INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

MANEJO

Dr. GEORGE VASQUEZ G.

NEFROLOGA - HNERM

DOCENTE UNMSM

2011

Insuficiencia Renal Aguda

Sndrome clnico secundario a perdida disminucin brusca de la funcin renal, cuyo marcador habitual es el incremento de los productos nitrogenados en sangre. 60% de casos cursan con Oliguria.

Criterios para adecuada Funcin Renal

1. Aporte sanguneo adecuado (25% GC) fallo produce IRA PRE RENAL. 2. Integridad anatmica y funcional fallo produce IRA PARENQUIMAL. 3. Via Urinaria permeable fallo produce IRA POST RENAL. 4. Integridad de los vasos renales(grandes y pequeos IRA PRE-RENAL / PARENQ. 5. Mecanismos combinados : Enf. Hepticas y/o embarazo

Fisiopatologia : IRA
Carga Osmtica diaria : 600 mOsm/ dia (Hasta 1000 mOsm/ d : hipercatabolismo) El rin puede llegar a concentrar 4 veces la orina respecto al plasma consiguiendo excretar los 600 mOsm en 500 cc de orina En la IRA : Incapacidad del rin para eliminar la carga osmtica generada diariamente.

IRA : fisiopatologa
Ante cualquier insulto el Rin pierde la capacidad de concentracin produciendo orina isosmtica con el plasma (300 mOs) El volumen medio de diuresis en IRA no oligrica oscila: 750-1500 cc /da y que solo se puede excretar 300 mOsm por c/ litro de orina . La excrecin osmtica mxima oscilar entre 225 y 450 mOsm. El resto de la carga osmtica se acumula en sangre. Los productos nitrogenados aumentan (Urea: 40 mg/da, Creatinina: 0.5 mg/ da. )

Formas Clnicas : IRA

NTA PRE-RENAL IRC- REAGUDIZADA OBSTRUCTIVA PARENQUIMATOSA VARIAS NTIA VASCULAR RENAL 45 % 21 % 13 % 10 % 4,5% 3 % 1,6% 1 %

CAUSAS DE IRA
1 IRA PRE-RENAL :
Se produce como consecuencia de una disminucin de F.G. en situaciones que cursan con disminucin del volumen circulante. a. Disminucin Vol. Circulante : Hemorragias,vmitos,diarrea,quemaduras,diuret. Redistribucin:hepatopatias,S.Nefrtico,O.intest. Pancreatitis,Peritonitis,Malnutricin b. Disminucin de G.C.: Shock Card. I.M .Arritmias I.Cardiaca,Tromboembolismo pulm,Tapon. Card. c. Vasodilat. Perif.: Hipotensores,sepsis,hipoxemia d. Vasoconstriccin Renal : Inhibicin sntesis Pg., Sust. Alfa adrenrgicas , Sepsis, Sind. Hepato -renal , Hipercalcemia.

IRA PRE RENAL : Fisiopatologa

Al disminuir aporte sanguneo renal Disminuye la pres. de perfusin y F.G. Este mecanismo se trata de corregir : a) Relajacin arteriola aferente b) Constriccin arteriola eferente ( Angi.II) c) Aumento sntesis renal de vasodil.(PGI2) Si activan adecuadamente: disminuye resist. vasculares renales respecto a las sistmicas Aumento FSR y Aumento de la presin de filtracin y no se prouce IRA

IRA Pre- Renal: FISIOPATOLOGA

Si el insulto original aumenta : a. PAS < 80 mm Hg. b. Agrava la Ins. Cardiaca c. Rin con patologa previa arteriolar d. Medicacin que modifica mecanismos adaptativos (Aines, IECAS, Diurticos) IRA PRE- RENAL INSTALADA

N. T. A.

Laboratorio : IRA Pre -Renal

ORINA : Na : bajo
FeNa : reducido Osmolaridad > Plasma

SANGRE :
Urea elevada por > reabsorcin en relacin a la creatinina

Causas de IRA
2. IRA PARENQUIMATOSA. Lesin de cualquier estructura renal, puede desencadenar una IRA. Puede afectar a)Vasos b) Glomrulos c) Tubuli - intersticio. CAUSAS : a . NECROSIS TUBULAR AGUDA b. NECROSIS CORTICAL c. GLOMERULONEFRITIS d. NEFRITIS TUBULO-INTERST. AGUDA.

