibrinoltica

Organizao e recanalizao Mais antigos Podem induzir inflamao e fibrose Restabelecer fluxo vascular Incorporar-se parede vascular

Revascularizao

COAGULAO INTRAVASCULAR DISSEMINADA - CID


Formao disseminada ou, s vezes, localizada de microtrombos em capilares, arterolas e vnulas.

Fatores predisponente: - Agentes infecciosos (Septicemia) - endotoxinas - Vrus com tropismo pelos endotlios - Complexo Antgeno-Anticorpo - Destruio tecidual (traumatismo extenso, queimaduras) - Toxinas e venenos - Neoplasias malignas

COAGULAO INTRAVASCULAR DISSEMINADA CID


vrios trombos rpido consumo de plaquetas e pp da coagulao Coagulopatia de Consumo Ativao de mecanismos fibrinolticos

EMBOLIA
mbolo: Massa intravascular desprendida

que levada pelo sangue a um local distante


do seu ponto de origem. TROMBOEMBOLIA

99% de trombos =

mbolo

Podem alojar-se em vasos estreitos causando


ocluso e subsequentemente isquemia do tecido distal, conhecida como INFARTO.

Slidos, lquidos ou gasosos

mbolo
1) Slidos Trombos (tromboembolia) Placa de ateroma Parasitas e bactrias Corpos estranhos (projtil de arma de fogo) Restos de tecidos (placenta) Clulas neoplsicas, etc. TROMBOEMBOLIA PULMONAR TROMBOEMBOLIA SISTMICA

Tromboembolia Pulmonar

Pacientes hospitalizados, circulao venosa Ocluso: aa principal, bifurcao (sela) ou aa menores

Tromboembolia Pulmonar

mbolo proveniente de trombose venosa profunda ramo da aa pulmonar

Tromboembolia

E mbolo H Hemorragia P parede aa

Embolia Paradoxal

mbolo atravessa defeito interatrial ou interventricular e ganha acesso circulao sistmica

Tromboembolia Sistmica
Circulao arterial

Origem: trombos murais intracardaco,


aneurisma da aorta, ateroscleromas, vegetao

valvular, paradoxais (10%)


Percorrem vrios locais Mm inferiores (75%), crebro (10%), intestinos, rins, bao e membros superiores

mbolo
2) Lquidos Gorduras Queimaduras corpreas extensas Fraturas generalizadas Infuso de lquido amnitico na circulao durante ou ps-parto.

Embolia Gordurosa
1 3 dias aps o traumatismo Patogenia: - microembolos de gordura causam obstruo da microvasculatura do pulmo ou crebro.

- Graxos livres liberados da gordura


no endotlio

leso txica

agregao plaquetria e

granulcitos

liberao de radicais livres,


leso do endotlio

proteases e eicosanides

Embolia Gordurosa
Sintomas: taquipnia, dispnia, taquicardia,

distrbios neurolgicos (irritabilidade,


inquietude, delrio ou coma) 20 a 50% = petquias em reas no-inferiores

Embolia Gordurosa

Embolia de lquido amnitico


Incomum

Parto ou ps-parto imediato


Patogenia: infuso de lquido amnitico para

dentro da circulao materna atravs de uma


lacerao na placenta e ruptura da vv

uterinas.

Embolia de lquido amnitico


Sintomas: dispnia, cianose, choque hipotensivo, seguidos de convulso e coma. Diagnstico: presena na microcirculao

pulmonar de cls. epiteliais, plos de lanugem,


mucina (trato respiratrio e gastrointestinal).

liberao de substncias trombognicas do lq.


aminitico

CID

mbolo
3) Gasoso
Bolhas de ar dentro da circulao podem

obstruir o fluxo (mais de 100ml). Venosa (entrada de ar nas veias durante ato cirrgico ou exames angiogrficos) Arterial (durante o parto ou aborto, em que h rompimento de vasos).

