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ANATOMIA PATOLOGICA

PATOLOGIA GENERAL
MECANISMOS DE ADAPTACION
MECANISMO TIPOS DE MECANISMO

1.- HIPERPLASIA FISIOLOGICA PATOLOGICA

2.- HIPERTROFIA FISIOLOGICA PATOLOGICA

3.- ATROFIA FISIOLOGICA PATOLOGICA

4.- METAPLASIA EPITELIAL NO EPITELIAL


HIPERPLASIA
1.- CONCEPTO DE HIPERPLASIA:
AUMENTO DEL NUMERO DE CELULAS DE UN ORGANO, CON O
SIN AUMENTO DEL VOLUMEN DEL ORGANO.

2.- TIPOS DE HIPERPLASIA


1.- HORMONAL: GESTACION
A.- FISIOLOGICA 2.- COMPENSADORA: RESECCIONES

GENERALMENTE HORMONALES:
1.- HIPERPLASIA PROSTATICA
B.- PATOLOGICA 2.- HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
3.- HIPERPLASIA TIROIDEA
HIPERTROFIA
1.- CONCEPTO DE HIPERTROFIA:
AUMENTO DEL TAMAÑO DE LAS CELULAS DE UN ORGANO,
SIEMPRE CON AUMENTO DEL VOLUMEN DEL ORGANO.

2.- TIPOS DE HIPERTROFIA:

HIPERTROFIA MUSCULAR POR EL


A.- FISIOLOGICA EXCESO DE EJERCICIOS.

B.- PATOLOGICA HIPERTROFIA CARDIACA POR HTA


ATROFIA
1.- CONCEPTO DE ATROFIA:
DISMINUCION DEL TAMAÑO DE LAS CELULAS DE UN ORGANO,
POR PERDIDA DE SUSTANCIAS CELULARES, SIEMPRE CON UNA
DISMINUCION DEL VOLUMEN DEL ORGANO.

2.- TIPOS DE ATROFIA:


ATROFIA DEL CUERPO LUTEO
A.- FISIOLOGICA ATROFIA DE REMANENTES EMBRIONARIOS
ATROFIA CONGENITA: HIPOPLASIA
ATROFIA POR DESUSO
ATROFIA POR DENERVACION
ATROFIA POR ISQUEMIA
B.- PATOLOGICA ATROFIA POR DESNUTRICION
ATROFIA SENIL
ATROFIA POR DEFICIT HORMONAL
ATROFIA COMPRESIVA
METAPLASIA
1.- CONCEPTO DE METAPLESIA:
ES UN CAMBIO REVERSIBLE DE UN TEJIDO ADULTO (EPITELIAL
O MESENQUIMAL), POR OTRO TEJIDO ADULTO.

2.- TIPOS DE METAPLASIA:


1.- METAPLASIA ESCAMOSA
A.- EPITELIAL 2.- METAPLASIA COLUMNAR
3.- METAPLASIA UROTELIAL

1.- METAPLASIA OSEA


B.- MESENQUIMAL 2.- METAPLASIA CARTILAGINOSA
NECROSIS
1.- CONCEPTO DE NECROSIS:
CAMBIOS MORFOLOGICOS DEBIDO A LA MUERTE DE LAS CELULAS
EN EL TEJIDO VIVO. LOS CAMBIOS CADAVERICOS NO SE
CONSIDERAN NECROSIS

2.- CAMBIOS CELULARES EN LA NECROSIS:


1.- EOSINOFILIA INTENSA
A.- CAMBIOS DEL CITOPLASMA
2.- CITOPLASMA VACUOLADO
1.- CARIOLISIS
B.- CAMBIOS DEL NUCLEO 2.- PICNOSIS
3.- CARIORREXIS

3.- TIPOS DE NECROSIS


A.- NECROSIS DE COAGULACION E.- NECROSIS CASEOSA
B.- NECROSIS HEMORRAGICA F.- NECROSIS GRASA
C.- NECROSIS POR LICUEFACCION G.- APOPTOSIS
D.- NECROSIS GANGRENOSA H.- NECROSIS TUMORAL
INFLAMACION
1.- CONCEPTO DE INFLAMACION:
REACCION DE DEFENSA MUY COMPLEJA ANTE AGENTES
LESIVOS TALES COMO MICROBIOS Y CELULAS NECROTICAS,
QUE CONSTA DE RESPUESTAS VASCULARES, MIGRACION Y
ACTIVACION DE LEUCOCITOS Y REACCIONES SISTEMICAS.

2.- SIGNOS EXTERNOS DE LA INFLAMACION:


CELSO (SIGLO I DC): RUBOR, CALOR, TUMOR Y DOLOR
VIRCHOW (1793): PERDIDA DE LA FUNCION

3.- TIPOS DE INFLAMACION


A.- INFLAMACION AGUDA INESPECIFICA Y ESPECIFICA

B.- INFLAMACION CRONICA INESPECIFICA Y ESPECIFICA


INFLAMACION AGUDA
1.- CONCEPTO DE INFLAMACION AGUDA

ES UNA REACCION RAPIDA ANTE UN AGENTE AGRESOR,


CON LA FINALIDAD DE LIBERAR MEDIADORES DE DEFENSA
DEL HUESPED EN EL SITIO DE LA LESION (LEUCOCITOS Y
PROTEINAS PLASMATICAS)

2.- COMPONENTES DE LA INFLAMACION AGUDA

A.- ALTERACION DEL CALIBRE VASCULAR

B.- AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR

C.- MIGRACION DE LEUCOCITOS


INFLAMACION AGUDA
3.- CAUSAS DE LA INFLAMACION AGUDA:
a.- INFECCIONES: BACTERIAS, VIRUS, PARASITOS Y TOXINAS
b.- TRAUMATISMOS: CONTUSOS Y PENETRANTES
c.- AGENTES QUIMICOS: CONTAMINANTES Y ABRASIVOS
d.- AGENTES FISICOS: TERMICOS, RADIACTIVOS
e.- NECROSIS TISULAR
f.- CUERPOS EXTRAÑOS
g.- REACCIONES INMUNOLOGICAS
4.- PATRONES DE INFLAMACION AGUDA:
a.- INFLAMACION SEROSA: FASE CATARRAL
b.- INFLAMACION FIBRINOSA:
c.- INFLAMACION SUPURATIVA: FASE PURULENTA:
EMPIEMAS, ABSCESOS Y FLEGMONES.
d.- INFLAMACION GANGRENOSA.
d.- ULCERAS AGUDAS.
INFLAMACION CRONICA
1.- CONCEPTO DE INFLAMACION CRONICA:
PROCESO INFLAMATORIO DE DURACION PROLONGADA,
(SEMANAS O MESES), EN LA CUAL SE INSTALA UNA
INFLAMACION ACTIVA, SEGUIDA DE NECROSIS E INTENTOS
DE REPARACION.

2.- COMPONENTES DE LA INFLAMACION CRONICA:

A.- INFILTRADOS DE CELULAS MONONUCLEARES:


LINFOCITOS, PLASMOCITOS Y MACROFAGOS.
B.- DESTRUCCION TISULAR:
POR EL AGENTE AGRESOR O POR LA INFLAMACION.
C.- INTENTO DE CURACION:
SUSTITUCION POR TEJIDO CONECTIVO
INFLAMACION CRONICA
3.- CAUSAS DE LA INFLAMACION CRONICA:
a.- INFECCION PERSISTENTE POR GERMENES DE TOXICIDAD
BAJA (HIPERSENCIBILIDAD RETARDADA).
b.- ESPOSICION PROLONGADA A AGENTES TOXICOS, UNOS
EXOGENOS Y OTROS ENDOGENOS.
c.- AUTOINMUNIDAD.
d.- CUERPOS EXTRAÑOS.

4.- PATRONES DE INFLAMACION CRONICA:


a.- TEJIDO DE GRANULACION.
b.- INFILTRADOS DIFUSOS CRONICOS.
c.- ULCERAS CRONICAS.
d.- INFLAMACION GRANULOMATOSA.
TRASTORNOS HEMODINAMICOS
1.- EDEMA
2.- HIPEREMIA Y CONGESTION
3.- HEMORRAGIA
4.- COAGULACION Y HEMOSTASIA
5.- COAGULACION INTRAVASCULAR
6.- TROMBOSIS
7.- EMBOLISMO
8.- INFARTO
9.- SHOCK
TROMBOSIS
1.- CONCEPTO DE TROMBOSIS:
ES LA FORMACION DE UN COAGULO SANGUINEO EN LA LUZ
DE LOS VASOS EN UN SER VIVO.

2.- PATOGENIA DE LA TROMBOSIS:


a.- LESION ENDOTELIAL.
b.- ESTASIS O TURBULENCIA DEL FLUJO.
c.- HIPERCOAGULABILIDAD DE LA SANGRE.

3.- LOCALIZACIONES DE LOS TROMBOS:


a.- TROMBOS INTRACARDIACOS.
b.- TROMBOS INTRAAARTERIALES.
c.- TROMBOS INTRAVENOSOS.
d.- TROMBOS INTRACAPILARES.
TROMBOSIS
4.- TIPOS DE TROMBOS:
a.- TROMBOS DE SEDIMENTACION: LAMINADOS
b.- TROMBOS DE COAGULACION: ROJOS

5.- EVOLUCION DE LOS TROMBOS:

a.- PROPAGACION: CRECIMIENTO DENTRO DEL VASO.


b.- EMBOLIZACION: DESPRENDIMIENTO Y ATASCAMIENTO.
c.- DISOLUCION: ACTIVIDAD FIBRINOLITICA.
d.- ORGANIZACION: INVASION DE TEJIDO CONJUNTIVO
e.- RECANALIZACION: CANALES VASCULARES.
f.- REBLANDECIMIENTO PURIFORME: LICUEFACCION.
EMBOLISMO
1.- CONCEPTO DE EMBOLISMO:
ES UNA MASA INTRAVASCULAR E INTRAVITAL, SOLIDA,
LIQUIDA O GASEOSA, QUE ES TRANSPORTADA POR LA
SANGRE HASTA ATASCARSE EN UN SITIO DISTANTE AL SITIO
DE ORIGEN.
2.- TIPOS DE EMBOLIAS:
a.- TROMBOEMBOLISMO PULMONAR.
b.- TROMBOEMBOLISMO SISTEMICO.
c.- OTROS TIPOS DE EMBOLIAS:
EMBOLIA GRASA.
EMBOLIA DE MEDULA OSEA.
EMBOLIA GASEOSA.
EMBOLIA DE LIQUIDO AMNIOTICO.
EMBOLIA POR CUERPO EXTRAÑO.
EMBOLIAS SEPTICAS.
EMBOLIAS TUMORALES.
INFARTO
1.- CONCEPTO DE INFARTO:
ES UN AREA DE NECROSIS INTRAVITAL, CAUSADA POR LA
OBSTRUCCION DE UNA ARTERIA O DE UNA VENA.

2.- CAUSAS DEL INFARTO:


a.- TROMBOEMBOLISMO: 99% DE LOS CASOS.
b.- OTRAS CAUSAS: 1% DE LOS CASOS.

3.- TIPOS DE INFARTOS:


a.- INFARTOS BLANCOS: ANEMICOS.
b.- INFARTOS ROJOS: HEMORRAGICOS.
c.- INFARTOS MIXTOS: ANEMICOS CONGESTIONADOS.
d.- INFARTOS SEPTICOS: BLANDOS.
NEOPLASIAS
1.- CONCEPTOS DE NEOPLASIA:
a.- CONCEPTO DE WILLIS: ONCOLOGO BRITANICO
MASA DE TEJIDO NEOFORMADO DE CRECIMIENTO ANARQUICO,
(MAYOR QUE EL DE LOS TEJIDOS NORMALES), EL CUAL PERSISTE
A PESAR DE QUE CESE EL ESTIMULO QUE LE DIO ORIGEN.

b.- CONCEPTO GENETICO: CONCEPTO ACTUAL


CRECIMIENTO CLONAL DE UNA SOLA CELULA EN LA QUE HUBO
UN CAMBIO GENETICO (MUTACION), LA CUAL SE TRASMITE A TO-
DAS SUS CELULAS HIJAS, PERMITIENDO UNA PRO LIFERACION EX-
CESIVA, ANARQUICA Y AUTONOMA DE LA TUMORACION.