NECROSIS TUBULAR AGUDA

Incidencia: 90% casos p.m.p./ao Mortalidad : 50% CAUSAS :
Hemodinmica: Pre -Renal Ciruga C-V. Txica : Antimicrobianos,Contrastes yodados, opiaceos,Inmunosupresores, quimioterpicos, extasis,solventes orgnicos, radiacin metales ( cplating ) Deposito intratubular : Nefropata rica aguda, Mieloma, Hipercalcemia, Sulfamidas,Aciclovir. Pigmentos orgnicos: Mioglobina - Hemoglobinuria

Causas de IRA : NTA

Mioglobina - rabdomiolisis : Traumatismos musculares,Infecciones, Dermatomiositis,Coma hiperosmolar, Cetoacidosis diabtica, Hipokalmia, Hiper o hiponatremia, Hipofosfatemia, Hipotiroidismo severo, Actividad muscular excesiva. Txicos (etanol, etilenglicol,C02) Drogas (fibratos Inhibidores HMG - CoA, opiceos, anfetaminas) Enf. Hereditarias :distrofias musculares.

Causas de IRA : NTA

Hemoglobinuria :
Malaria Destruccin mecnica de hemates. Circulacin extracorprea Prtesis metlicas Reacciones transfusionales Quemaduras, golpe de calor Def. glucosa 6 fosfato deshidrogenasa Hemoglobinuria paroxstica nocturna. Agentes qumicos (anilina,quinina, glicerol,benceno Venenos de insectos.

CAUSAS DE IRA PARENQUIMATOSA

B. NECROSIS CORTICAL:
Abruptio placentae: Aborto sptico Coagulacin intravascular diseminada.

C. GLOMERULONEFRITIS
Aguda post infecciosa (post estreptococica, asociada a shunt o endocarditis) Prpura de Schonlein - Henoch LES Mesangial Ig A Anticuerpos antimembrana basal Crioglobulinemia mixta esencial Extracapilar Membrano proliferativa

D. NEFRITIS TUBULO-INTERSTICIAL AGUDA

NTA : Modificaciones Fisiopatolgicas

A) A nivel vascular :
Disminucin del FSR producido x dilatacin de A. aferente y constriccin de A. eferente. Atrapamiento de Glbulos Rojos en el sistema arterial peritubular renal. Hay disminucin de la permeabilidad glomerular debido a la contraccin de las clulas mesangiales.

NTA: Modificaciones Fisiopatolgicas

B) A NIVEL TUBULAR :
Se produce obstruccin de las luces tubulares x cilindros que aumentan la presin hidrosttica a nivel del espacio capsular disminuyendo secundariamente el filtrado glomerular.

EXISTEN 3 MECANISMOS BASICOS :

a) ISQUEMICO b) TOXICO c) PIGMENTOS

ISQUEMICO: zonas focales de tubulorrexis .A nivel distal: Tubulis ocupados por cilindros(cel. necrosadas,prot. T. Horsfall, pigmentos) que ocasionan dilatacin tubular (separacin de los tubulis por edema. Clulas descamadas se ven en sedimento, las restantes pierden borde en cepillo. Se observan cel. apoptoticas,fenomenos regenerativos (mitosis).Glomerulos normales y la inmunoflurescencia:negativa. TOXICO:zonas de necrosis en t. prox. son mas extensas y confluentes y obst. Tubular mas intensa.Tubulorrexis es excepcional

NTA : ETIOLOGIA
Es diversa, generalmente multifactorial. Otra forma de clasificar NTA Por origen:
a) Quirrgicas 35% b) Txicas 26% c) Mdicas 24% d) Spticas 15% Fact. predisponentes:Edad avanzada,deples. volumen,diureticos, I. cardiaca, I. renal previa,proteinuria,M.M, diabetes mellitus.

La NTA de causas obsttricas y transfusionales han desaparecido en pases desarrollados.

NTA : Clnica
El dg es clnico x exclusin descartndose IRA pre -renal, post-renal vascular de grandes y pequeos vasos, Glomerulonefritis, Nefritis Intersticial y Necrosis cortical. Solo 66 % de NTA son Oligricas Oligoanuricas. Formas anricas son infrecuentes.

NTA : CLINICA
Estadios de la NTA:
a) Inicial : Desde insulto inicial hasta instalacin de la oliguria. b) Mantenimiento : Desde la Oliguriarecuperacin de la diuresis. c) Resolucin : Aparicin de la diuresis Poliuria Recuperacin de la funcin renal.

Formas no Oligricas : las fases son marcadas por los momentos de aumento, meseta y descenso del nivel de productos nitrogenados. Duracin media IRA: 12 14 dias Mortalidad : 50% ( 80% crticos,15% Nefrotox.)