Doena por descompresso


Alteraes bruscas de presso atmosfrica.
- ar inalado em alta presso quantidades

aumentadas de gs (Nitrognio) tornam-se

dissolvidas no sangue
- ascenso rpida (despressurizao) N expande

nos tecidos e forma bolhas insolveis no sangue

Doena por descompresso


Mergulhadores;
Praticantes de pesca submarina; Trabalhadores de construes submarinas; Aeronaves no-pressurizadas em rpida ascenso; Trabalhadores de tneis.

Embolia Gasosa
Manifestaes clnicas: Aguda: Encurvamento bolhas dolorosas dentro dos mm esquelticos, tec. de sustentao e articulaes Sufocamento pulmo edemaciado e hemorragia, levando dificuldade respiratria

Embolia Gasosa
Manifestaes clnicas: Crnica:

Mal dos caixes - Sistema esquelticos com mltiplos focos de necrose isqumica - Cabea de fmur, tbia e mero.

Embolia Gasosa
Tratamento: - Cmara de descompresso

- A presso aumentada e as bolhas gasosas tornam-se solveis


- lenta e gradual = reabsoro gradual e exalao dos gases

Infarto
rea de necrose isqumica causada por: - Ocluso da circulao arterial ou - Interrupo da drenagem venosa

90% eventos trombticos ou emblicos

Infarto
Infarto do miocrdio Infarto cerebral Infarto Pulmonar Infarto intestinal

Necrose isqumica dos membros (gangrena)

Tipos de Infarto
Vermelho ou hemorrgico
grau de hemorragia

Branco ou isqumico Sptico


infeco bacteriana

Assptico

Tipos de Infarto
Vermelho ou hemorrgico Ocluses venosas permanncia do sangue do local no momento da obstruo. Tecidos frouxos (pulmo);

Tecidos com circulao dual (Intestino delgado e


pulmo); Fluxo restabelecido.

Macroscopia
Vermelho ou hemorrgico

forma = branco = cuneiforme;

com cor vermelho-escura.

Infarto pulmonar

Infarto intestinal

Microscopia
Necrose de coagulao (exceto no crebro)
Tardio: Tecido Fibroso

Maioria: substituio por tecido cicatricial

Normal

Infarto

Tipos de Infarto
Branco ou isqumico Ocluses arterial

Tumefao e palidez local


Ocorre com ocluso aa ou rgos slidos Corao (Infarto do miocrdio), bao, rim

Macroscopia
Branco ou isqumico rea em forma de cunha Incio: plida por falta de sangue e mal definida em seus contornos. Posteriormente: colorao branca-amarelada e bem delimitada. Tardio: cicatriz conjuntiva formando depresso no local acometido.

Infarto do miocrdio

Infarto esplnico

Infarto no bao

Infarto do miocrdio

Infarto Branco ou isqumico

Crebro: necrose de liquefao

Infarto Branco tardio

Fatores que influenciam no infarto:


Natureza do suprimento vascular - disponibilidade de um suprimento alternativo Pulmes ( aa pulmonar e brnquica) Fgado ( aa heptica e vv porta) Mo e antebrao ( aa radial e ulnar) Rim e bao (aa finas)

Fatores que influenciam no infarto:


Taxa de desenvolvimento da ocluso - lenta: menos propensa a causar infarto Vias de perfuso alternativas - Anastomose interarteriolar compensa a ocluso arterial por placa aterosclertica

Fatores que influenciam no infarto:


Vulnerabilidade hipxia Neurnios ( 3 4 min) Cls. do miocrdio ( 20 a 30 min)

Fatores que influenciam no infarto:


Contedo sangneo de oxignio - Obstruo parcial em pacientes cianticos

pode levar ao infarto

Choque
Hipoperfuso sistmica devido a uma reduo do DC ou do volume sanguneo circulante

Colapso cardiovascular
a via comum final de eventos clnicos potencialmente letais (hemorragia, infarto, embolia, sepse, etc)

Patogenia
dbito cardaco volume sangue circulante Hipotenso

Hipoperfuso Sistmica

Dano tecidual irreversvel

Morte

Tipos
CHOQUE CARDIOGNICO CHOQUE HIPOVOLMICO

CHOQUE SPTICO (ENDOTXICO)


CHOQUE NEUROGNICO CHOQUE ANAFILTICO

CHOQUE CARDIOGNICO
Produzido quando o corao incapaz de bombear adequadamente o sangue.

