ALTERACIONES EN EL EQUILIBRIO CIDO-BASE

Q.F.B. CLAUDIA ANGLICA JUREZ ZELOCUALTCATL

HOMEOSTASIS
Homeostasis regulacin del ambiente interno para mantener una condicin estable y constante. Ajustes dinmicos del equilibrio y los mecanismos de autorregulacin hacen la homeostasis posible.

Walter Cannon y usado por Claude Bernard 1865.

La homeostasis y la regulacin del medio interno constituye uno de los preceptos fundamentales de la fisiologa.

EQUILIBRIO CIDO-BASE
Es el equilibrio que existe entre la produccin y eliminacin de hidrogeniones en el organismo.
Mantenimiento de pH.

Equilibrio cido / base: Panorama general

cidos grasos Aminocidos Entrada de H+ CO2 (+ H2O) cido lctico Cetoacidosis

HCO3- en el lquido extracelular Protenas, Hemoglobina, Fosfatos en las clulas Fosfatos y amoniaco en la orina

Salida de H+

Equilibrio cido / base: Hidrogeniones

60 mEq/da

Ingreso

H+
40 mEq/L

Egreso

60 mEq/da

log[ H ] pH
1

log[10 Eq / L] pH 1

Equilibrio Acido-base
pH arterial = 7.35 7.45 Alteracin en el pH produce efectos en la funcin celular. pH< 6.8 o > 8.0: mortales

Equilibrio cido / base: Panorama general

Acidosis: plasma pH

Dao proteico
Depresin SNC Alcalosis: plasma pH

Hiperexcitabilidad
SNC & corazn

Ecuacin de HendersonHasselbalch
pH = pK+ lg = pK + lg = 6.1 + lg = 6.1 + lg = 7.4 [HCO3-] [H2CO3] [HCO3-] PaCO2 24 0.03 40 20 1
dCO2 = PaCO2 disolubilidad

pK= 6.1 = 0.03 [HCO3-]=24mmol/L PaCO2=40mmHg

1. Tampn sanguineo
Sistema tampn: A-/HA
H+ + A- (base dbil) HA (cido dbil) OH- + HA A- + H2O

Principales sistemas tampn:

Tampn Bicarbonato (HCO3-/H2CO3) Tampn Proteinas plamticas (Pr-/HPr) Tampn Fosfato (HPO42-/H2PO4-) Tampn Hemoglobina (Hb-/HHb) y oxihemglobina (HbO2/HHbO2)

Sistema de tampn Bicarbonato (HCO3-/H2CO3)

Tampona todos los cidos fijos pero no los cidos voltiles Sistema fuerte (53% del sistema totalde tampn) Un sistema abierto
Regulado por via respiratoria y renal
CO2 ventilacin + H2O H2CO3 H+ + HCO3H+ secrecin HCO3- reabsorcin

pulmn

rin

Regulacin Qumica
NH 4 NH 3 CO2 H 2O H 2CO3 HCO3 H Na2 HPO4 NaH 2 PO4 Na Hb Hb H

2. Regulacin respiratoria
El pulmn regula la relacin de [HCO3]/[H2CO3] para alcanzar :20/1 y controlar la ventilacin alveolar y eliminar el CO2: mantiene el valor del pH. pH = pK+ lg = pK + lg [HCO3-] [H2CO3]

[HCO3-] PaCO2

Regulacin de ventilacin alveolar

Control por centro respiratorio Estmulos: Centrales
[H+] en el LCR
[H+] VA

PaCO2
> 60mmHg VA incrementa 10 veces

Perifricos (cuerpo carotideo y aortico)

PaO2 or PaCO2 or [H+]
PaO2 < 60mmHg VA

Regulacin Respiratoria
Centros Respiratorios Estimulados

Frecuencia
Respiratoria

Centros Cardioaceleradores Estimulados

RESPUESTA REFLEJA
QUIMIORRECEPTORES ESTIMULADOS

del Gasto Cardiaco y

Presin Arterial

Centros Cardioinhibidores Estimulados

Centros Vasomotores Estimulados

Vasoconstriccin

Incremento O2 y pH [CO2] en sangre y LCR

Disminucin O2 y pH [CO2] en sangre y LCR Niveles normales de O2, pH, [CO2] en sangre y LCR