TIPOS MAS FRECUENTES : Clnica

a) Contrastes yodados : - Factores predisponentes: edad avanzada, deplecin de volumen, uso de diurticos, Ins. Cardiaca, renal previa, Proteinuria, MM.,Diabetes mellitus. - Despus del contraste: Oliguria (24-48 h), Aumento de nitrogenados ( 3-5 das) Recuperacin (10-14 das). Pronstico : bueno. Evitarlo: Hidratacin antes y despus del contraste. Uso triyodados: menos txicos.

Tipos mas frecuentes : Clnica

b) Aminoglicocidos :
Se acumulan en corteza renaldaan tubuli proximal y ocasionan la aparicin de lizocimuria, enzimuria y proteinuria tubular Produce IRA no oligrica. La IRA aparece 7-10 das despus del inicio del tratamiento. Pronstico: bueno Evitar IRA : Monitorizando en sangre (niveles pico y valle). Otros antibiticos: Vancomicina, Cefalosporinas, Anfotericin B, Polimixina.

Tipos mas frecuentes : Clnica

c) Pigmentos orgnicos :Hemlisis
Hb: p.m. 65,000 Transfusiones incompatibles, Metales, Circulacin extracorprea IRA Crisis hemoltica :Fiebre, escalofros, nausea dolor lumbar, hipotensin. Laboratorio: Anemia, Plasma rosado, haptoglobina libre bajo. Tira de orina: Hb sin hemates en el sedimento.

Tipos mas frecuentes : Clnica

c) Pigmentos orgnicos :Rabdomiolisis :
Produce IRA hipercatablica con gran aumento de K , P, Acidosis Anin gap aumentado, aumento de nitrogenados. CPK y otras enzimas musculares aumentadas, Hipocalcemia :fase inicial Hipercalcemia :fase de recuperacin. Plasma y orina rosados. Manejo : Expansin de volumen y alcalinizacin de la orina.

Tipos mas frecuentes : Clnica

cido rico :
Pacientes con procesos linfoproliferativos mieloides linfoides secundaria al tratamiento antineoplsico. Profilaxis: Hidratacin alcalinizacin y allopurinol previos a la quimioterapia. Cursa: Hiperuricemia, Hiperpotasemia, Hiperfosfatmia, Hipocalcmia,(Sind. Lisis tumoral) que se asocia a IRA. Tratamiento: Similar a la profilaxis Diurticos Dilisis.

NECROSIS CORTICAL: Forma seversima de IRA. Escasa incidencia La mayora secundario a un proceso de CID en el curso de una Abrupto placentae, Abortos spticos o Sepsis meningoccica. Cursa con anuria total. Ocasionalmente la necrosis puede ser parcelar con recuperacin temporal de la funcin renal. ASOCIADA A GLOMERULONEFRITIS Hay NTA asociada a hematuria parenquimatosa en la Ig A NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL AGUDA Producida por drogas, radiaciones, enfermedades inmunolgicas, metablicas, neoplsicas infeccion. IRA, hematuria piuria, eosinofilia, eosinofiluria. rash maculopapular ,fiebre artralgias.

IRA OBSTRUCTIVA
La obstruccin intrnseca extrnseca de la va urinaria impide la excrecin normal de orina. Las mas frecuentes:
a) Tumorales. b) Litisicas. c) Inflamatorias.

CAUSAS DE IRA OBSTRUCTIVA 1.Anomalas congnitas: Ureterocele, Valvas uretrales posteriores, divertculos vesicales vejiga neurognica 2. Uropata adquiridas : HBP, Nefrolitiasis, Necrosis papilar. 3. Enf. Malignas : ginecolgicas , prstata, vesical, colon. 4. Fibrosis retroperitoneal: idioptica, traumtica, asociada a aneurisma, drogas. 5. Ginecolgica no neoplsica: embarazo, prolapso uterino, endometriosis. 6. Nefropata rica aguda. 7. Infecciosas: TBC, Aspergilosis, cistitis bacteriana

IRA OBSTRUCTIVA : Fisiopatologa

a) Primera :
Es transitoria, mediado por Pg que producen vasodilatacin y aumento del FSR para tratar de vencer la p. hidrosttica aumentada del espacio urinario. Si no se consigue pasa a :

b) Segunda :
Disminucin del FSR con aumento del ndice de resistencia de arterias renales y del filtrado glomerular, como consecuencia del efecto vasoconstrictor del Tromboxano A2 y de la Angiotensina II.

