SINDROME METABOLICO TRATAMIENTO CON IECA..

ARA II
ALEJANDRA MORALES MARTINEZ EMMA IVETH ISLAS SOTO SAMUEL LEAL IZAGUIRRE JOS MARIO MESQUITIC MENDOZA

INTRODUCCIN
La resistencia a la insulina es el eje de las diversas alteraciones que configuran el sndrome plurimetablico y forman un conjunto de factores de riesgo para desarrollar enfermedad cardiovascular. El sndrome metablico tiene dos aspectos bsicos que son la base fisiopatolgica de las mltiples manifestaciones del mismo: la resistencia a la insulina el adipocito de la grasa visceral.

 Los adipocitos resistentes a la insulina poseen todos los elementos del sistema renina-angiotensina. El adipocito tiene tanto receptores AT-I como AT-II, y se ha demostrado que la angiotensina II promueve la expresin de TNF-a, resistina, leptina y adiponectina. Esto convertira a esta va metablica del adipocito en un blanco muy interesante para intervenir farmacolgicamente, con el fin de disminuir las complicaciones cardiovasculares que se asocian con la resistencia a la insulina.

 La angiotensina II por medio de la activacin del complejo proteico JAK2 es capaz de inhibir la activacin del sustrato de insulina IRS-1 y as impedir su unin al receptor de insulina autofosforilado, lo cual en ltima instancia disminuye la migracin de los GLUT 4 a la superficie celular aumentando la resistencia a la insulina.

El objetivo principal del tratamiento de la hipertensin arterial en el paciente con sndrome metablico es la reduccin de la morbilidad y de la mortalidad mediante el mtodo menos costoso, riesgoso e incmodo que sea posible.

Sndrome metablico. Tratamiento

Componentes principales Hiperglucelmia Hiperinsulinemia Hipertensin Dislipemia: LDL pequeas y densas HDLcol Trigliceridos Microalbuminuria Tiazolidindionas Tiazolidindionas IECA/ARA II Estatinas Fibratos IECA/ARAII

Sndrome metablico. Tratamiento

Componentes principales Hiperglucelmia Hiperinsulinemia Hipertensin Dislipemia: LDL pequeas y densas HDLcol Trigliceridos Microalbuminuria

IECA/ARA II

IECA/ARAII

Por qu IECA/ARA II?

Disminuye la morbimortalidad cardiovascular

Disminuye la proteinuria

Previene desarrollo de insuficiencia renal

Previene desarrollo de diabetes

se recomiendan como antihipertensivos de eleccin en los pacientes con SM: Producir vasodilatacin Disminuir los niveles de noradrenalina circulantes (efecto simpaticoltico). Origina un incremento en la sensibilidad a la insulina y disminucin en los niveles de insulina circulante, adems se demuestra que disminuyen los niveles de colesterol total y de triglicridos en plasma.

La tabla 6 muestra la dosis diaria recomendada para el uso de frmacos IECA y bloqueadores de la angiotensina II.
Frmaco IECA Captopril Enalapril Ramipril Quinapril Lisinopril Fosinopril Bloqueadores de los receptores de la Angiotensina II Losartan Valsartan Irbesartan Candesartan Telmisartan Dosis / da 25 - 150 mg 10 - 40 mg 5 - 20 mg 10 - 40 mg 10 - 40 mg 10 - 40 mg 25 - 100 mg 80 - 320 mg 75 - 300 mg 8 - 32 mg 40 - 80 mg

PPARg y sensibilidad a insulina.

DESBALANCE ENERGETICO TRASTORNOS METABOLICOS

OBESIDAD

resistencia de los tejidos perifricos a la accin de insulina

El riesgo de desarrollar la diabetes de tipo 2 se relaciona con la cantidad en tejido adiposo visceral (obesidad abdominal) y es proporcional al IMC. Dada la asociacin observada entre obesidad, resistencia a insulina y diabetes tipo 2, la bsqueda de un nexo molecular entre estas condiciones suscita gran inters.

La hiptesis de la funcin de PPARg en la respuesta a insulina es avalada por el efecto de las drogas derivadas de TZD y otros agonistas de PPARg en mejorar la sensibilidad a insulina.

Se postula que CAP facilitara la fosforilacin de c-Cbl por el receptor de insulina, lo que permite la unn de cCbl a las tirosina quinasas dependientes de insulina, Fyn y Lck, que fosforilaran al receptor de insulina

La confirmacin del papel de PPARg en la expresin de CAP proporcionara la primera demostracin de un vnculo molecular directo entre PPARg y la sensibilidad a insulina
metabolismo de lpidos, mediante el control de la expresn de genes vinculados a la lipognesis, lo que redunda en mayor sensibilidad a insulina.

participacin de PPARg en la homeostasis de glucosa

involucra tanto la modulacin de la produccin de citoquinas del tipo de TNF-a y leptina por los adipocitos

IMPLICACIONES TERAPUTICAS

Las directrices de tratamiento del SM como las de la HTA o las dislipemias especifican tajantemente que las medidas no farmacolgicas deben ser aplicadas de forma enrgica.

El control del sobrepeso, la dieta equilibrada y la prctica de ejercicio fsico son las estrategias fundamentales para el control global de los factores de riesgo cardiovascular.

CONCLUSIN
Los ARA II tendran una ventaja adicional en el proceso de ateroesclerosis y enfermedad cardiovascular cuando se usan en pacientes hipertensos con sndrome de resistencia a la insulina porque estaran actuando por dos vas diferentes, va PPAR-gamma disminuyendo la resistencia a la insulina, la dislipidemia y la inflamacin, y va angiotensina II disminuyendo la proliferacin celular, la hipertensin y la oxidacin.