HOMEOSTASIS RESTAURADA

3. Regulacin renal
El rin regula el [HCO3-] : excrecin de cidos y la conservacin de bicarbonato, para alcanzar una relacin de [HCO3]/[H2CO3] :20/1 pH = pK+ lg = pK + lg [HCO3-] [H2CO3]

[HCO3-] PaCO2

Conservacin del Bicarbonato

Bicarbonato es reclamado por el tbulo proximal Bicarbonato es regenerado por el tbulo distal y tbulo colector

Regulacin Renal
Balance entre la eliminacin de cidos y reabsorcin de bases
En presencia de Acidosis [ H+] = pH plasmtico Elimina [ H+] por la orina Reabsorbe HCO3Reabsorbe [ H+] a la sangre Elimina HCO3- por la orina

En presencia de Alcalosis [ H+] = pH plasmtico

Alteraciones del Equilibrio Ac/base

Pulmones Riones

Compensan los trastornos metablicos

Compensan los trastornos respiratorios

GASOMETRIA

Evala el estado del equilibrio cido-base y para conocer la situacin de la funcin respiratoria.

Parmetros esenciales:
pH PaCO2 [HCO3-] (calculado) [HCO3-]

pH = pK+ lg = pK + lg

[H2CO3]
[HCO3-] PaCO2

ANLISIS DE GASES
Debemos de conocer los valores normales de los siguientes parmetros:

ARTERIAL (a)

VENOSO(v)

pH
pCO2 HCO3 pO2

7.4 (7.35 - 7.45)

40 mmHg (35-45 mmHg) 24 mEq/L (22-26 mEq/L) 80-100mmhg

7.30 - 7.40
46 mmhg. 22-26mEq/L. 40mmhg.

SAO2

>95%

70-76%

1.

pH

pH=- log [H+] pH normal: 7.35-7.45 pH7.35 acidosis o acidemia pH7.45 alcalosis o alcalemia

2. PaCO2 (presin parcial del CO2 en sangre arterial)

PARAMETRO RESPIRATORIO PaCO2 est en equilibrio con el H2CO3
[CO2]dissolved+H2O H2CO3

PaCO2 es controlado por la respiracin

hipoventilatin PaCO2 hiperventilatin PaCO2

PaCO2 : 3346mmHg, promedio: 40mmHg.

pH = pK+ lg

[HCO3-] [H2CO3]

= pK + lg

[HCO3-] PaCO2

3. [HCO3-] PARAMETRO METABOLICO [HCO3-]: refleja la carga cido-base:

H+ HCO3- disminuye para neutralizar H+ H+ HCO3- incrementa: H2CO3 + OH- HCO3-+H2O

[HCO3-] refleja la funcin renal tubular (regeneracin o reclamo del HCO3- ). Reabsorcin renal del HCO3- es controlada por el pH

[HCO3-]: 22-27mEq/L, promedio: 24mEq/L

TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO CIDO-BASE

Parmetro metablico

pH = pK+ lg

[HCO3-] [H2CO3]

= 6.1 + lg

[HCO3-] PaCO2

20 = 6.1+ lg 1 =7.4

Parmetro respiratorio

Clasificacin del trastornos simples acido-base

Si [HCO3-] , pH tiende a acidosis metablica Si [HCO3-] , pH tiende a alcalosis metablica Si PaCO2 , pH tiende a acidosis respiratoria Si PaCO2 , pH tiende a alcalosis respiratoria

(). Acidosis Metablica

1. Disminucin primaria del HCO3- en
plasma, el pH tiende a bajar.

H2CO3

HCO3-

= = 7.4 7.4
1

10 20

2. Causas primarias
Cambio central: [HCO3-]
Prdida directa excesiva del HCO3Prdida indirecta de HCO3- para servir de tampn para cidos no voltiles
Exceso de ingesta de cidos no volatiles Exceso de produccin de cidos no voltiles Disminucin de la excrecin renal de cidos