IRA POST-OBSTRUCTIVA : Clnica

Dolor lumbar y flancos, clico renal, hematuria, ileo paraltico. Antecedentes: hematuria, expulsin de clculos, coagulos, tejidos, cirugia pelvica(ligadura de ureteres). Sintomas de prostatismo :
Masa tumoral rectal o ginecolgica, anuria intermitente. Poliuria crnica. Infeciones sobreagregadas: frecuente. Sepsis foco urinario.

IRA POST OBSTRUCTIVA: Diagnstico

Aumento de niveles nitrogenados Acidosis hiperclormica,Hiperpotasmica Patrn urinario es variable. Ecografa : Tcnica de eleccin.

IRA SECUNDARIA A OCLUSION VASCULAR

1.DE GRAN VASO:
Trombosis o embolia arterial renal bilateral en rin nico funcionante. Trombosis venosa renal bilateral

2. DE PEQUEO VASO:
Enf. Ateroemblica , SU-H, PTT , IRA post parto. SAF ,CID ,ESP ,HTA maligna, Nefritis por radiacin, Vasculitis.

OTRAS FORMAS DE IRA

a) IRA en enfermedades hepaticas :
Pre renal Dao glomerular: raro Ictericia hepatobiliar: post operatorias (NTA) Sind hepatorenal, Tx heptico.

b) IRA asociado al embarazo:

NTA, NCA, Pre eclampsia/eclampsia, Hellp

IRA : PLAN ANALITICO

1. Sangre :
Hemograma, Coagulacin, PT albmina, Ionograma, Ca, P, Osmolaridad, Urea, Creatinina, Ac Urico.

2. Orina :
Sedimento urinario , Na, K. Urea , Creatinina, Osmolaridad.

3. Calcular los ndices urinarios 4. Determinaciones selectivas: Electroforesis, Inmunoelectroforesis, ANCA, ANA, AntiDNA, Complemento,Crioglobulinas, Marcad.virales.

Fe Na
Na orina x Cr. plamat.

Fe Na = --------------------------- x 100
Na plamat.x Cr. Orina

Fe Na < 1 PRE- RENAL Fe Na > 2 NTA

IRA : TECNICAS DE IMAGEN

Ecografa Ecodopler Rx Abdomen TAC Arteriografa Cavografia Venografia Renal BIOPSIA RENAL

IRA . TRATAMIENTO
a) URGENCIAS :
Hiperpotasemia E. A. P.

b) TRATAM. SINDROMICO : 1. Manejo del agua corporal. 2. Trast. Hidroelectroltico y acidosis. 3. Elevacin de Nitrogenados (Urea > 200 Creatinina > 6 mg/dl. c) TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE BASE d) TRATAMIENTO DE COMPLICACIONES
Hemorragia digestiva Desnutricin Infecciones.

e) TRATAMIENTO DIALITICO : HD - DIPAC

Manejo:
Las opciones teraputicas dependen de la causa fundamental y es importante descartar enfermedades que puedan tener tratamiento especfico como glomerulonefritis, vasculitis, NTI y otras. La necrosis tubular aguda no tiene un tratamiento especfico y en la mayora de los casos se utilizan nicamente maniobras de sostn y prevencin de otras complicaciones, mientras se recupera la funcin renal.

Manejo:
Fase inicial: En pacientes con retencin aguda de nitrogenados o azoemia pre renal, la administracin de lquidos endovenosos es til tanto en forma diagnstica como teraputica, para restablecer la perfusin renal. En la insuficiencia renal aguda pos-renal, la intervencin temprana para aliviar la obstruccin por cualquier medio de derivacin, permite la recuperacin progresiva de la funcin renal.

Manejo:
En la insuficiencia renal aguda parenquimatosa, que no resuelve el cuadro a pesar de la recuperacin del estado hemodinmico, (posible diagnstico de necrosis tubular aguda), la terapia es bsicamente de soporte; mientras se recupera la funcin renal. Debe mantenerse una tensin arterial media mayor de 80 mm Hg, la normovolemia y el ajuste de los medicamentos a la funcin renal (depuracin calculada), as como el respectivo control clnico.