2.- COMPONENTES DE LA NEOPLASIA


a.- PARENQUIMA: NOMENCLATURA Y CONDUCTA
b.- ESTROMA: CRECIMIENTO Y EVOLUCION.
NOMENCLATURA DE LAS
NEOPLASIAS
NEOPLASIA NOMENCLATURA EJEMPLO

1.- BEN MESENQUIMALES CELULA + OMA FIBROMA

2.- MAL MESENQUIMALES CELULA + SARCOMA FIBROSARCOMA

3.- BEN EPITELIALES ARQUITECTURA + OMA PAPILOMA

CARCINOMA + ARQ. CA EPIDERMOIDE


4.- MAL EPITELIALES
ARQ. + CARCINOMA CISTOADENOCA
SISTEMA + OMA LINFOMA

5.- CASOS EXCEPCIONALES ORGANO + OMA HEPATOMA

CELULA + OMA ASTROCITOMA


PATRONES ARQUITECTURALES
TUMOR CONCEPTO
1.- ADENOMA TUMOR BENIGNO DE GLANDULAS

2.- PAPILOMA TUMOR BENIGNO CON PAPILAS

TUMOR BENIGNO EPITELIAL QUISTICO. SI TIENE


3.- CISTOADENOMA
PAPILAS ES UN CISTOADENOMA PAPILAR.

TUMOR EPITELIAL BENIGNO QUE CRECE SOBRE


4.- POLIPO
UNA MUCOSA O DENTRO DE UN ORGANO HUECO.
TUMOR BENIGNO O MALIGNO DERIVADO DE DOS
5.- TERATOMA
O TRES HOJAS EMBRIONARIAS.

6.- CORISTOMA RESTO ECTOPICO DE TEJIDO NORMAL EN OTRO.

MASA DE CELULAS MADURAS CON IGUAL


7.- HAMARTOMA
ASPECTO QUE EL TEJIDO DONDE SE ENCUENTRA.
CLASIFICACION DE LAS NEOPLASIAS
CLASIFICACION TRIPLE BASADA EN TRES PARAMETROS
I.- TEJIDO QUE DA ORIGEN A LA NEOPLASIA
1.- NEOPLASIAS EPITELIALES TEJIDO EPITELIAL
2.- NEOPLASIAS MIXTAS TEJIDO BIFASICO
3.- NEOPLASIAS MESENQUIMALES TEJIDO MESENQUIMAL

II.- PRONOSTICO DE LA NEOPLASIA


1.- NEOPLASIAS BENIGNAS NO METASTIZAN
2.- NEOPLASIAS LIMITROFES (BORDERLINE) METASTASIS TARDIAS

3.- NEOPLASIAS MALIGNAS METASTASIS RAPIDAS

III.- GRADO DE DIFERENCIACION DE LA NEOPLASIA


1.- NEOPLASIAS BIEN DIFERENCIADAS TEJIDOS DE ADULTO
2.- NEOPLASIAS MOD. DIFERENCIADAS TEJIDOS DE AMBOS
3.- NEOPLASIAS POCO DIFERENCIADAS TEJIDOS DE EMBRION
NEOPLASIA BENIGNA Y MALIGNA
CARACTERISTICA BENIGNA MALIGNA
METASTASIS AUSENTES PRESENTES
LIMITES EXPANSIVOS INFILTRANTES
DIFERENCIACION BIEN DIFERENCIADA BIEN O POCO DIFERENCIADA
CAPSULA PRESENTE AUSENTE
NECROSIS RARA COMUN
MITOSIS ESCASAS Y TIPICAS ABUNDANTES Y ATIPICAS
FORMA REDONDEADA IRREGULAR
CRECIMIENTO LENTO RAPIDO
RELACION NUC/CIT NORMAL AUMENTADA
NUCLEOS MONOMORFICOS PLEOMORFICOS
COLORABILIDAD NORMOCROMICAS HIPERCROMICAS
PRONOSTICO FAVORABLE FATAL
EFECTO CLINICO LOCAL GENERAL
ULCERACION RARA COMUN
METASTASIS
1.- CONCEPTO DE METASTASIS
ES LA CAPACIDAD DISTINTIVA DE LAS NEOPLASIAS
MALIGNAS DE PRODUCIR IMPLANTES DISCONTINUOS DE LA
MASA NEOPLASICA PRINCIPAL (NEOPLASIA PRIMARIA).
2.- VIAS DE METASTASIS
a.- VIA LINFATICA:
COLONIZACION DE LOS GANGLIOS LINFATICOS.
LINFANGIOSIS CARCINOMATOSA.
b.- VIA HEMATICA:
DISEMINACION A TRAVEZ DE LAS ARTERIAS.
EXTENSION A TRAVEZ DE LAS VENAS.
c.- SIEMBRAS EN LAS SUPERFICIES SEROSAS.
d.- DISEMINACION CEREBROESPINAL.
e.- DISEMINACION PERINEURAL.
f.- DISEMINACION INTRACANALICULAR.
CARCINOGENOS
1.- CONCEPTO DE CARCINOGENO
TODO ELEMENTO ASOCIADO A UN RIESGO AUMENTADO DE
DESARROLLAR CANCER

2.- ESTUDIO INICIAL


PERCIVAL POTT (1775) AL ESTUDIAR Y PREVENIR EL CANCER
DE ESCROTO EN LOS DESHOLLINADORES DE LONDRES.
3.- TIPOS DE CARCINOGENOS:
a.- QUIMICOS: INICIADORES Y PROMOTORES.
b.- HORMONAS: ESTROGENO Y PROGESTERONA.
c.- RADIACIONES: ULTRAVIOLETA, IONIZANTES, BOMBAS.
d.- VIRUS: VPH, VHB, E. BARR, HERPES.
e.- INMUNOLOGICOS: INMUNODEFICIENCIAS CONG. O ADQ.
f.- GENETICOS: ONCOGENES, SUPRESORES Y PROTOONCOG.
PREVENCION DEL CANCER
1.- NO FUME: NO HACE FALTA

2.- MODERE LAS BEBIDAS ALCOHOLICAS.

3.- EVITE LA EXPOSICION PROLONGADA AL SOL.

4.- RESPETE LAS RECOMENDACIONES PROFESIONALES.

5.- CONSUMA FRUTAS, VERDURAS Y CEREALES CON FIBRA.

6.- EVITE EL EXCESO DE PESO.

7.- CONSULTA MEDICA PERIODICA.

8.- ALERTA CON LOS TRASTORNOS PERSISTENTES.

9.- EXAMENES ESPECIALIZADOS SEGÚN LA EDAD Y SEXO.

10.- ADOPTE MEDIDAS DE PROTECCION PROFESIONAL.


UNIVERSIDAD DE CARABOBO
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA DE CIENCIAS BIOMEDICAS Y TECNOLOGICAS
DEPARTAMENTO DE CIENCIAS MORFOLOGICAS Y
FORENSES
ARTERIOESCLEROSIS
I.- CONCEPTOS:
1.- CONCEPTO LITERAL:
ENDURECIMIENTO DE LAS ARTERIAS.
2.- CONCEPTO ANATOMOPATOLOGICO:
ENGROSAMIENTO CON ENDURECIMIENTO Y CON PERDIDA DE LA
ELASTICIDAD ARTERIAL DE FORMA LENTA Y PROGRESIVA DESDE
LA INFANCIA HASTA LA VEJEZ.

II.- CLASIFICACION:
1.- ATEROSCLEROSIS.
2.- ESCLEROSIS CALCIFICADA DE MONCKEBERG.
3.- ARTERIOLOESCLEROSIS:
a.- ARTERIOLOESCLEROSIS HIALINA: DIABETICA.
b.- ARTERIOLOESCLEROSIS HIPERPLASICA: HIPERTENSIVA
ATEROSCLEROSIS
I.- CONCEPTO:

ES UNA ENFERMEDAD VASCULAR CRONICA, DE NATURALEZA


DEGENERATIVA, INFLAMATORIA O INMUNOLOGICA, QUE AFECTA A LA
CAPA INTIMA DE LAS ARTERIAS ELASTICAS Y MUSCULARES, Y EN
OCASIONES A LAS VENAS.

II.- NOTAS IMPORTANTE:


1.- CAUSA EL 50% DE LA MORBILIDAD A NIVEL MUNDIAL.
2.- CAUSA EL 50% DE LA MORTALIDAD A NIVEL MUNDIAL.
3.- CAUSA EL 90% DE LOS INFARTOS MIOCARDICOS.
4.- CAUSA EL 90% DE LOS ACCIDENTES CEREBROVASCULARES.
5.- ESTA PRESENTE Y AVANZANDO EN TODOS LOS ASISTENTES A
ESTA REUNION.
ATEROSCLEROSIS
I.- EPIDEMIOLOGIA:

ES EL PRIMER “TERRORISTA MUNDIAL”, MATANDO 5 MILLONES DE


PERSONAS POR AÑO, PRINCIPALMENTE EN LOS PAISES CON MAS
DESARROLLO INDUSTRIAL.

II.- FACTORES DE RIESGO:


1.- RIESGOS MAYORES NO CONTROLABLES:
EDAD, SEXO, HISTORIA FAMILIAR, GENETICOS.
2.- RIESGOS MAYORES CONTROLABLES:
HIPERLIPIDEMIA, HTA, TABAQUISMO, DIABETES.
3.- RIESGOS MENORES:
OBESIDAD, INACTIVIDAD, ESTRÉS, MENOPAUSIA, DIETA, LDL,
ALCOHOL, GRASAS, CHLAMYDIA PNEUMONIAE.
SINDROME METABOLICO
(NAFL) Y/O (NASH)
CONCEPTO:
FEDERACION INTERNACIONAL DE DIABETES:

OBESIDAD CENTRAL
DOS DE LOS SIGUIENTES FACTORES:
1.- TRIGLICERIDOS ELEVADOS.
2. COLESTEROL HDL REDUCIDO.
3.- HIPERTENSION ARTERIAL.
4.- HIPERGLICEMIA EN AYUNO.
5.- DIABETES PRE-EXISTENTE.
PATOGENIA DE LA ATEROSCLEROSIS
1.- DISFUNCION ENDOTELIAL FACTORES HEMODINAMICOS

2.- INFLAMACION Y ADHERENCIA LINFOCITOS Y MONOCITOS

3.- MIGRACION A LA INTIMA CELULAS INFLAMATORIAS

4.- FAGOCITOSIS DE COLESTEROL CELULAS ESPUMOSAS

5.- PROLIFERACION CELULAR CELULAS MUSCULARES LISAS

6.- ACTIVACION INMUNOLOGICA HUMORAL Y CELULAR

7.- MODELACION DE LA PLACA MATRIZ Y COLAGENO

8.- MUERTE DE CELULAS LIBERACION DE LIPIDOS

9.- RUPTURA DE LA CAPSULA TROMBOSIS

SINTOMATOLOGIA CLINICA
HISTORIA NATURAL DE LA
ATEROSCLEROSIS
TIPO LESION DECADA CLINICA
I ADAPTATIVOS 1ª y 2ª
II ESTRIA LIPIDICA DECADAS
SILENTE
III LESION INTERMEDIA 3ª y 4ª
IV ATEROMA DECADAS

V FIBROATEROMA
5ª DECADA SILENTE
VI PLACA COMPLICADA
EN O
VII PLACA CALCIFICADA ADELANTE MANIFIESTA
VIII PLACA FIBROSA
PLACA ATEROMATOSA
I.- COMPONENTES MORFOLOGICOS
1.- CELULAS MUSCULO LISO, MACROFAGOS Y MONONUCLEARES
2.- MATRIZ COLAGENO, ELASTICA Y PROTEOGLICANOS

