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Fisiopatologa
Sintesis
Reguladores de sintesis
Transporte
Protenas sricas Globulina transportadora de tiroxina TBG Transtiretina (TTR) Albumina T4 99.98% T3 99.7% - Aumenta tasa de reserva de hormona circulante - Retrasa la depuracin
Metabolismo
Desyodasa
Tipo 1: tiroides, higado y rion Tipo 2: hipofisis, tiroides, grasa y encefalo. Tipo 3: inhibidora
Accion
Accion: Receptores TR
Hipotiroidismo
Hipotiroidismo Primario
Deficiencia en la ingesta de yodo.
Anti TPO: tiles a la hora de valorar el riesgo de hipotiroidismos en entidades autoinmunes como la DM 1 o Addison, Turner o Down y en terapia con digitlicos y amiodarona.
Contrastes
Ca de tiroides Inhibidores de tirosin-quinasa. (Sunitinib)
Hipotiroidismo secundario
Produccin insuficiente:
Tumores pituitarios o hipotalmicos Inflamatorias (hipofisitis linfoctica o granulomatosa) Enfermedades infiltratitas Sndrome de Sheehan
Hipotirodismo Consuptivo
MAE
Tipo 1: Hipoparatiroidismo, Addison y candidiasis mucocutanea. Tiroiditis autoinmune.(10%-15%9 Tipo 2: Sndrome de Schmidt. Addison, Tiroiditis autoinmune y DM 1
Signos y sintomas
Piel seca Intolerancia al frio Fatiga Calambres Estreimiento Uas y pelo quebradizo Maderosis Menometrorragia
Adenomas pituitarios secretan formas bioinactivas de TSH: Anticuerpos que interfieran en el metabolismo normal de la hormona. Factor Reumatoideo, Anticuerpos anti TSH.
Hipotiroidismo complicado
Tnel del carpo Apnea del sueo Hiperplasia pituitaria (Hiperpolactinemia) Hiponatremia
Tratamiento
Se aconseja tratar con levotiroxina con TSH >10 U/l. Despus de iniciado el tratamiento con levotiroxina se recomienda hacer una nueva medicin de 4 a 8 semanas. Una vez se consiga la titulacin se aconseja titular anualmente. Durante el embarazo la TSH debe llevarse a 2,5 en el primer trimestre. 3.0 en el segundo y 3,5 en el tercero. En resto de pacientes la meta es llevar la TSH a rangos normales.
Hipotiroidismo Subclnico
TSH elevada con T4l dentro de rangos normales. Alta prevalencia en poblaciones con alta ingesta de yodo, en tercera edad y caucsicos.
Cuando tratar
TSH > 10 mU/L Embarazadas o con deseo de concebir Con anticuerpos positivos Pacientes con bocio y sintomticos?
Pacientes sin sntomas, ac o bocio pueden dejar de seguirse a los tres aos. Evaluar funcin si la paciente se embaraza, se vuelve sintomtica o si se requiere para otros estudios
SE DEBE SOSPECHAR DISMINUCION DE FUNCION TIROIDEA SI LAS TSH SE ELEVA 40% o la T4 DISMINUYE EN 15%
Tirotoxicosis
Enfermedad de Graves
Polimorfismos en HLA-DR, CTLA-4, CD25, PTPN22 TSI (Acs) activan TSH-R
Enfermedad de Graves
Manifestaciones clinicas Generales Oftalmopatia NO SPECS. Estados:
0 No signs 1 Only signs (retraccion palpebral) 2 Soft tissue (edema periorbitario) 3 Proptosis 4 Extraocular muscles 5 Cornea 6 Sight loss
Enfermedad de Graves
Estudios de laboratorio TSH suprimida (<0.05 mcU/mL) T4 libre y total elevadas T3 libre y total elevadas (Toxicosis por T3) Anticuerpos anti TBII (TSH binding inhibitor inmunoglobulin) (+)
Duracion de 6 a 12 meses
Tiroiditis asintomatica
Secundaria a desorden autoinmunitario de base. (DM tipo 1) Evolucion similar a Tiroiditis subaguda: Fase hipertiroidea Fase eutiroidea ligera Fase hipotiroidea (permanente en 20% de casos)
Manifestaciones clinicas Tiroides indolora y aumentada de tamao. Sintomas generales dependientes de fase. Estudios de laboratorio TSH suprimida T3 y T4 libre y total aumetnada Anti TPO (+)
Otras
Tirotoxicosis facticia Por alta ingesta de hormona tiroidea Tto. Suspender medicacion. Struma ovarii Teratoma quistico productor de hormonas tiroideas Tto. Reseccion quirurgica.