Manejo:
Sobrecarga hdrica: Mantener al paciente euvolmico, ya que la contraccin del volumen puede agravar la isquemia renal y deteriorar an mas su funcin. Los controles vitales y el manejo de un buen balance hdrico es fundamental. Se deben buscar criterios diagnsticos del sndrome de respuesta inflamatoria sistmica y la clnica de edema pulmonar o uremia. PVC

Manejo:
En sobrecarga de volumen o el paciente en estado oligrico, considerar la administracin de diurticos de asa, (furosemida), en dosis progresivas hasta 120 mg. 200 mg. El uso de furosemida en infusin (0,1 a 1 mg/kg por hora) el uso en bolos (20 a 200 mg en dosis ascendentes) debe valorarse en funcin a la categora de cada paciente. La respuesta al diurtico en la insuficiencia renal aguda ( transformar de oligrica a debito conservado o elevado) permite un manejo ms adecuado del balance hdrico, pero no mejora el pronstico.

Manejo:
Manitol: Uso preferente en rabdomilisis, disfuncin del injerto renal de donante cadavrico (prevencin en SOP) y en el tratamiento de la insuficiencia renal aguda durante el post operatorio de ciruga cardiovascular. La evidencia actual no soporta el uso rutinario de dopamina adosisrenal(3a5mg/kgporminutocomo parte del tratamiento de la insuficiencia renal aguda, aunque a veces se utiliza en combinacin con la furosemida. Cuando no puede manejarse la sobrecarga de volumen debe considerarse el uso de terapias de reemplazo renal.

Manejo: Hiperkalemia
El manejo de la hiperkalemia se debe enfocar a utilizar sustancias que promuevan el paso del mencionado in al espacio intracelular, como la mezcla de dextrosa en agua destilada al 50% (50 ml) + 10 UI de insulina regular en infusin endovenosa durante 30cada6 horas. Bicarbonato de sodio. Adicionalmente, se pueden utilizar beta mimticos como el salbutamol (10-20 mg en 4 cc de SS en diez minutos cada 4 a 6 horas). Para prevenir la toxicidad miocrdica por hiperkalemia se recomienda el gluconato de calcio, que acta como estabilizador de la membrana celular (10 ml IV en 10 a 20 minutos, cada seis a ocho horas) .

Manejo: Hiperkalemia
Resinas de intercambio catinico: sulfonato sdico de poliestireno (Kayexalate) o el sulfonato clcico de poliestireno (Resincalcio). La dosis recomendada por va oral o en enema es de 15 a 50 g de Kayexalate o 15 a 20 g de Resincalcio, cada 4 a 6 horas. El manejo definitivo de la hiperkalemia contina siendo la hemodilisis.

Manejo: Acidosis Metablica

El control de la acidosis metablica debe estar enfocado al control de la causa fundamental: evaluar bajo gasto cardiaco, cetoacidosis, hipercloremia por administracin de grandes volmenes de suero fisiolgico, etc. Ante los estados de acidosis metablica grave, con pH <7,1 y bicarbonato menor de 10 mEq, se recomienda iniciar bicarbonato en dosis de 1 mEq/kg, EV, en bolo durante 30 minutos, as como Bicarbonato en infusin. Monitorizacin estricta por gasometra y la dilisis como medida extrema, indicado en cuadros de acidosis metablica intratable.

Manejo:
Del 20 al 60% de los pacientes con IRA requieren dilisis y de los que sobreviven a la falla renal, aproximadamente, 25% pueden requerir dilisis crnica. La mortalidad en la insuficiencia renal aguda vara desde 7%- 10% en pacientes que ingresan al hospital por azoemia pre-renal hasta 50 a 80% de los pacientes de cuidado crtico.

Manejo: TRR
Criterios:

Elevacindenitrogenadosconcreatinina>8 mg % y BUN >80 mg %; Sobrecargadevolumenrefractariaadiurticoscon edema pulmonar; Hiperkalemia>6,5 mEq/L, refractaria al manejo mdico; Acidosismetablicagrave(pH<7,1); Complicacionesdelauremia(pericarditis, encefalopata, neuropata, otras), e Intoxicacinpormedicamentos.

Manejo: TRR
Las terapias de reemplazo renal continuo en la IRA indicadas en: - pacientes con inestabilidad hemodinmica, -asociacin con sepsis, -falla cardiovascular, -hipervolemia, - edema cerebral y con -hipercatabolismo. Las terapias de reemplazo renal continuo: la ventaja sobre las terapias intermitentes es que se pueden realizar con ultrafiltracin controlada evitndose inestabilidad hemodinmica durante el tratamiento. Permite uso de soporte nutricional necesario para cada caso, porque permiten una formulacin adecuada de los requerimientos proteicos y calricos.

Manejo: TRR

Rin Artificial