3.- LIPIDOS COLESTEROL INTRA Y EXTRACELULAR

4.- OTROS CAPILARES, SANGRE, CALCIO Y DETRITUS

II.- COMPLICACIONES
1.- ULCERACION FISURA Y RUPTURA
2.- FRAGMENTACION ATEROEMBOLIAS
3.- RUPTURA DE CAPILARES HEMORRAGIAS
4.- TROMBOSIS OBSTRUCCION DEL VASO
5.- DILATACION ANEURISMATICA RUPTURA
ANEURISMA AORTICO ABDOMINAL
1.- CONCEPTO:
DILATACIONES FUSIFORMES O SACULARES DE LA AORTA ABDOM.
2.- ETIOLOGIA:
GENERALMENTE ATEROSCLEROTICA.
3.- LOCALIZACION:
ENTRE LAS ARTERIAS RENALES Y LA BIFURCACION AORTICA.
4.- DIMENSIONES:
DESDE POCOS CENTIMETROS HASTA 25 cm. DE DIAMETRO.
5.- PATOGENIA:
FRECUENTE EN HOMBRES MAYORES DE 50 AÑOS DE EDAD.
PREDISPOSICION GENETICA: SINDROME DE MARFAN.
6.- CURSO CLINICO Y COMPLICACIONES:
a.- MASA ABDOMINAL PALPABLE Y PULSATIL.
b.- RUPTURA EN PERITONEO O RETROPERITONEO: HEMATOMA.
c.- OBSTRUCCIONES: ILIACAS, RENALES, MESENTERICAS.
d.- COMPRESIONES DE AREAS VECINAS: VERTEBRA, URETER.
e.- TROMBOSIS, TROMBOEMBOLIAS Y ATEROEMBOLIAS.
ANEURISMA SIFILITICO (LUETICO)
1.- CONCEPTO:
DILATACIONES SACULARES DE LA AORTA TORAXICA.
2.- ETIOLOGIA:
TREPONEMA PALLIDUM: SIFILIS TERCIARIA.
3.- LOCALIZACION:
AORTA TORAXICA ASCENDENTE.
4.- DIMENSIONES:
DESDE POCOS CENTIMETROS HASTA 25 cm. DE DIAMETRO.
5.- PATOGENIA:
FRECUENTE EN HOMBRES MAYORES DE 50 AÑOS DE EDAD.
ENDARTERITIS OBLITERANTE DE LOS VASA VASORUM AORTICOS.
6.- CURSO CLINICO Y COMPLICACIONES:
a.- COMPRESION DE LAS ESTRUCTURAS MEDIASTINICAS.
b.- DOLOR: EROSION DE COSTILLAS Y VERTEBRAS.
c.- INSUFICIENCIA AORTICA: DILATACION DEL ANILLO VALVULAR.
d.- ISQUEMIA MIOCARDICA: OBSTRUCCION DE OSTIUM CORONARIO.
e.- RUPTURA: HEMOTORAX O HEMATEMESIS MASIVAS.
ANEURISMA DISECANTE
1.- CONCEPTO:
FORMACION DE UN CANAL LLENO DE SANGRE DENTRO DE LA PARED
DE LA AORTA POR DISECCION A LO LARGO DE LA TUNICA MEDIA.
2.- ETIOLOGIA:
DESGARROS TRANSVERSALES U OBLICUOS DE LA INTIMA.
3.- LOCALIZACION:
a.- TIPO A: AORTA ASCENDENTE CON O SIN LA DESCENDENTE.
b.- TIPO B: AORTA DESCENDENTE SOLAMENTE.
4.- DIMENSIONES:
PUEDE O NO DILATAR LA PARED.
5.- PATOGENIA:
HOMBRES DE 40 a 60 AÑOS, GENERALMENTE HIPERTENSOS.
HOMBRES JOVENES CON SINDROME DE MARFAN.
6.- CURSO CLINICO Y COMPLICACIONES:
a.- DOLOR INTENSO TORAXICO IRRADIADO HACIA LA ESPALDA.
b.- RUPTURA A CUALQUIERA DE LAS TRES CAVIDADES.
CARDIOPATIA ISQUEMICA
I.- CONCEPTO: OMS CIRCULATION 1979
DAÑO MIOCARDICO PRODUCIDO POR EL DESEQUILIBRIO
ENTRE EL FLUJO CORONARIO Y LOS REQUERIMIENTOS
MIOCARDICOS, DEBIDO A CAMBIOS EN LA CIRCULACION
CORONARIA.

II.- COMPRENDE:
1.- INSUFICIENCIA DE OXIGENO

2.- INSUFICIENCIA DE OTROS NUTRIENTES

3.- MALA ELIMINACION DE METABOLITOS


CARDIOPATIA ISQUEMICA
I.- TIPOS ANATOMOCLINICOS:
1.- ANGINA DE PECHO: SIN NECROSIS
a.- ANGINA ESTABLE (TIPICA)
ISQ. 15 seg A 15 min.
b.- ANGINA DE PRINZMETAL (VARIABLE)
c.- ANGINA INESTABLE (PROGRESIVA)

2.- INFARTO DE MIOCARDIO CON NECROSIS


3.- CARDIOPATIA ISQUEMICA CRONICA CON O SIN IC
4.- MUERTE SUBITA CARDIACA ARRITMIA FATAL

II.-SINDROME CORONARIO AGUDO: COMPRENDE


1.- ANGINA DE PECHO INESTABLE O PROGRESIVA.
2.- INFARTO MIOCARDICO AGUDO.
3.- MUERTE SUBITA CARDIACA.
CARDIOPATIA ISQUEMICA: PATOGENIA
DISMINUCION DE LA PERFUSION CORONARIA
EN RELACION A LA DEMANDA CARDIACA
1.- ESTENOSIS FIJA CORONARIA +

2.- CAMBIOS MORFOLOGICOS DE LA PLACA +

3.- AGREGACION PLAQUETARIA +

4.- TROMBOSIS SOBREAGREGADA +


5.- ESPASMO VASCULAR

CONSECUENCIAS DE LA OBSTRUCCION CORONARIA


1.- OBSTRUCCION DEL 75% ISQUEMIA CON EL EJERCICIO
2.- OBSTRUCCION DEL 90% ISQUEMIA CON EL REPOSO
3.- OBSTRUCCION LENTA DESARROLLO DE COLATERALES
4.- OBSTRUCCION PARCIAL + ARRITMIA MUERTE SUBITA CARDIACA
ANEURISMAS CARDIOVASCULARES
A.- CONCEPTO:
SON DILATACIONES ANORMALES LOCALIZADAS EN LA PARED DE UN
VASO SANGUINEO O EN LA PARED DEL CORAZON.
B.- TIPOS DE ANEURISMAS:

1.- ANEURISMAS VERDADEROS:


a.- ANEURISMA ATEROSCLEROTICO: AORTA ABDOMINAL.
b.- ANEURISMA SIFILITICO: AORTA TORAXICA ASCENDENTE.
c.- ANEURISMA CONGENITO: ARTERIAS CEREBRALES.
d.- ANEURISMA CARDIACO: VENTRICULO IZQUIERDO (POST IM).
2.- ANEURISMAS FALSOS (SEUDOANEURISMAS):
a.- HEMATOMA EXTRACARDIACO: POST IM ROTO.
b.- HEMATOMA EXTRAVASCULAR: FUGA DE SUTURAS.
3.- ANEURISMAS DISECANTES:
a.- TIPO A: AFECTA A LA AORTA ASCENDENTE.
b.- TIPO B: NO AFECTA A LA AORTA ASCENDENTE.
4.- OTROS TIPOS DE ANEURISMAS:
a.- ANEURISMAS MICOTICOS: POR INFECCIONES.
b.- ANEURISMAS POST TRAUMATICOS.
INFARTO DE MIOCARDIO
I.- CONCEPTO: Am. J. Pathol. 1981

ES UN AREA DE NEROSIS DE COAGULACION MIOCARDICA


COMO RESULTADO DE UNA DISMINUCION O PERDIDA DEL
ABASTECIMIENTO DE SANGRE OXIGENADA (PERFUSION
MIOCARDICA DISMINUIDA O SUPRIMIDA).

II.- CONCEPTO: ROBBINS 2.005

ES LA MUERTE DEL MUSCULO CARDIACO CAUSADO POR


ISQUEMIA. ES LA FORMA MAS IMPORTANTE DE CARDIO
PATIA ISQUEMICA Y LA CAUSA PRINCIPAL DE MUERTE EN
UN TERCIO DE LOS PACIENTES AFECTADOS.
INFARTO DE MIOCARDIO
FACTORES DE RIESGO
1.- FACTORES DE RIESGO DE LA ATE 90%
2.- FACTORES MENOS FRECUENTES 10%
a.- TROMBOS INTRACARDIACOS.
b.- ENDOCARDITIS INFECCIOSA.
c.- CALCIFICACIONES VALVULARES.
d.- SHOCK HIPOTENSION.
e.- AORTITIS OBSTRUCCION DEL OSTIUM.
f.- HIPERTROFIA MIOCARDICA
g.- TAQUICARDIA
h.- ANEMIA PROLONGADA.
i.- VASOESPASMO INTENSO.
j.- ABUSO DE COCAINA.
INFARTO DE MIOCARDIO
PATOGENIA DEL INFARTO
1.- ATEROSCLEROSIS CORONARIA (PLACA INESTABLE) +
2.- CAMBIOS AGUDOS DE LA PLACA: RUPTURA O HEMORRAGIA +
3.- ACTIVIDAD PLAQUETARIA (AGREGACION) +
4.- ACTIVACION DE LA COAGULACION (TROMBOSIS) +
5.- VASOESPASMO MANTENIDO (ADRENERGICOS) +
6.- AUMENTO DE LA DEMANDA (TAQUICARDIA) +
7.- MAL DESARROLLO DE LAS COLATERALES +
8.- DIFICULTAD DE ACCESO A UN CENTRO HOSPITALARIO

INFARTO MIOCARDICO AGUDO COMPLICACIONES


INFARTO DE MIOCARDIO
LOCALIZACION DE LOS INFARTOS
ARTERIA SITIO DE LESION %
1.- DESCENDENTE ANTERIOR ANTERO-SEPTAL APICAL 50%

2.- CORONARIA DERECHA POSTERO-SEPTAL APICAL 35%

3.- CIRCUNFLEJA IZQUIERDA LATERALES Y BASALES DEL VI 15%

PROFUNDIDAD DE LOS INFARTOS: 1-2-3


1.- INFARTO SUBENDOCARDICO CUANDO SE LOGRA LISAR EL TROMBO

2.- INFARTO TRANSMURAL OBSTRUCCION MANTENIDA


INFARTO DE MIOCARDIO
RESPUESTA MIOCARDICA
1.- ATE COMPLICADA + VASOESPASMO

2.- HIPOXIA MIOCARDICA

3.- GLUCOLISIS ANAEROBIA


LESION
4.- ACUMULACION DE ACIDO LACTICO

5.- INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA


REVERSIBLE
6.- AGOTAMIENTO DEL GLUCOGENO

7.- TUMEFACCION MITOCONDRIAL

8.- LESION DEL SARCOLEMA


LESION
9.- LESION DE LA MICROCIRCULACION
IRREVERSIBLE
10.- NECROSIS DE COAGULACION
CAMBIOS MORFOLOGICOS DEL IM
TIEMPO MACRO MICRO
- 4 HORAS NINGUNO EDEMA E HIPEREMIA

4 – 12 HORAS PALIDEZ DISCRETA ONDULACION DE LAS FIBRAS

12 – 72 HORAS PALIDEZ + CIANOSIS NECROSIS DE COAGULACION

3 – 7 DIAS AMARILLO REBLANDECIDO INFILTRADOS DE LEUCOCITOS

7 – 14 DIAS AMARILLO BORDE ROJO TEJIDO DE GRANULACION PURO

2 – 8 SEM. BORDE CON CICATRIZ FIBROSIS CON GRANULACION

+ 8 SEM. CICATRIZ COMPLETA FIBROSIS PURA Y DENSA


INFARTO DE MIOCARDIO
CUADRO MICROSCOPICO CLASICO
MALLORY (1939) y FISHBEIN (1978)

INFLAMACION INFLAMACION
REPARACION
AGUDA CRONICA

NECROSIS.
1ª FAGOCITOSIS. AUSENTE AUSENTE
sem. EDEMA. INFs. PMNs.