Leso do miocrdio (Infarto), arritmias ventriculares, embolia pulmonar

Choque Cardiognico
Contratilidade cardaca diminuda

Dbito cardaco e volume sistlico diminudos

Congesto pulmonar

Perfuso tecidual sistmica diminuda

Perfuso dimnuda da artria coronria

CHOQUE HIPOVOLMICO
Produzido quando h perda de sangue ou

volume plasmtico

Hemorragia, queimaduras, traumatismos

CHOQUE SPTICO ou ENDOTOXEMIA


Resulta da disseminao para a corrente sangunea de uma infeco inicialmente localizada Bactrias gram-negativas produtoras de endotoxina (LPS) mais frequente Bactrias gram-positivas e fungos.

Caracterizado pela
Sndrome da Resposta Inflamatria Sistmica

Sndrome da Resposta Inflamatria Sistmica (SRIS)


Manifestao exagerada e generalizada de uma reao imunolgica ou inflamatria local. Com frequncia fatal. Desencadeia a falncia de mltiplos rgos.

Altamente mediada por citocinas: TNF e ILs.

Patogenia:
LPS
LEUCCITOS (MONCITOS / MACRFAGOS)

FNT

IL -1

Cls. endoteliais

IL-6 IL-8 Induz molc. de aderncia

Cascata de Citocinas

CHOQUE SPTICO

Sndrome da Resposta Inflamatria Sistmica (SRIS)


Vasodilatao sistmica (Hipotenso)

Contratibilidade miocrdica reduzida


Leso e ativao endoteliais difusas, inclusive nos capilares alveolares (Sndrome da Angstia Respiratria Aguda - SARA) Ativao do sistema de coagulao (CID)

CHOQUE ANAFILTICO
Resulta de uma reao antgeno-anticorpo mediada por IgE na superfcie dos mastcitos e basfilos resultando da liberao de aminas vasoativas (histamina)

hipersensibilidade do tipo I

Choque Anafiltico

Choque Anafiltico
Anticorpos IgE MP dos mastcitos Mediadores qumicos
(Histamina, Heparina e

Fator quimiottico para neutrfilo)

Prurido cutneo

permeabilidade vascular exsudao plasmtica

edema generalizado
(glote)

Dificuldade respiratria

Choque Anafiltico

CHOQUE NEUROGNICO
Resulta de perda de tnus vascular e acmulo de sangue perifrico

Acidente anestsico ou traumatismo

raquimedular

Estgios do Choque
Fase no - progressiva inicial - Mecanismos neuro-humorais mantm o DC e PA

- Incluem: reflexos dos barorreceptores, liberao de catecolaminas, ativao do eixo reninaangiotensina, liberao de hormnios antidiurticos, etc.
- Efeito: vasoconstrico perifrica, taquicardia e conservao renal de lquido

Estgios do Choque
Fase progressiva - Hipxia tecidual difusa - Resp. aerbica gliclise anaerbica c. ltico Acidose Metablica Lctica PH tecidual acmulo perifrico de sangue dilatao vascular

torna-se confuso

rgos vitais afetados

dbito urinrio

Estgios do Choque
Fase progressiva - Hipxia tecidual difusa - Resp. aerbica gliclise anaerbica c. ltico Acidose Metablica Lctica PH tecidual acmulo perifrico de sangue dilatao vascular

torna-se confuso

rgos vitais afetados

dbito urinrio

Estgios do Choque
Fase Irreversvel
- Leso tecidual difusa: - Contrao miocrdica - Instestino isqumico - Insuficincia renal

flora na circulao
choque sptico

Falncia de mltiplos sistemas orgnicos

CHOCADOS??

Prxima aula: AP1 !!!!

FIM