Exceso de prdidas de HCO3Diarrea, fistula intestinal o biliar Acidosis tubular renal proximal
Pobre reabsorcin de HCO3- en el tubulo proximal

Tratamiento con inhibidores de la anhidrasa carbnica

Exceso de produccin de cidos no voltiles

Acidosis lctica
Hipoxia
Shock, parada cardiaca, anemia severa, edema pulmonar, envenenamiento por CO

Disfuncin heptica severa

Cetoacidosis
Diabetes Alcoholismo Ayuno y desnutricin
Cetonas: Acetona Acido Acetoacetico Acido -hydroxybutyrico

Exceso de ingesta de cidos no voltiles

Acido acetilsalicilico Metanol Cloruro de Amonio

Alteracin en la excrecin renal de cidos

Fracaso renal Acidosis tubular renal distal
causado por disminucin en la secrecin de H+ en el nefrn distal

Regulacin respiratoria
[H+] estimula los quimoreceptores excita centro respiratorio polipnea eliminacin de CO2 y PaCO2 [HCO3-] /[H2CO3] cerca a 20/1 Ejemplo: pH 7.47.0, Ventilacin alveolar 4L/min30L/min

Tampn intracelular: [H+] en el extracelular mueve H+ dentro de las clulas a travs del intercambio con K+ hiperpotasemia

Regulacin renal
[H+] en el LEC actividad de anhidrasa carbonica, H+-ATPase y glutaminasa
Secrecin tubular renal de H+ Reabsorcin tubular renal de HCO3Secrecin tubular renal de amonio (3-5 dias) [HCO3-] y [HCO3-] /[H2CO3] cerca de 20/1

pH cerca a lo normal

(). Acidosis Respiratoria

1. Incremento primario del H2CO3 en plasma,
el pH tiende a disminuir.

H2CO3

HCO3-

2 1

20

2. Causas primarias
Disminucin de la ventilacin alveolar retencin del CO2 (hipercapnia) Incremento en la inhalacin del CO2

(1). Disminucin en ventilacin alveolar

Depresin del centro respiratorio
Trauma craneal, encefalitis Drogas (morfina, barbituricos, narcoticos)

Parlisis de msculos respiratorios

Polio, miastenia gravis, hipopotasemia, intoxicacin por fosfatos orgnicos

Problemas de la caja torcica

Hidrotorax, neumotorax

Trastornos del pulmn

Fibrosis pulmonar, edema pulmonar

Obstruccin de la va area
EPOC, asma, cuerpo extrao.

(2). Incremento en la inhalacin de CO2 Inhalando aire rico en CO2 Inadecuado ajuste del ventilador artificial

3. Clasificacin
Aguda
Obstruccin aguda del flujo aereo, apnea

Crnica
Retencin del CO2 > 24 horas EPOC

4. Compensacin
Aguda
Escasa compensacin metablica HCO3 aumenta 1 mEq/L por cada 10 mm Hg de aumento de pCO2

Crnica
Tarda dias y puede compensar completamente HCO3 aumenta 3 4 mEq/L por cada 10 mmHg de aumento de pCO2

Tampn intracelular
Principal mtodo compensatorio [HCO3-] incrementa 1mmol/L por cada 10mmHg de incremento de PaCO2 Acidosis respiratoria aguda es usualmente descompensada
LEC
K+ H+ + HCO3[H2CO3]

ICF
H+ Buffered by intracellular buffer system
Carbonic anhydrase

H2O + CO2 HCO3Cl-

CO2 + H2O

H2CO3

H+ + HCO3-

Regulacin renal
Principal mtodo compensatorio de acidosis respiratoria crnica Proceso
PaCO2 y [H+] = actividad de anhidrasa carbnica y glutaminasa en celulas tubulares renales secrecin tubular de H+ y amonio y reabsorcin de HCO3-

[HCO3-] puede incrementar 3.5-4.5mmol/L por cada 10mmHg de incremento de PaCO2. Acidosis respiratoria crnica es usualmente compensada