2ª MIOCITOLISIS. MNs.
ESCASO
DESAPARECE FAGOCITOSIS.
sem. CAPILARES COLAGENO

3ª PROLIFERACION
DESAPARECE DISMINUIDA DE TC.
sem. CICATRIZACION
INFARTO DE MIOCARDIO
COMPLICACIONES DEL INFARTO MIOCARDICO
1.- SHOCK CARDIOGENICO DOLOR
2.- INSUFICIANCIA CARDIACA CON EAP DISFUNCION CONTRACTIL
3.- ARRITMIAS TRASTORNOS DE CONDUCCION
4.- HEMOPERICARDIO AGUDO RUPTURA MIOCARDICA
5.- RUPTURA DEL TABIQUE IV TAQUICARDIA
6.- RUPTURA DE MUSCULOS PAPILARES TAQUICARDIA
7.- HEMORRAGIAS PERICARDICAS PERICARDITIS FIBRINOSA
8.- EXTENSION DEL IM NUEVAS AREAS DE NECROSIS
9.- EXPANSION DEL IM ADELGAZAMIENTO DEL VI
10.- TROMBOEMBOLIAS TROMBOSIS MURALES
11.- ANEURISMAS VENTRICULARES DILATACION DEL INFARTO
12.- SEUDOANEURISMA VENTRICULAR RUPTURA INCOMPLETA DEL IM
13.- DISFUNCION DE MUSCULO PAPILAR ACORTAMIENTO POR FIBROSIS
CARDIOPATIA ISQUEMICA
CARDIOPATIA ISQUEMICA CRONICA
1.- FORMA SILENTE:
DISFUNCION MIOCARDICA ISQUEMICA, SIN ANTECEDENTE DE IM.
2.- FORMA PROGRESIVA:
DESCOMPENSACION CARDIACA LENTA POR AGOTAMIENTO DE LA
HIPERTROFIA COMPENSADORA DE FORMA PROGRESIVA.

MUERTE SUBITA CARDIACA

MUERTE POR CAUSA CARDIACA EN MENOS DE 1 HORA DEL INICIO DE


LOS SINTOMAS O SIN SINTOMAS.

JOVENES: CAUSAS NO ATEROSCLEROTICAS.


ADULTOS: ATE CORONARIA + ARRITMIA FATAL.
CARDIOPATIA HIPERTENSIVA SISTEMICA
1.- CONCEPTO:

RESPUESTA ADAPTATIVA DEL CORAZON AL AUMENTO DE LAS DE-


MANDAS INDUCIDO POR LA HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA.

2.- CRITERIOS DIAGNOSTICOS:

a.- ANTECEDENTES O EVIDENCIAS ANATOMICAS DE HTA.


b.- HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA CONCENTRICA.
c.- AUSENCIA DE OTRAS LESIONES QUE INDUZCAN HIPERTROFIA.

3.- PATOGENIA:

SOBRECARGA DE TRABAJO HIPERTROFIA MIOCITICA

4.- MORFOLOGIA:

a.- PARED VENTRICULAR IZQUIERDA ENGROSADA: > 2 cm.


b.- PESO DEL CORAZON AUMENTADO: > 500 gr.
c.- FIBROSIS INTERSTICIAL DIFUSA Y DEGENERACION DE MIOCITOS.
CARDIOPATIA HIPERTENSIVA PULMONAR
(COR PULMONALE)
1.- CONCEPTO:

HIPERTROFIA VENTRICULAR DERECHA CON DILATACION E INSUFI-


CIENCIA, SECUNDARIA A LESIONES DEL PULMON O DE LOS VASOS.

2.- CRITERIOS DIAGNOSTICOS:

a.- EVIDENCIAS ANATOMICAS DE PATOLOGIA PULMONAR.


b.- HIPERTROFIA VENTRICULAR DERECHA CON DILATACION.
c.- AUSENCIA DE CARDIOPATIA CONGENITA O PATOLOGIA DEL VI.

3.- PATOGENIA:
SOBRECARGA DE TRABAJO HIPERTROFIA MIOCITICA
4.- MORFOLOGIA:

a.- PARED VENTRICULAR DERECHA ENGROSADA: > 1 cm.


b.- PESO DEL CORAZON AUMENTADO: > 500 gr.
c.- INSUFICIENCIA DE LA VALVULA TRICUSPIDE.
ENFERMEDADES DEL MIOCARDIO
(CARDIOMIOPATIAS)
1.- CONCEPTO:
ENFERMEDAD DEL CORAZON ORIGINADA POR UNA ANOMALIA PRIMA-
RIA DEL MIOCARDIO.
2.- ETIOLOGIA:

a.- INFECCIONESCARDIACAS: MIOCARDITIS.


b.- ENFERMEDADES INMUNOLOGICAS: MIOCARDITIS, RECHAZOS.
c.- ENFERMEDADES METABOLICAS: HEMOCROMATOSIS.
d.- DISTROFIAS MUSCULARES.
e.- ALTERACIONES GENETICAS.
f.- ETIOLOGIA DESCONOCIDA.

3.- PATRONES CLINICO PATOLOGICOS (OMS):


a.- CARDIOMIOPATIA DILATADA: ALCOHOL, MIOCARDITIS, GENETICA.
b.- CARDIOMIOPATIA HIPERTROFICA: ENFERMEDADES DE DEPOSITO.
c.- CARDIOMIOPATIA RESTRICTIVA: AMILOIDOSIS, RADIACIONES.
MIOCARDITIS
1.- CONCEPTO:
PROCESOS INFLAMATORIOS DEL MIOCARDIO QUE ORIGINAN LESIO-
NES EN LOS MIOCITOS CARDIACOS.
2.- ETIOLOGIA:
a.- INFECCIONES: VIRUS, BACTERIAS, HONGOS Y PARASITOS.
b.- INMUNOLOGICAS: POSTVIRALES, LUPUS, POSTESTREPTOCOCO.
c.- DESCONOCIDAS: MIOCARDITIS DE CELULAS GIGANTES.
3.- MORFOLOGIA:

a.- FASE AGUDA:


MIOCARDIO FLACIDO Y MOTEADO, A VECES HIPERTROFICO.
INFILTRADO INTERSTICIAL MONONUCLEAR LINFOCITARIO.
NECROSIS FOCAL DE MIOCITOS ADYACENTES A LA INFLAMACION.
b.- FASE CRONICA:
MIOCARDIO DELGADO Y FIBROSO. DILATACION GLOBAL.
FIBROSIS FINA DIFUSA MIOCARDICA TRANSMURAL.
MENOR CANTIDAD DE INFILTRADOS INFLAMATORIOS.
PATOLOGIA CARDIOVASCULAR
TUMORES DEL CORAZON
1.- MIXOMA CARDIACO
ENDOCARDIO 2.- FIBROELASTOMA
3.- FIBROMA Y LIPOMA
1.- RABDOMIOMA
MIOCARDIO 2.- RABDOMIOSARCOMA
3.- FIBROMA Y LIPOMA
1.- MESOTELIOMA
2.- ANGIOSARCOMA
PERICARDIO
3.- LINFOMA
4.- FIBROMA Y LIPOMA
MIXOMA CARDIACO
CONCEPTO ES EL TUMOR CARDIACO PRIMARIO MAS FRECUENTE.

ORIGEN CELULAS MESENQUIMALES PRIMITIVAS TOTIPOTENCIALES.

EDAD, SEXO Y
ADULTOS AMBOS BENIGNO
PRONOSTICO
LOCALIZACION EL 90% SE LOALIZA EN LA AURICULA IZQUIERDA.
1.- CUANDO SE CALCIFICAN SE VEN CON Rx SIMPLE.
RADIOLOGIA
2.- EL DIAGNOSTICO SE REALIZA CON ECOCARDIOGRAFIA.
1.- TUMORES UNICOS DESDE 1 HASTA 10 Cm. DE DIAM.
MACRO 2.- CONSISTENCIA BLANDA GELATINOSA O DUROS.
3.- MASAS POLIPOIDES SESILES O PEDICULADOS.
CELULAS MIXOMATOSAS ESTRELLADAS, ENDOTELIALES,
MICRO
MUSCULARES LISAS, MUCOPOLISACARIDOS Y MNs.

CLINICA CUADRO SEMEJANTE A LA SETENOSIS MITRAL.

COMPLIC. OBSTRUCCION DE LA VALVULA MITRAL Y DEL FLUJO.


RABDOMIOMA CARDIACO
CONCEPTO TUMOR CARDIACO BENIGNO DE LOS NIÑOS.
ORIGEN CELULAS MUSCULARES DEL CORAZON.
EDAD, SEXO Y
NIÑOS AMBOS BENIGNO
PRONOSTICO
LOCALIZACION PARED DE LOS VENTRICULOS Y SOBRESALEN EN CAVIDAD
RADIOLOGIA SE DIAGNOSTICA CON ECOCARDIOGRAMA.

1.- TUMORES PEQUEÑOS BLANCO GRISACEOS.


MACRO 2.- OCUPAN TODO EL ESPESOR DE LA PARED MIOCARDICA
Y CRECEN HACIA LA CAVIDAD OBSTRUYENDOLA.

CELULAS GRANDES, EN FORMA DE ARAÑA, CARGADAS DE


MICRO
GLUCOGENO, CONTIENEN MIOFIBRILLAS.

OBSTRUCCION VALVULAR O DE UNA CAMARA CARDIACA.


CLINICA
FORMA PARTE DE LA ESCLEROSIS TUBEROSA.

COMPRESIÓN Y OBSTRUCCION DE CAVIDADES.


COMPLIC.
LOS PRINCIPALES PROBLEMAS SON LOS CEREBRALES.
OTROS TUMORES CARDIACOS
1.- FIBROELASTOMA PAPILAR
FORMACIONES TUMORALES PAPILARES EN LAS VALVULAS AORTICAS DE LOS
ANCIANOS. ESTRUCTURA ENDOTELIAL CON MATRIZ MIXOIDE Y FIBRAS
ELASTICAS.

2.- MESOTELIOMA PERICARDICO


TUMOR MALIGNO DERIVADO DE LA SEROSA PERICARDICA PUEDEN SER
EPITELIALES, FIBROSOS O MIXTOS.
3.- ANGIOSARCOMA PERICARDICO
TUMOR MALIGNO VASCULAR DEL PERICARDIO. AFECTA MAS A LA AURICULA
DERECHA, METASTIZA EN HIGADO, PULMONES, Y CEREBRO.
4.- TUMORES FIBROADIPOSOS
LIPOMA, LIPOSARCOMA, FIBROMA, FIBROSARCOMA.

5.- TUMORES METASTASICOS


CARCINOMA PULMONAR, MELANOMA, LINFOMAS Y LEUCEMIAS Y OTROS.
PATOLOGIA
GINECOLOGICA I
PREGRADO
TUMORES DE VULVA Y VAGINA
TUMORES BENIGNOS
1.- CONDILOMA ACUMINADO
2.- NEVUS: INTRADERMICO, DE UNION Y COMPUESTO
3.- POLIPO FIBROEPITELIAL: PAPILOMA ESCAMOSO
4.- QUERATOSIS SEBORREICA
5.- QUERATOACANTOMA
6.- HIDRADENOMA PAPILIFERO
7.- TUMOR DE ANEXOS CUTANEOS: SIRINGOMA
8.- ADENOMA DE LA GLANDULA DE BARTHOLINO
9.- ADENOMA PLEOMORFICO
10.- TUMORES MESENQUIMALES: LIPOMA, FIBROMA
11.- TUMORES ECTOPICOS DE GLANDULA MAMARIA
CONDILOMA ACUMINADO
CONCEPTO TUMOR VERRUCOSO DE TRANSMISION SEXUAL

ORIGEN VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO, TIPOS 6 y 11


EDAD, SEXO Y
TODAS AMBOS TUMOR BENIGNO
PRONOSTICO

LOCALIZACION VULVA, PENE, PERINE Y REGION PERIANAL

GRADO HIST. LESIONES DE BAJO GRADO, BIEN DIFERENCIADOS

CITOLOGIA LESION ESCAMOSA INTRAEPITELIAL DE BAJO GRADO

MACRO ASPECO VERRUCOSO, SOLITARIOS O MULTIPLES

MICRO ACANTOSIS, HIPERPARAQUERATOSIS Y COILOCITOSIS

CLINICA REGRESAN ESPONTANEAMENTE

COMPLIC. MALIGNIZACION SOLO EN LOS INMUNOSUPRIMIDOS


PATOLOGIA DEL CUELLO UTERINO
METODOS DE ESTUDIO
1.- CONSULTA GINECOLOGICA PERIODICA

2.- CITOLOGIA CONVENCIONAL EN CADA CONSULTA

3.- CITOLOGIA EN BASE LIQUIDA EN ALGUNOS CASOS


4.- COLPOSCOPIA DETALLADA
5.- BIOPSIA CERVICAL
CONIZACION DE CUELLO UTERINO
6.- a.- CONIZACION EN FRIO CON BISTURI
b.- CONIZACION DIATERMICA CON ASA DE LEEP
7.- HISTERECTOMIA
PATOGENESIS DE LA LESION CERVICAL
1.- AGENTE ETIOLOGICO:
VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO

