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FAMED/UFAL

7º Período
2009-1
Cisto
Hemangioma
Hiperplasia nodular focal
Adenoma
Hepatocarcinoma
Colangiocarcinoma
Metástases
Cisto Hepático
Anomalia do desenvolvimento
Comum: até 15% da população
Cavidade contendo fluido, revestida por
epitélio
Geralmente um achado ocasional,mas pode
infectar ou crescer
Se múltiplos: pensar em doença policistica
Imaginologia
Todas as modalidades:
Lesão unilocular arredondada ou ovóide
Parede bem delimitada, imperceptível
Não capta contraste

TC: densidade uniforme ( -20 a +20 UH)


US: anecóico com reforço posterior
RM: muito brilhante em T2
Ultrassonografia

Lesão
anecóica
Reforço
acústico
posterior
Tomografia
computadorizada

Lesão
hipodensa
Bem delimitada
Não capta
contraste
Tomografia
Computadorizada
RM

Lesão hipointensa em T1
Lesão hiperintensa em T2
Não capta contraste
Hemangioma
Comum: até 20% da população
Não contém células de Kupfer
Padrão característico de captação de
contraste
Captação globular/nodular periférica precoce
Captação centrípeta tardia
Muito hiperintenso em T2 – “acende” nos
tempos de eco mais longos (auxilia em casos
duvidosos à TC)
Hiperecóico ao US
Ultrassonografia

 Lesão hiperecóica
(80%)
 Bordos regulares
 Aspecto inespecífico
Tomografia
Computadorizada
Capta
contraste da
periferia para
o centro
Inicialmente
em focos
periféricos
Torna-se
isodenso ao
parenquima
nos cortes
Tomografia
Computadorizada
Hemangioma gigante:
O padrão de captação auxilia no diagnóstico

Arterial Venosa
Ressonancia magnética
Hipointenso em T1
Muito hiperintenso em T2
Cintilografia hepática
(SPECT com Tc99)

Diagnóstico específico
Hemácias marcadas com TC-
99
Inicialmente há uma redução
da perfusão que aumenta
progressivamente (1 a 2
horas)
Nas fases tardias aparecem
àreas fotopenicas centrais
Hiperplasia Nodular Focal
Segundo nódulo benigno mais frequente no
fígado
Resposta hiperplásica a uma má-formação
vascular (?)
Cicatriz central com canais vasculares e
tecido fibroso
Composta de hepatócitos, células de Kupfer e
ductos biliares
Esporádico e incidental
Não maligniza
Afeta preferencialmente mulheres (10:1)
Diagnóstico por imagens
Caracterizar a cicatriz central
TC / RM

Detectar atividade das células de Kupfer


Cintilografia com tecnécio 99
Ultrassonografia

Massa
hiperecóica
inespecífica
A cicatriz
central, quando
visivel, auxilia
no dagnóstico
diferencial
Tomografia
Computadorizada
Captação intensa
e homogenea 20-30
de contraste na segundos
após injeção
fase arterial EV de
contraste
Torna-se menos
visível na fase
portal
70-90
segundos
Isoatenuante ao após injeção
parenquima em EV de
cortes tardios contraste
Cicatriz central pode estar ausente
Cicatriz central - pode captar contraste
Ressonancia Magnética
Lesão hipointensa em T1 e T2, captação precoce
e homogenea do contraste, cicatriz central ,
hiperintensa em 75% dos casos que pode ou não
captar contraste
Cintilografia com enxofre
coloidal TC-99
Detecção de células de
Kupfer
Hemácias marcadas
com TC-99
Inicialmente a
captação aumenta
(70%) e cai
progressivamente
Adenoma e CHC
também tem células de
Kupfer
Adenoma
Tumor benigno composto principalmente de
hepatócitos, sem células de Kupfer
Cápsula parcial
Focos lipidicos
Mais frequente em mulheres jovens em uso
de contraceptivos
Podem sangrar e malignizar
Ultrassonografia
Lesão
heterogenea
e
inespecífica
Pode ser
hipoecóica,
isoecoic a ou
hiperecoica
Tomografia
Computadorizada

Hipodensos
e
heterogeneo
s sem
contraste
Captação
heterogenea
do contraste
na fase
arterial
TC sem contraste demonstra hemorragia - hiperdensidade
Adenoma – persistenciade cápsula em cortes tardios
Ressonância Magnética
Não capta partículas de oxido de ferro
superparamagnético (Gd-BOPTA)
Nas fases tardias torna-se menos intenso do que
figado e rins que captam o contraste
superparamagnético
Ressonancia Magnética

Demonstra hemorragia – focos de hipersinal em


T1 e T2
Captação de contraste
Cintilografia
Captação ausente ou pouco importante do
TC-99 devido a pobreza de células de Kupfer
Abscesso amebiano
Causado pela Entamoeba hystolítica
Disseminação do parasita intestinal por via
hematogênica (veia porta)
Lesão extra-intestinal mais frequente
Não se trata de “abscesso” purulento, mas de
necrose
Tomografia
computadorizada
Bordos
irregulares
Septações
internas
Não contém
gás
Carcinoma Hepatocelular
Neoplasia primária de hepatócitos
Fatores de risco: cirrose (5%), hepatite B
crônica (10%),doenças de depósito de
glicogênio, hemocromatose
80-90% dos tumores primários do fígado
Pacientes entre 50-70 anos
Invade estruturas vasculares e dissemina à
distância
Carcinoma hepatocelular
Único (25%)
Múltiplo (25%)
Difuso (50%)
Invasão de veia cava e artéria hepática é
frequente (incomum em outras malignidades)
Metástases: pulmão > adrenal >
linfonodos>ossos
Ultrassonografia
Aspecto variável e inespecífico
Tomografia
Computadorizada
Lesões hipodensas
Lesões menores são mais homogeneas
A maioria das lesões é visível na fase arterial
com washout do contraste na fase portal
Lesões maiores são heterogêneas devido a
necrose e degeneração gordurosa
Fase arterial Fase portal
Fase arterial Fase tardia
Invasão vascular
CHC multifocal
HCC hipovascular