(). Alcalosis Metablica

1. Incremento primario en el HCO3- en plasma por lo que el pH tiende a incrementarse.

H2CO3

HCO3-

= 7.4
11

20 40

(1). Ganancia excesiva de HCO3Ingesta excesiva de NaHCO3

(2). Prdida excesiva de H+

Prdida excesiva de H+ via estomago
Vmitos, sondaje

Prdida excesiva de H+ via renal

Aldosteronismo, sindrome de Cushing (glucocorticoid) Tiazidas y diurticos de asa

Hipopotasemia

chyme

3. Compensacin
Compensacin limitada por hipoxia (pO2<60) se completa en 36 horas pCO2 aumenta 6 mm Hg por cada 10 mEq/L de ascenso de HCO3

Regulacin respiratoria
[H+] inhibe centro respiratorio ventilacin alveolar PaCO2 o [H2CO3] [HCO3-]/ [H2CO3] alcance: 20/1 es limitada
Ventilacin alveolar PaCO2 pero cuando la PaCO2 >60mmHg, el centro respiratorio es estimuladorespiracin profunda y rpidaCO2 espirado Lmite compensatorio del incremento secundario de la PaCO2 es 55mmHg

Regulacin renal
[H+] actividad de la anhidrasa carbnica y glutaminasa en clulas tubulares renales secrecin renal de H+ y amonio, reabsorcin renal de HCO3- [HCO3- ] en plasma [HCO3-]/ [H2CO3] alcance 20/1

(). Alcalosis Respiratoria 1. Disminucin primaria del H2CO3 en

plasma por lo que el pH tiende a incrementarse.

H2CO3

HCO3-

0.5 1

= = 7.4
20

2. Causas Primarias
Hiperventilacn alveolar
Hiperventilacin psicgena
Ansiedad, fiebre, dolor.

Estmulo del centro respiratorio

Salicilatos, amonio Injuria cerebral, encefalitis Fiebre, hipertiroidismo

Estmulo reflejo de ventilacin

Hipoxia en altura, embolismo pulmonar, alteracin en la ventilacin-perfusion

Ventilacin mecnica
Programa inapropriado de ventilacin

3. Clasificacin
Aguda
PaCO2 disminuye en 24 horas. Fiebre, hipoxemia

Crnica
PaCO2 disminuido > 24 horas Enfermedad crnica del SNC o pulmonar

4. Compensacin
Aguda
Cambios metablicos no corrigen el fenmeno primario HCO3 desciende 2 mEq/L por cada 10 mm Hg de caida de la pCO2

Crnica
Despus de varios dias puede compensarse completamente HCO3 desciende 4-5 mEq/L por cada 10 mm Hg de caida de la pCO2

Regulacin renal
Principal mtodo compensatorio de alcalosis respiratorio Proceso detallado
Disminucin de la actividad de anhidrasa carbnica y glutaminasa en las clulas tubulares renalessecrecin de H+ y amonio y reabsorcin de HCO3- excrecin renal de HCO3-

[HCO3-] puede disminuir 5mmol/L por cada 10mmHg de disminucin de PaCO2. Procesos crnicos son usualmente compensados

Sistemtica de estudio de los trastornos acido-base

Analizar la situacin clnica Verificar la congruencia de los datos de laboratorio Analizar el pH, pCO2, HCO3 Analizar la compensacin Diagnstico

Anlisis de la alteraciones del Equilibrio Acido/base

Muestra Sangre Arterial pH < 7,4 pH > 7,4 Acidosis HCO3- < 24 pCO2 >40 Acidosis metablica pCO2 < 40 Compensacin respiratoria Acidosis respiratoria HCO3- > 24 Compensacin renal Alcalosis HCO3- >24 PCO2 < 40 Alcalosis metablica PCO2> 40 Compensacin respiratoria Alcalosis respiratoria HCO3-< 24 Compensacin renal

El principio de Le Chatelier

Un sistema en equilibrio, cuando es sometido a algn tipo de estrs resultante de un cambio de temperatura, presin o concentracin, y que causa una perturbacin en el equilibrio, ajustar su posicin de equilibrio para liberarse del estrs y reestablecer el equilibrio."