2.- COFACTORES:
SIDA
TABAQUISMO
ANTICONCEPTIVOS

3.- FACTORES DE PROGRESION:


PROMISCUIDAD
INICIO TEMPRANO DEL SEXO
NIVEL SOCIOECONOMICO Y EDUCATIVO BAJO
MULTIPARIDAD
COMPAÑERO CON MULTIPLES PAREJAS SEXUALES
VPH PERSISTENTE DE ALTO RIESGO ONCOGENICO
VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO
1.- CONCEPTO
VIRUS EPIDERMOTROPICO QUE SE REPLICA SOLO EN LOS
NUCLEOS CELULARES
2.- DIAGNOSTICO DEL VIRUS
INMUNOHISTOQUIMICA
HIBRIDIZACION IN SITU
REACCION DE CADENA DE POLIMERASA (PCR)
PRUEBA DE ADN VIRAL
3.- TIPOS DE VIRUS: RIESGO ONCOGENICO
BAJO INTERMEDIO ALTO
6-11-42-43-44 31-33-35-51-52 16-18-45-56
TUMORES MALIGNOS ESCAMOSOS
I.- LESION ESCAMOSA INTRAEPITELIAL
1.- LESION ESCAMOSA DE BAJO GRADO: L - SIL
2.- LESION ESCAMOSA DE ALTO GRADO: H - SIL
II.- CARCINOMA ESCAMOSO MICROINVASOR
INVASION ESTROMAL MINIMA
III.- CARCINOMA ESCAMOSO INVASOR
1.- CARCINOMA ESCAMOSO QUERATINIZANTE
2.- CARCINOMA ESCAMOSO NO QUERATINIZANTE
3.- CARCINOMA ESCAMOSO VERRUCOSO
4.- OTROS TIPOS HISTOLOGICOS
LESION INTRAEPITELIAL ESCAMOSA
DE BAJO GRADO (L-SIL)
CONCEPTO LESION ESCAMOSA DESDE VPH HASTA NIC 1
ORIGEN VPH DE BAJO RIESGO ONCOGENICO: 6 y 11
EDAD, SEXO Y
JOVENES FEMENINO BUENO
PRONOSTICO
LOCALIZACION ZONA DE TRANSFORMACION
GRADO HIST. BAJO GRADO

CITOLOGIA CELULAS COILOCITICAS Y CELULAS DE NIC 1

MACRO LESIONES EXOFITICAS (CONDILOMA) O APLANADAS

VPH COILOCITOS EN LAS CAPAS SUPERFICIALES


MICRO
(ESCAMOSO)
NIC 1 CELULAS ATIPICAS EN EL TERCIO PROFUNDO

COMPLIC. NINGUNA: REGRESAN ESPONTANEAMENTE


LESION INTRAEPITELIAL ESCAMOSA
DE ALTO GRADO (H-SIL)
CONCEPTO LESION ESCAMOSA DESDE NIC 2 HASTA NIC 3
ORIGEN VPH DE ALTO RIESGO ONCOGENICO: 16 y 18
EDAD, SEXO Y
MEDIA FEMENINO RESERVADO
PRONOSTICO
LOCALIZACION ZONA DE TRANSFORMACION
GRADO HIST. ALTO GRADO

CITOLOGIA CELULAS DE NIC 2 Y DE NIC 3

MACRO LESIONES APLANADAS

NIC 2 CELULAS ATIPICAS HASTA EL TERCIO MEDIO


MICRO
(ESCAMOSO)
NIC 3 CELULAS ATIPICAS EN TODO EL ESPESOR

COMPLIC. EL 10% PROGRESAN A CARCINOMA ESCAMOSO INVASOR


CARCINOMA MICROINVASOR ESCAMOSO
CONCEPTO NIDO DE CA QUE REBASA LA MEMBRANA BASAL

ORIGEN VPH DE ALTO RIESGO ONCOGENICO: 16 y 18


EDAD, SEXO Y
MEDIA FEMENINO RESERVADO
PRONOSTICO
LOCALIZACION ESTROMA SUPERFICIAL HASTA 5 mm.
GRADO HIST. EPITELIO ESCAMOSO BIEN DIFERENCIADO
CITOLOGIA CELULAS DE H-SIL CON NUCLEOLOS VISIBLES

MACRO LESIONES APLANADAS

EPITELIO SUPERFICIAL ESCAMOSO CON H-SIL


INFILTRACION ESCAMOSA BIEN DIFERENCIADA:
MICRO
PROFUNDIDAD: 5 mm. A PARTIR DE LA MB
EXTENCION: 7 mm. EN SENTIDO HORIZONTAL

COMPLIC. EVOLUCION A CARCINOMA ESCAMOSO INVASOR


CARCINOMA ESCAMOSO INVASOR
CONCEPTO TUMOR MALIGNO ESCAMOSO INFILTRANTE

ORIGEN VPH DE ALTO RIESGO ONCOGENICO: 16 y 18


EDAD, SEXO Y
AVANZADA FEMENINO MALO
PRONOSTICO

LOCALIZACION EPITELIO SUPERFICIAL Y ESTROMA SUBYACENTE


GRADO HIST. BIEN, MODERADO O POCO DIFERENCIADO
CITOLOGIA CELULAS ESCAMOSAS MALIGNAS

MACRO TUMOR EXOFITICO, INFILTRANTE O VERRUCOSO

MICRO QUERATINIZANTE, NO QUERATINIZANTE Y OTROS

CLINICA LENTA Y SILENTE HASTA LAS COMPLICACIONES

COMPLIC. INFILTRACIONES LOCALES Y MT GANGLIONARES


PATOLOGIA DEL CUELLO UTERINO
TUMORES MALIGNOS GLANDULARES
1.- LESION INTRAEPITELIAL GLANDULAR
DISPLASIA LEVE
a.- BAJO GRADO
DISPLASIA MODERADA
DISPLASIA SEVERA
b.- ALTO GRADO
ADCA IN SITU
ADENOCARCINOMA MICROINVASOR
2.-
(NO EXISTEN CRITERIOS BIEN ESTABLECIDOS)
3.- ADENOCARCINOMA INVASOR
a.- ADENOCARCINOMA MUCINOSO
b.- ADENOCARCINOMA ENDOMETRIOIDE
c.- OTROS TIPOS HISTOLOGICOS
PATOLOGIA DEL CUELLO UTERINO
TUMORES MALIGNOS GLANDULARES

LESION INTRAEPITELIAL GLANDULAR


DISPLASIA DISPLASIA DISPLASIA
ADCA
GLANDULAR GLANDULAR GLANDULAR
IN SITU
LEVE MODERADA SEVERA

NEOPLASIA INTRAEPITELIAL NEOPLASIA INTRAEPITELIAL


GLANDULAR CERVICAL GLANDULAR CERVICAL
DE BAJO GRADO DE ALTO GRADO
LESION INTRAEPITELIAL
GLANDULAR DE BAJO GRADO
CONCEPTO DISPLASIA GLANDULAR LEVE Y MODERADA

ORIGEN VPH DE BAJO RIESGO ONCOGENICO


EDAD, SEXO Y
JOVENES FEMENINO BUENO
PRONOSTICO

LOCALIZACION EPITELIO Y GLANDULAS ENDOCERVICALES

GRADO HIST. EPITELIO Y GLANDULAS BIEN DIFERENCIADOS

CITOLOGIA CELULAS GLANDULARES SUGESTIVAS DE NEOP.

MACRO POCAS MANIFSTACIONES MACROSCOPICAS

MICRO ATIPIAS FOCALES EN ALGUNAS GLANDULAS

COMPLIC. NINGUNA: REGRESAN ESPONTANEAMENTE


LESION INTRAEPITELIAL
GLANDULAR DE ALTO GRADO
CONCEPTO DISPLASIA GLANDULAR SEVERA Y ADCA IN SITU

ORIGEN VPH DE ALTO RIESGO ONCOGENICO: TIPO 18


EDAD, SEXO Y
MEDIA FEMENINO RESERVADO
PRONOSTICO

LOCALIZACION EPITELIO Y GLANDULAS ENDOCERVICALES

GRADO HIST. EPITELIO Y GLANDULAS BIEN DIFERENCIADOS

CITOLOGIA CELULAS NEOPLASICAS EN BARRERAS

MACRO POCAS MANIFSTACIONES MACROSCOPICAS

MICRO ATIPIAS EN TODA LA GLANDULA

COMPLIC. EL 10% PROGRESAN A ADENOCARCINOMA INVASOR


ADENOCARCINOMA INVASOR
CONCEPTO TUMOR MALIGNO GLANDULAR INFILTRANTE

ORIGEN VPH DE ALTO RIESGO ONCOGENICO: TIPO 18


EDAD, SEXO Y
AVANZADA FEMENINO MALO
PRONOSTICO

LOCALIZACION EPITELIO ENDOCERVICAL Y ESTROMA SUBYACENTE


GRADO HIST. BIEN, MODERADO O POCO DIFERENCIADO
CITOLOGIA GRUPOS DE CELULAS GLANDULARES MALIGNAS

MACRO TUMOR EXOFITICO O INFILTRANTE

MICRO TIPOS MUCINOSO, ENDOMETRIOIDE Y OTROS

CLINICA LENTA Y SILENTE HASTA LAS COMPLICACIONES

COMPLIC. INFILTRACIONES LOCALES Y MT GANGLIONARES


CANCER CERVICAL
FACTORES PRONOSTICOS
1.- ESTADIO CLINICO:
ES PEOR EN CADA ESTADIO
2.- EDAD:
ES PEOR EN MENORES DE 30 AÑOS
3.- TIPO HISTOLOGICO:
ES MEJOR EN BIEN DIFERENCIADOS
4.- TAMAÑO DEL TUMOR:
ES MEJOR EN MENORES DE 2 Cm.
5.- PROFUNDIDAD DEL TUMOR:
ES MEJOR EN MENORES DE 2 Cm.
6.- INVASION LINFATICA:
MAL PRONOSTICO
7.- TIPO DE VIRUS DE VPH:
16 Y 18 MAYOR AGRESIVIDAD Y MT
ESTADIOS DEL CANCER DE CUELLO UTERINO (FIGO).
EST 0 CARCINOMA IN SITU.

CARCINOMA CONFINADO AL UTERO.

EST I IA CARCINOMA INVASOR (MICROSCOPICO).

IB CARCINOMA INVASOR (MACROSCOPICO).

INVADE SIN LLEGAR A LA PELVIS O AL TERCIO INFERIOR DE LA VAGINA.

EST II IIA SIN INVASION DE PARAMETRIOS.

IIB CON INVASION DE PARAMETRIOS.

INVADE PELVIS O TERCIO INFERIOR DE LA VAGINA O HIDRONEFROSIS.

EST III IIIA INVADE TERCIO INFERIOR DE LA VAGINA SOLAMENTE

IIIB INVADE LA PELVIS O CAUSA HIDRONEFROSIS.

INVADE VEJIGA, RECTO O A DISTANCIA.

EST IV IVA INVADE VEJIGA Y/O RECTO.

IVB METASTASIS A DISTANCIA.