HCC hipervascular Pós


quimioembolização
Ressonância Magnética
O sinal é variável e depende da
concomitância de gordura, necrose e
glicoproteínas
O padrão de captação de contraste é similar à
TC
Gordura intratumoral - fora de fase a lesão fica
hipointensa
Ca Hepatocelular
fibrolamelar
Ocorre em população mais jovem que o CHC
Não está associado com hepatopatias ou
níveis elevados de alfa-feto-proteína
Tem melhor prognóstico
Imagem
Pode ser confundido com HNF devido a cicatriz
central
Colangiocarcinoma
Carcinoma de ductos biliares – intra ou extra-
hepáticos
Klaskin: tumor peri-hilar
Lesões pré-disponentes: litíase,
cirrose,colangite
Mortalidade: obstrução biliar
Metástases

Fígado é o sítio mais comum de metástases


(colon, estomago,pâncreas, mamas,pulmões)
Maioria lesões múltiplas
Metástase
hipovasculares
Mais comuns
Trato Gastrointestinal, pulmões, mama, cabeça e
pescoço
Lesões hipodensas, melhor visibilizadas na fase
portal da TC
Em geral lesões necróticas com tumor viável na
periferia
Metástases
 Hipervasculares (menos comuns):
Hipernefroma, insulinoma,carcinoide,
sarcomas, mama melanoma
Calcificadas (infrequentes):
Colon, estomago, mama ,tumores endócrinos,
leiomiosarcoma, osteosarcoma e melanoma
Císticas:
Carcinoma mucinoso ovariano,
colon,sarcoma,melanoma,pulmão e carcinóide
Ultrassonografia: metástase calcificada
Cirrose
Infiltração gordurosa
Hemocromatose
Cirrose
Processo difuso, progressivo e irreversível de
fibrose hepática decorrente de agressão
crônica aos hepatócitos
Distorção da arquitetura hepática, nósulos de
regeneração e degeneração tumoral
75% alcoolica no Brasil
Outras causas: hepatites B e C, drogas
hepatotóxicas (metildopa,metotrexato,
isoniazida), doenças de depósito
Cirrose - classificação
Cirrose esclerosante cronica
Figado rígido e de pequenas dimensões com
mínima atividade regenerativa
Cirrose nodular: atividade regenerativa
Micronodular com nódulos de regeneração até
3 mm
Macronodular com nódulos de reeneração
entre 3 mm e 3 cm
Mista
Cirrose – sinais
diagnósticos
Irregularidade e lobulação dos contornos
hepáticos
Alargamento das fissuras hepáticas
Heterogeneidade difusa do parênquima com
aspecto multinodular
Aumento volumétrico do lobo E e lobo
caudado
Atrofia do lobo D
Sinais de hipertensão portal
Ascite, esplenomegalia e circulação colateral
Ultrassonografia
Ecotextura “grosseira”
Ecogenicidade aumentada em relação ao rim
Ultrassonografia
Hemangioma típico à US – a esquerda fica difícil
visibilizar devido ao aumento da ecogenicidade
hepática
Tomografia
Computadorizada
Artérias
tortuosa
s
Aument
o dos
lobos
caudado
e
esquerd
o
Tomografia
Computadorizada
Ascite
Aumento dos
lobos E e
caudado
Atrofia do lobo
direito
Areas de fibrose
Contornos
lobulados
Colaterais
pequena
Arteriografia

Alargamento
da artéria
hepática
Vasos
intrahepáticos
em “saca-
rolhas”
Hipertensão portal
Ascite
Esplenomegalia
Colaterais
Outros sinais
Ascite
Espessamento da parede de alças intestinais
e VB
Ascite, colaterais, esplenomegalia, espessamento
das paredes da VB
Infiltração gordurosa
Acúmulo excessivo de triglicérides nos
hepatócitos
Obesidade, alcool, hiperalimentação,
quimioterapia, hepatite, esteróides, diabetes
melito, gravidez
Pode regredir, inclusive rápidamente
Pode ser:
Focal, segmentar,difusa ou periportal
Ultrassonografia
Aumento da ecogenicidade sem distorção do
trajeto dos vasos intrahepáticos
Tomografia
Computadorizada
Hipodensidade do parenquima hepático
Os vasos tornam-se espontâneamente
hiperdensos
RessonânciaMagnética
 Hiperssinal do parenquima nas imagens ponderadas
em T1
 Perda de sinal (hipossinal) nas imagens ponderadas em
T2

* Àrea focal de parenquima preservado próximo a veia porta – simula nódulo


Ressonância Magnética
Em fase – figado com sinal aumentado em relação
ao baço
Fora de fase - o sinal decai – figado com
intensidade semelhante ao baço
Fora de fase - lesões com conteúdo lipidico perdem sinal
Metástase em figado gorduroso – só visível na fase portal
Metástases em figado gorduroso – só visíveis ao US
Hemocromatose
Aumento progressivo do conteúdo de ferro do
organismo com depósitos em múltiplos orgãos
Primária – genética
Secundária –processos hemolíticos
Conclusão
Conhecer a anatomia normal
Ter noção das principiais “armadilhas” de
cada método
Correlação clinica sempre
Pesar custo-benefício