CANCER CERVICAL
OTROS FACTORES PRONOSTICOS
ONCOGENES Y GENES SUPRESORES TUMORALES
8.- LA MUTACION DE p53 ES DE MAL PRONOSTICO
MARCADORES TUMORALES IHQ:
9.- CITOQUERATINA + Y SEA + SON DE BUEN PRONOSTICO
RECEPTORES HORMONALES:
10.- ESTROGENO Y PROGESTAGENO: MAYOR SOBREVIDA EN ADCA
CITOMETRIA DE FLUJO:
11.- LA ANEUPLOIDIA ES DE MAL PRONOSTICO
MARCADORES NUCLEARES DE PROLIFERACION CELULAR
12.- EL pcNA Y EL AgNORs SON DE MAL PRONOSTICO
VOLUMEN NUCLEAR:
13.- DETERMINA LA CANTIDAD DE ADN

14.- LA ASOCIACION DE CANCER Y SIDA ES DE MAL PRONOSTICO


PATOLOGIA DEL ENDOMETRIO
ENDOMETRITIS: TIPOS HISTOLOGICOS.
1.- ENDOMETRITIS AGUDA

2.- ENDOMETRITIS CRONICA INESPECIFICA

3.- ENDOMETRITIS CRONICA POR DIU


4.- ENDOMETRITIS GRANULOMATOSA (TBC)
5.- OTROS TIPOS DE ENDOMETRITIS:
a.- ENDOMETRITIS HISTIOCITICA
b.- ENDOMETRITIS XANTOGRANULOMATOSA
c.- ENDOMETRITIS EOSINOFILICA
ENDOMETRITIS AGUDA
CONCEPTO INFLAMACION AGUDA BACTERIANA ENDOMETRIAL

ORIGEN INFECCION POSTPARTO O POSTABORTO

EDAD, SEXO Y
JOVENES FEMENINO BUENO
PRONOSTICO

LOCALIZACION CAVIDAD ENDOMETRIAL

CITOLOGIA EXUDADO PURULENTO INTRACAVITARIO

MACRO EDEMA Y EXUDADO PURULENTO ENDOMETRIAL

MICRO ACUMULOS DE LEUCOCITOS EN LAS GLANDULAS

CLINICA FIEBRE Y LEUCORREA PURULENTA

COMPLIC. INFLAMACIONES PELVIANAS Y SEPSIS


ENDOMETRITIS CRONICA
CONCEPTO INFLAMACION CRONICA INESPECIFICA ENDOM.

ORIGEN SECUELAS OBSTETRICAS, DIU POR LARGO TIEMPO

EDAD, SEXO Y
JOVENES FEMENINO INFERTILIDAD
PRONOSTICO

LOCALIZACION CAVIDAD ENDOMETRIAL

CITOLOGIA FROTIS CON ABUNDANTES PLASMOCITOS

MACRO ENDOMETRIO DELGADO, SINEQUIAS ENDOMETRIALES

MICRO INFILTRADOS DE PLASMOCITOS PERIGLANDULARES

CLINICA DISMENORREA, DOLOR, INFERTILIDAD

COMPLIC. SINEQUIAS ENDOMETRIALES, INFERTILIDAD


ENDOMETRITIS TUBERCULOSA
CONCEPTO INFECCION CRONICA GRANULOMATOSA POR TBC

ORIGEN TBC GENITAL POR TBC MILIAR SISTEMICA

EDAD, SEXO Y
JOVENES FEMENINO MALO
PRONOSTICO

LOCALIZACION CAVIDAD ENDOMETRIAL

CITOLOGIA CELULAS GIGANTES MULTINUCLEADAS

MACRO GRANULOMAS TUBERCULOSOS PUNTIFORMES

MICRO GRANULOMAS CON NECROSIS CASEOSA. Z.N. POSITIVO

CLINICA TUBERCULOSIS SISTEMICA. INFERTILIDAD

COMPLIC. SINEQUIAS ENDOMETRIALES. TUBERCULOSIS PELVIANA


LESIONES SEUDOTUMORALES
I.- ENDOMETRIOSIS
1.- ENDOMETRIOSIS TUBOOVARICA
2.- ENDOMETRIOSIS PERITONEAL
3.- ENDOMETRIOSIS RECTOVAGINAL
4.- ENDOMETRIOSIS PARIETAL
II.- ADENOMIOSIS
1.- ADENOMIOSIS SUPERFICIAL
2.- ADENOMIOSIS FOCAL
3.- ADENOMIOSIS MASIVA O DIFUSA
4.- ADENOMIOSIS MULTINODULAR
ENDOMETRIOSIS
ENDOMETRIO FUERA DE LA CAVIDAD UTERINA
CONCEPTO
RESPONDE A HORMONAS Y MEDICAMENTOS
ORIGEN IMPLANTACION RETROGRADA O INSTRUMENTAL

EDAD, SEXO Y
30 A 40 AÑOS FEMENINO BUENO
PRONOSTICO

LOCALIZACION ANEXOS, PERITONEO, PARED ABDOMINAL

CITOLOGIA CELULAS GLANDULARES, ESTROMALES Y ERITROCITOS

MACRO QUISTES CON CONTENIDO COLOR CHOCOLATE

MICRO NECROSIS CON GLANDULAS Y ESTROMA ENDOMETRIAL

CLINICA DOLORES PELVICOS E INFERTILIDAD

COMPLIC. ADHERENCIAS PELVI-PERITONEALES. INFERTILIDAD


ADENOMIOSIS
MUCOSA ENDOMETRIAL EN LA PARED
CONCEPTO
MIOMETRIAL
ORIGEN ETIOPATOGENIA DESCONOCIDA

EDAD, SEXO Y
AVANZADA FEMENINO BUENO
PRONOSTICO

LOCALIZACION TODO EL ESPESOR DEL MIOMETRIO

CITOLOGIA NO DETECTA ESTA PATOLOGIA

MACRO ENGROSAMIENTO HIPERTROFICO DEL MIOMETRIO

MICRO GLANDULAS Y ESTROMA EN EL ESPESOR MIOMETRIAL

CLINICA DOLORES PELVICOS Y METRORRAGIAS

COMPLIC. SE ASOCIA CON LEIOMIOMAS Y ENDOMETRIOSIS


TUMORES DEL CUERPO UTERINO
I.- TUMORES BENIGNOS ENDOMETRIALES
1.- POLIPOS ENDOMETRIALES
2.- ADENOMIOMA POLIPOIDE
3.- NODULOS DEL ESTROMA
4.- ADENOFIBROMA
II.- TUMORES BENIGNOS MIOMETRIALES
1.- LEIOMIOMAS: IM – SS y SM

2.- OTROS TUMORES BENIGNOS


POLIPO ENDOMETRIAL
CONCEPTO TUMOR O TUMORES BENIGNOS DEL ENDOMETRIO

ORIGEN ALTERACION GENETICA DEL CROMOSOMA 6p21


EDAD, SEXO Y
TODAS FEMENINO BUENO
PRONOSTICO

LOCALIZACION CAVIDAD ENDOMETRIAL ADHERIDOS AL ENDOMETRIO

GRADO HIST. BIEN DIFERENCIADOS

CITOLOGIA FROTIS HEMORRAGICOS

MACRO LESIONES SESILES O PEDICULADAS, TAMAÑO VARIABLE

MASAS DE ENDOMETRIO NORMAL O HIPERPLASICO


MICRO
ESTROMA FIBROSO CON VASOS EN RACIMOS

CLINICA ASINTOMATICOS O INTENSAMENTE HEMORRAGICOS

COMPLIC. ULCERACION, NECROSIS, INFERTILIDAD


LEIOMIOSARCOMA
CONCEPTO TUMOR MALIGNO DE FIBRAS MUSCULARES LISAS
ORIGEN CARIOTIPO ANORMAL MAS COMPLEJOS
EDAD, SEXO Y
TODAS FEMENINO MALO
PRONOSTICO

LOCALIZACION INTRAMURALES, SUBMUCOSOS

GRADO HIST. BIEN, MODERADO Y POCO DIFERENCIADO

CITOLOGIA NO SE DETECTAN POR CITOLOGIA VAGINAL

MACRO MASA CARNOSA INTRAMURAL O INTRACAVITARIO

DESDE BIEN DIFERENCIADOS HASTA ANAPLASICOS


MICRO
10 O MAS MITOSIS POR 10 CAMPOS DE 400X ES MALIGNO

CLINICA SOBREVIDA CORTA, ALTA RECIDIVA POSTQUIRURGICA

COMPLIC. METASTASIS VASCULARES Y DISEMINACIÓN EN SEROSA


PATOLOGIA
GINECOLOGICA II
PREGRADO

Dr. CUPERTINO NAVA BOLIVAR


HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
I.- CONCEPTO: NEOPLASIA INTRAEPITELIAL
ENGROSAMIENTO DEL ENDOMETRIO POR AUMENTO DEL NUMERO Y
VOLUMEN DE LAS GLANDULAS.
GLANDULAS CON ESTRATIFICACION DE CAPAS CELULARES Y TENDENCIAS A
LA ATIPIA Y A LA MALIGNIZACION.

II.- ETIOLOGIA
ESTIMULACION ESTROGENICA ELEVADA Y MANTENIDA, NO
CONTRARRESTADA CON PROGESTAGENOS.

III.- CLASIFICACION DE LAS HIPERPLASIAS


1.- HIPERPLASIA TIPICA 2.- HIPERPLASIA ATIPICA

a.- SIMPLE b.- COMPLEJA a.- SIMPLE b.- COMPLEJA


HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
(NEOPLASIA INTRAEPITELIAL ENDOMETRIAL)
CONCEPTO AUMENTO DEL NUMERO Y VOLUMEN GLANDULAR
ORIGEN HIPERESTROGENISMO MANTENIDO
EDAD, SEXO Y
MEDIA FEMENINO POTENCIAL MALIGNO
PRONOSTICO
LOCALIZACION CAVIDAD ENDOMETRIAL

GRADO HIPERPLASIA DE BAJO GRADO: HIPERPLASIA TIPICA


HISTOLOGICO HIPERPLASIA DE ALTO GRADO: HIPERPLASIA ATIPICA

MACRO ENGROSAMIENTO DIFUSO DEL ENDOMETRIO

MICRO ESTRATIFICACION DE CAPAS CELULARES + ATIPIAS

CLINICA HEMORRAGIAS UTERINAS. INFERTILIDAD

COMPLIC. TENDENCIA A LA MALIGNIZACION


CARCINOMA ENDOMETRIAL
TIPOS DE ADENOCARCINOMA ENDOMETRIAL
1.- ADENOCARCINOMA ENDOMETRIOIDE

2.- ADENOCARCINOMA PAPILAR SEROSO

3.- ADENOCARCINOMA MUCINOSO


4.- ADENOCARCINOMA CON DIFERENCIACION ESCAMOSA
a.- ADENOCARCINOMA CON METAPLASIA ESCAMOSA
b.- CARCINOMA ADENOESCAMOSO
5.- ADENOCARCINOMA DE CELULAS CLARAS
6.- CARCINOMA ESCAMOSO

7.- CARCINOMA MIXTO

8.- CARCINOMA INDIFERENCIADO


ADENOCARCINOMA ENDOMETRIAL
CONCEPTO TUMOR MALIGNO DE GLANDULAS ENDOMETRIALES

ORIGEN RELACION O NO CON HIPERPLASIA ENDOMETRIAL


EDAD, SEXO Y
AVANZADA FEMENINO MALIGNO
PRONOSTICO

LOCALIZACION CAVIDAD ENDOMETRIAL

BIEN DIFERENCIADO: RELACIONADO A HIPERPLASIA


GRADO
HISTOLOGICO POCO DIFERENCIADO: NO RELACIONADO A HIPERPLASIA

MACRO POLIPOIDE O DIFUSO, SUPERFICIAL O INFILTRANTE

MICRO ENDOMETRIOIDE, MUCINOSO, PAPILAR Y OTROS

CLINICA HEMORRAGIA GENITAL IREGULAR Y LEOCORREA

COMPLIC. LOS POCO DIFERENCIADOS SON MAS AGRESIVOS.


CANCER DE ENDOMETRIO
FACTORES PRONOSTICOS
1.- GRADO HISTOLOGICO
2.- SUBTIPO HISTOLOGICO DE TUMOR
3.- ESTADIO CLINICO (FIGO)
4.- PROFUNDIDAD DE LA INVASION
5.- CITOLOGIA PERITONEAL
6.- CITOMETRIA DE FLUJO (CANTIDAD DE ADN)
7.- RECEPTORES HORMONALES
8.- ONCOGENES: Ki – ras, HER – 2/neu, p53
CANCER DE ENDOMETRIO
GRADO HISTOLOGICO DEL TUMOR
GRADO TUMORAL ARQUITECTURA GRADO NUCLEAR
IGUAL TAMAÑO
GLANDULAR: 95%
GRADO I SOLIDO: 5%
CROMATINA REGULAR
NUCLEOLOS PEQUEÑOS

GRADO II SOLIDO 5 a 50% INTERMEDIO

GRANDES Y PLEOMORFICOS
GLANDULAR: - 50%
GRADO III SOLIDO: + 50%
CROMATINA IRREGULAR
NUCLEOLOS PROMINENTES

GRADO DE DIFERENCIACION
ADENOCARCINOMA BIEN DIFERENCIADO 2 o 3 PUNTOS
ADENOCARCINOMA MODERADAMENTE DIFERENCIADO 4 o 5 PUNTOS
ADENOCARCINOMA POCO DIFERENCIADO 6 PUNTOS
TUMORES DE OVARIO
MANIFESTACIONES CLINICAS
1.- SINTOMAS MINIMOS PRECOCES
2.- DISTENSION ABDOMINAL Y ASCITIS
3.- DOLOR SORDO (PESO) O AGUDO (TORSION)
4.- SINTOMAS URINARIOS Y DIGESTIVOS
5.- COMPLICACIONES: RUPTURA Y TORSION
6.- ALTERACIONES HORMONALES
7.- SINTOMAS PARANEOPLASICOS
8.- METASTASIS A DISTANCIA
TUMORES DE OVARIO
ETIOPATOGENIA
1.- NULIPARIDAD (OVULACION INCESANTE)
2.- HISTORIA FAMILIAR
3.- MUTACIONES GENETICAS:
a.- BRCA 1 Y BRCA 2
b.- HER 2/neu (ERB - B2)
c.- p53
4.- DISGENESIA GONADAL
LOS ACO Y LAS LIGADURAS TUBARICAS
DISMINUYEN EL RIESGO
TUMORES DE OVARIO
TUMORES DEL EPITELIO SUPERFICIAL
1.- TUMORES SEROSOS BEN LIM MAL

2.- TUMORES MUCINOSOS BEN LIM MAL

3.- TUMORES ENDOMETRIOIDES BEN LIM MAL

4.- TUMOR DE CELULAS CLARAS BEN LIM MAL

5.- TUMOR DE BRENNER BEN LIM MAL

6.-. CISTADENOFIBROMA BEN LIM MAL


CISTOADENOMA SEROSO
CONCEPTO TUMOR QUISTICO LLENO DE LIQUIDO SEROSO

ORIGEN EPITELIO DE LA SUPERFICIE DEL OVARIO


EDAD, SEXO Y
20 A 50 AÑOS FEMENINO TUMOR BENIGNO
PRONOSTICO

LOCALIZACION UNO DE LOS OVARIOS, EL 20% SON BILATERALES

GRADO HIST. EPITELIO Y PAPILAS HISTOLOGICAMENTE BENIGNOS

CITOLOGIA CELULAS NORMALES

MACRO QUISTES, PARED FIBROSA, CON O SIN PAPILAS

MICRO CELULAS ALTAS CILIADAS DE TIPO TUBARICO

CLINICA DISTENSION Y SENSACION DE PESO EN EL ABDOMEN

COMPLIC. RUPTURA Y TORSION


CISTOADENOMA SEROSO LIMITROFE
CONCEPTO TUMOR QUISTICO SEROSO. LIMITE DE MALIGNIDAD

ORIGEN EPITELIO DE LA SUPERFICIE DEL OVARIO


EDAD, SEXO Y
20 A 50 AÑOS FEMENINO RESERVADO
PRONOSTICO

LOCALIZACION UNO DE LOS OVARIOS, EL 30% SON BILATERALES

GRADO HIST. EPITELIO Y PAPILAS HISTOLOGICAMENTE DUDOSAS

CITOLOGIA CELULAS NORMALES Y CELULAS ATIPICAS

MACRO QUISTES, PARED FIBROSA, ABUNDANTES PAPILAS

MICRO PAPILAS COMPLEJAS CON ESTRATIFICACION Y ATIPIAS

CLINICA EVOLUCION LENTA Y SILENTE

COMPLIC. EVOLUCIONAN A LA MALIGNIDAD A LARGO PLAZO


CISTOADENOCARCINOMA SEROSO
CONCEPTO TUMOR QUISTICO SEROSO PAPILAR MALIGNO

ORIGEN EPITELIO DE LA SUPERFICIE DEL OVARIO


EDAD, SEXO Y MAYORES DE
FEMENINO MALIGNO
PRONOSTICO 50 AÑOS

LOCALIZACION UNO DE LOS OVARIOS, EL 66% SON BILATERALES

GRADO HIST. BIEN, MODERADO Y POCO DIFERENCIADOS

CITOLOGIA CELULAS MALIGNAS Y CUERPOS DE PSAMOMA

MACRO QUISTES CON ABUNDANTES PAPILAS Y AREAS SOLIDAS

MICRO PAPILAS MALIGNAS CON INFILTRACION DEL ESTROMA

CLINICA DISTENSION , ASCITIS, TRASTORNOS DIGESTIVOS

COMPLIC. DISEMINACION PERITONEAL Y METASTASIS EN ORGANOS


CISTOADENOMA MUCINOSO
CONCEPTO TUMOR QUISTICO LLENO DE LIQUIDO MUCINOSO

ORIGEN EPITELIO DE LA SUPERFICIE DEL OVARIO


EDAD, SEXO Y
EDAD MEDIA FEMENINO TUMOR BENIGNO
PRONOSTICO

LOCALIZACION UNO DE LOS OVARIOS, SOLO EL 5% SON BILATERALES

GRADO HIST. EPITELIO Y PAPILAS HISTOLOGICAMENTE BENIGNOS

CITOLOGIA CELULAS MUCINOSAS NORMALES

MACRO TUMORES MAS VOLUMINOSOS, CON MAS QUISTES

MICRO CELULAS ALTAS SECRETORAS DE TIPO ENDOCERVICAL

CLINICA DISTENSION Y SENSACION DE PESO EN EL ABDOMEN

COMPLIC. RUPTURA CON SEUDOMIXOMA PERITONEAL Y TORSION


CISTOADENOMA MUCINOSO LIMITROFE
CONCEPTO TU QUISTICO MUCINOSO. LIMITE DE MALIGNIDAD

ORIGEN EPITELIO DE LA SUPERFICIE DEL OVARIO


EDAD, SEXO Y
20 A 50 AÑOS FEMENINO RESERVADO
PRONOSTICO

LOCALIZACION UNO DE LOS OVARIOS, SOLO EL 5% SON BILATERALES


GRADO HIST. EPITELIO Y PAPILAS HISTOLOGICAMENTE DUDOSAS

CITOLOGIA CELULAS MUCINOSAS NORMALES Y CELULAS ATIPICAS

MACRO QUISTES, PARED FIBROSA, ABUNDANTES PAPILAS

MICRO PAPILAS COMPLEJAS CON ESTRATIFICACION Y ATIPIAS

CLINICA EVOLUCION LENTA Y SILENTE. TRASTORNOS DIGESTIVOS

COMPLIC. EVOLUCIONAN A LA MALIGNIDAD A LARGO PLAZO


CISTOADENOCARCINOMA MUCINOSO
CONCEPTO TUMOR QUISTICO MUCINOSO PAPILAR MALIGNO

ORIGEN EPITELIO DE LA SUPERFICIE DEL OVARIO


EDAD, SEXO Y MAYORES DE
FEMENINO MALIGNO
PRONOSTICO 50 AÑOS

LOCALIZACION UNO DE LOS OVARIOS, SOLO EL 5% SON BILATERALES

GRADO HIST. BIEN, MODERADO Y POCO DIFERENCIADOS

CITOLOGIA CELULAS MALIGNAS SECRETORAS DE MUCINA

MACRO QUISTES VOLUMINOSOS CON MUCINA Y PAPILAS

MICRO GLANDULAS MALIGNAS SEMEJANTES A Tus COLONICOS

CLINICA DISTENSION , ASCITIS, TRASTORNOS DIGESTIVOS

COMPLIC. DISEMINACION PERITONEAL (SEUDOMIXOMA)


SEUDOMIXOMA PERITONEAL
CONCEPTO SIEMBRA PERITONEAL DE MATERIAL MUCINOSO

ORIGEN TUs MUCINOSOS DE OVARIO, APENDICE Y COLON


EDAD, SEXO Y
TODAS AMBOS MALO
PRONOSTICO

LOCALIZACION SEROSA PERITONEAL

GRADO HIST. LESIONES DE BAJO GRADO, BIEN DIFERENCIADAS

CITOLOGIA CELULAS MUCINOSAS BENIGNAS

MACRO MASAS MUCINOSAS Y ADHERENCIAS PERITONEALES

MICRO MASAS MUCINOSAS CON ESCASAS PAPILAS MUCOSAS

CLINICA ASCITIS MUCINOSA TABICADA. TRASTORNOS DIGEST.

COMPLIC. BLOQUEO PERITONEAL. OBSTRUCCION INTESTINAL


TUMORES DE OVARIO
TUMORES DE CELULAS GERMINALES
1.- TERATOMA MADURO INMADURO

2.- DISGERMINOMA MALIGNO

3.- TU DE SENO ENDODERMICO MALIGNO

4.- CARCINOMA EMBRIONARIO MALIGNO

5.- CORIOCARCINOMA MALIGNO


TERATOMA QUISTICO MADURO
CONCEPTO TUMOR DERIVADO DE LAS 3 HOJAS EMBRIONARIAS

ORIGEN PARTENOGENESIS DE UNA CELULA GERMINAL MEIOTICA

EDAD, SEXO Y
JOVENES AMBOS TUMOR BENIGNO
PRONOSTICO

LOCALIZACION OVARIO, TESTICULO Y RETROPERITONEO

GRADO HIST. LESIONES DE BAJO GRADO, BIEN DIFERENCIADOS

CITOLOGIA DIVERSAS CELULAS EPITELIALES Y MESENQUIMALES

MACRO QUISTE CON PIEL, GRASA, PELOS, HUESO Y DIENTES

MICRO EPIDERMIS CON ANEXOS Y ESTRUCTURAS ORGANOIDES

CLINICA SENSACION DE PESO. DOLOR POR TORSION.

COMPLIC. EL 1% MALIGNIZA A CA ESCAMOSO O TIROIDEO


STRUMA OVARICO
CONCEPTO TERATOMA MONODERMICO ESPECIALIZADO

ORIGEN PROLIFERACION ESPECIALIZADA EN UN TERATOMA

EDAD, SEXO Y
JOVENES FEMENINO TUMOR BENIGNO
PRONOSTICO

LOCALIZACION INTERIOR DE UN TERATOMA MADURO DE OVARIO

GRADO HIST. LESIONES DE BAJO GRADO, BIEN DIFERENCIADOS

CITOLOGIA CELULAS FOLICULARES TIROIDEAS

MACRO TERATOMA CON MASA SOLIDA PARDO BRILLANTE

MICRO TERATOMA CON TEJIDO TIROIDEO MADURO

CLINICA PUEDE PRESENTARSE COMO HIPERTIROIDISMO

COMPLIC. MALIGNIZACION HACIA CARCINOMA PAPILAR TIROIDEO


TERATOMA INMADURO
CONCEPTO TERATOMA DE TEJIDOS FETALES O EMBRIONARIOS

ORIGEN IGUAL ORIGEN PERO HACIA TEJIDOS INMADUROS


EDAD, SEXO Y
JOVENES AMBOS TUMOR MALIGNO
PRONOSTICO

LOCALIZACION OVARIO, TESTICULO, RETROPERITONEO

GRADO HIST. DESDE GRADO I HASTA GRADO III

CITOLOGIA CELULAS INMADURAS MESENQUIMALES Y NERVIOSAS

MACRO TUMORES SOLIDOS CON NECROSIS Y HEMORRAGIAS

MICRO TEJIDOS INMADUROS MESENQUIMALES Y NERVIOSO

CLINICA RECIDIVAN EN LOS DOS PRIMEROS AÑOS DE OPERADOS

COMPLIC. INFILTRACION CAPSULAR Y METASTASIS


DISGERMINOMA
CONCEPTO TUMOR MALIGNO HOMOLOGO DEL SEMINOMA

ORIGEN CELULAS GERMINALES


EDAD, SEXO Y
ADOLESCENTES AMBOS TUMOR MALIGNO
PRONOSTICO

LOCALIZACION OVARIO (DISGERMINOMA). TESTICULO (SEMINOMA)

GRADO HIST. LESIONES DESDE BAJO GRADO HASTA ALTO GRADO

CITOLOGIA CELULAS GRANDES Y LINFOCITOS

MACRO TUMORES SOLIDOS NODULARES DE TAMAÑO VARIABLE

MICRO NIDOS DE CELULAS GRANDES (GERMINALES) Y LINFOCITOS

CLINICA SILENTE. ALGUNOS PRODUCEN GONADOTROPINAS

COMPLIC. SOLO EL 30% SON AGRESIVOS. SON RADIOSENCIBLES


TUMORES DE OVARIO
TU DE CORDONES SEXUALES-ESTROMA
1.- FIBROMA Y FIBROTECOMA BENIGNO

2.- TUMOR DE LA GRANULOSA BENIGNO MALIGNO


RARAS VECES
3.- TUMOR DE SERTOLI-LEYDIG BENIGNO MALIGNO

TUMORES METASTASICOS
1.- TUMOR DE KRUKENBERG MALIGNO

2.- OTROS TUs METASTASICOS MALIGNO


TUMOR DE LA GRANULOSA
CONCEPTO TUMOR DE CELULAS DE LA GRANULOSA Y TECA

ORIGEN CORDONES SEXUALES-ESTROMA


EDAD, SEXO Y
MENOPAUSICAS FEMENINO PUEDEN MALIGNIZAR
PRONOSTICO

LOCALIZACION UNO DE LOS OVARIOS, RARAS VECES BILATERAL

GRADO HIST. DESDE BIEN DIFERENCIADAS HASTA SARCOMATOIDES

CITOLOGIA CELULAS EN GRANOS DE CAFE

MACRO TUMORES SOLIDOS O QUISTICOS, AMARILLENTOS

SABANAS, HILERAS Y PEQUEÑOS FOLICULOS CON


MICRO
ASPECO GLANDULAR (CUERPOS DE CALL-EXNER)

CLINICA HIPERESTROGENISMO Y DESARROLLO SEXUAL PRECOZ

COMPLIC. PEQUEÑO POTENCIAL DE MALIGNIZACION


CANCER DE OVARIO
I.- FACTORES PRONOSTICOS CONVENCIONALES
1.- TAMAÑO DEL TUMOR
2.- ESTADIO DEL TUMOR (FIGO)
3.- TIPO HISTOLOGICO DEL TUMOR
4.- GRADO HISTOLOGICO DEL TUMOR
5.- CANTIDAD DE TUMOR RESIDUAL
6.- EDAD DE PRESENTACION
7.- ESTADO GENERAL DE LA PACIENTE

II.- FACTORES PRONOSTICOS INVESTIGACIONALES


1.- CITOMETRIA DE FLUJO: CANTIDAD DE ADN
2.- ONCOGENES: Her2-neu: MAL PRONOSTICO
3.- GENES SUPRESORES TUMORALES: p53
4.- RECEPTORES DE ESTROGENO: BUEN PRONOSTICO
CANCER DE OVARIO
GRADO HISTOLOGICO EN CANCER DE OVARIO
GRADO CITOLOGICO ARQUITECTURA
GRADO 1 75% CELL DIFERENCIADAS BIEN DIFERENCIADO
GRADO 2 50% CELL DIFERENCIADAS MOD DIFERENCIADO
GRADO 3 25% CELL DIFERENCIADAS POCO DIFERENCIADO
GRADO 4 - 25% CELL DIFERENCIADAS INDIFERENCIADO

GRADO DE LA NEOPLASIA
-10 MITOSIS X CMA
BAJO PREDOMINA EL PATRON
ESCASAS ATIPIAS
GRADO GLANDULAR Y PAPILAR
RELACION N/C NORMAL
+ 10 MITOSIS X CMA
ALTO PREDOMINA EL PATRON
ABUNDANTES ATIPIAS
GRADO SOLIDO
RELACION N/C ALTO
TUMORES DE OVARIO
COMPLICACIONES DE LOS TUMORES
1.- TORSION DEL PEDICULO: INFARTO
2.- RUPTURA DE LA CAPSULA
3.- PROLIFERACION PAPILAR EXTERNA
4.- ASCITIS MASIVA
5.- SEUDOMIXOMA PERITONEAL
6.- TRASTORNOS ENDOCRINOS
7.- TRASTORNOS PARANEOPLASICOS
8.- TRASTORNOS URINARIOS Y DIGESTIVOS
9.- METASTASIS PERITONEALES
10.- METASTASIS A DISTANCIA
ENFERMEDAD TROFOBLASTICA
AFECCIONES TUMORALES Y SEUDOTUMORALES CON
CONCEPTO PROLIFERACION TROFOBLASTICA, ASOCIADO AL
EMBARAZO POTENCIALMENTE MALIGNO.

1.- MOLA HIDATIFORME COMPLETA Y PARCIAL.


2.- MOLA INVASORA.
CLASIFICACION
3.- CORIOCARCINOMA.
4.- TUMOR TROFOBLASTICO DEL LECHO PLACENTARIO.

FRECUENCIA UNO DE CADA 1.000 A 2.000 EMBARAZOS.

DIAGNOSTICO
CONCENTRACIONES CIRCULANTES DE GTC.
PRECOZ

EL CORIOCARCINOMA, ANTERIORMENTE FATAL, ES MUY


PRONOSTICO
SENCIBLE A LA QUIMIOTERAPIA.
MOLA HIDATIFORME
HINCHAZON QUISTICA DE LAS VELLOSIDADES CORIALES
CONCEPTO CON PROLIFERACION TROFOBLASTICA VARIABLE
FECUNDACION DE HUEVO QUE HA PERDIDO SUS CROMOSOMAS
ORIGEN
FECUNDACION DE HUEVO VACIO POR 2 ESPERMATOZOIDES
EDAD, SEXO Y <s DE 20 a y PUEDE PRECEDER AL
FEMENINO CORIOCARCINOMA
PRONOSTICO ENTRE 40 y 50 a
LOCALIZACION CAVIDAD UTERINA: HIPERDILATADA PARA LA EDAD DE LA GEST.

GRADO HIST. VELLOSIDADES Y TROFOBLASTO BIEN DIFERENCIADOS

CITOLOGIA CELULAS TROFOBLASTICAS HIPERPLASICAS


COMPLETA: VELLOSIDADES QUISTICAS EN “RACIMOS DE UVAS”
MACRO
PARCIAL: AREAS FOCALES DE MOLA Y PARTES FETALES
DEGENERACION HIDROPICA CON HIPERPLASIA TROFOBLASTICA
MICRO
AUSENCIA DE VASCULARIZACION EN LAS VELLOSIDADES
UTERO MAS GRANDE DE LO ESPERADO PARA LA EDAD DE LA
CLINICA GESTACION. SANGRADOS VAGINALES. GNTC POSITIVAS

COMPLIC. POSIBLE EVOLUCION A LA MALIGNIDAD (CORIO CA)


MOLA COMPLETA Y MOLA PARCIAL
CARACTERIATICAS MOLA COMPLETA MOLA PARCIAL

DIPLOIDE: TRIPLOIDE O
CARIOTIPO
46XX o 46XY TETRAPLOIDE
VESICULAS
DIFUSAS FOCALES
VELLOSAS
PROLIFERACION DIFUSO Y
FOCAL Y LIGERO
TROFOBLASTICA CIRCUNFERENCIAL
ATIPIAS PRESENTES AUSENTES
GTC SERICA ELEVADA POCO ELEVADA
GTC EN TEJIDOS 4+ 1+
2% A RARO EL
EVOLUCION
CORIOCARCINOMA CORIOCARCINOMA
PARTES FETALES AUSENTES PRESENTES
MOLA INVASORA
MOLA LOCALMENTE DESTRUCTORA QUE PENETRA EN
CONCEPTO EL MIOMETRIO Y PERFORA LA PARED UTERINA
FECUNDACION DE HUEVO QUE HA PERDIDO SUS CROMOSOMAS
ORIGEN
FECUNDACION DE HUEVO VACIO POR 2 ESPERMATOZOIDES
EDAD, SEXO Y RESPONDE BIEN A LA QT
ENTRE 40 y 50 a FEMENINO
PRONOSTICO REQUIERE HISTERECTOMIA

LOCALIZACION DENTRO Y FUERA DE LA CAVIDAD UTERINA

GRADO HIST. VELLOSIDADES Y TROFOBLASTO BIEN DIFERENCIADOS

CITOLOGIA CELULAS TROFOBLASTICAS HIPERPLASICAS


VELLOSIDADES QUISTICAS EN “RACIMOS DE UVAS”. GRANDES Y
MACRO MULTIPLES QUISTES LUTEINICOS EN AMBOS OVARIOS.
DEGENERACION HIDROPICA CON HIPERPLASIA TROFOBLASTICA
MICRO
AUSENCIA DE VASCULARIZACION EN LAS VELLOSIDADES
AUMENTO IRREGULAR DEL UTERO Y GRANDES HEMORRAGIAS.
CLINICA AUMENTO PERSISTENTE DE LAS GTC. RUPTURAS UTERINAS.
INVADE LOS PARAMETRIOS Y EMBOLIZA POR LOS VASOS AL
COMPLIC.
CEREBRO Y PULMONES (NO SON VERDADERAS METASTASIS).
CORIOCARCINOMA
NEOPLASIA MALIGNA DE CELULAS TROFOBLASTICAS DE
CONCEPTO UN EMBARAZO PATOLOGICO, NORMAL O ECTOPICO
MOLA 50%, ABORTO 25%, EMBARAZO NORMAL 23% y
ORIGEN EMBARAZO ECTOPICO Y TERATOMAS 2%
EDAD, SEXO Y MALIGNOS Y AGRESIVOS
JOVENES AMBOS
PRONOSTICO RESPONDEN BIEN A LA QT
LOCALIZACION FRECUENTE EN UTERO, RARO EN OVARIO Y TESTICULO

GRADO HIST. LESIONES DE ALTO GRADO, POCO DIFERENCIADAS

CITOLOGIA CELULAS EPITELIALES BIZARRAS Y ATIPICAS

MACRO TU BLANDO CON ABUNDANTE NECROSIS Y HEMORRAGIA

TUMOR EPITELIAL PURO, SIN VELLOSIDADES CORIALES.


MICRO
ABUNDANTE ANAPLASIA Y MITOSIS ATIPICAS.
LAS GTC EN NIVELES MAYORES QUE EN LA MOLA. CURAN CON
CLINICA CIRUGIA Y QT, PERO LOS NO GESTACIONELES NO RESPONDEN.
RAPIDAMENTE INVASORAS Y METASTIZA EN CEREBRO, HUESOS,
COMPLIC. PULMONES E HIGADO, YA PARA EL MOMENTO DEL DIAGNOST.
TUMOR TROFOBLASTICO
DEL LECHO PLACENTARIO
CONCEPTO TUMOR MALIGNO DEL TROFOBLASTO INTERMEDIO
EMBARAZO NORMAL Y ABORTO ESPONTANEO.
ORIGEN
RARAS VECES SE RELACIONAN CON LA MOLA.
EDAD, SEXO Y
JOVENES FEMENINO MALIGNO
PRONOSTICO
LOCALIZACION LECHO PLACENTARIO Y MEMBRANAS PLACENTARIAS
GRADO HIST. TUMORES BIEN DIFERENCIADOS
CITOLOGIA CELULAS REDONDAS MENOS ATIPICAS QUE EL CORIO CA
MACRO LESIONES NODULARES PEQUEÑAS EN EL LECHO PLACENTARIO

CELULAS POLIGONALES MONONUCLEARES, CON


MICRO
ABUNDANTE CITOPLASMA

CLINICA CURSO SILENTE, AUN DESPUES DE AÑOS DEL EMBARAZO

ESTADIOS III Y IV CON MAS DE 4 AÑOS DEL EMBARAZO


COMPLIC. TIENEN MAL PRONOSTICO Y METASTIZAN A PULMONES.

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