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CASO CLíNICO

INSUFICIêNCIA
PANCREáTICA

Nutricionista: Guilherme Duprat Ceniccola


Nutricionista responsável: Renata
Gonçalves
Médico: Dra. Melina Castro
Pancreatite
crônica(CP)
v Incidência- Países indust é de 3.5-10 em cada
100.000. (Etemad B,
2001)

(lowenfelsAB,
1994)

v Essa Grave doença possui alta morbi-mortalidade,


levando a óbito 50% dos casos em 20-25 anos.

v CP é um distúrbio inflamatório, provoca


modificações anatômicas permanentes na
glândula, com ou sem anormalidades funcionais,
nos períodos iniciais. 
(NiederauC, Grendelll J.H,
v Progride em episódios agudos de inflamação em um
1985)

pâncreas já danificado ou dano crônico com dor

(Ammann, RW,
1999)
Classificação
v Grau I;

Ø 3 ductos laterais com alteração de calibre.

v Grau II;

Ø Ducto de Wirsung com alterações de Calibre.

v Grau III;

Ø Alterações Severas de calibre, Stenoses,


Dilatações, Cálculos Pancreáticos (pedras),
pseudocistos.
Origem do dano
pancreático
v A Patogêneses da doença é incerta, salvo nos
casos de etiologia alcoólica.
v Em países desenvolvidos de 60-70% dos
casos de CP tem etiologia alcoólica. Com
consumo elevado de álcool diário.
v 150g de álcool etílico ou aprox ½ garrafa de
destilado durante media de 15 anos e o
padrão referido na Lit.
v Outras causas de CP são,
hipertriglicerimdemia, obstrução do ducto
pancreático, disfunção do esfíncter de Oddi.

(Steer ML, 1995)


Pâncreas Sadio
O Pâncreas possui duas funções principais;

v I-Função endócrina;

Produção hormonal Insulina () Glucagon () e


Somatostatina ().

v II-Função exócrina;

São representadas pelas células Acinares, centro


acinares e cels do Ducto. Cels acinares
produzem > 10 diferentes enzimas digestivas
secretadas pela porção apical no ducto
pancreático que lança sua secreção no
Duodeno.

O PH ótimo de atuação dessas enzimas é Básico.


Dano induzido -Álcool /estilo
de vida
v As alterações mais claras são obstruções do Ducto
através da biosíntese de litostatina (Cálculos de
origem PTN e CaCo3). (Sarles H,
1989)

v Outras alterações são necrose gordurosa fibrose


(Kloppel G,
peritubular , aumento do calibre do ducto na
1992).
tentativa de manter a função normal do órgão.

v Obstrução do ducto  ativação enzimática dentro


do órgão o que é responsável pelo principal
sintoma, Dor Abdominal.

v A Inflamação Cr e fibrose destroem as funções


Exo/Endo da glândula gerando inadequada entrega
de enzimas digestivas no duodeno, adicionalmente
 ma digestão é pelo suporte deficiente de
(Petersen JM et al
2002)
Bicarbonato, provocando secund inativação de
bile e enzimas pelo suco gastrico  Ácido.
(Dickerson et al, Crit Care Med;
1991)
Quadro clinico
v Dor abdominal é principal sintoma.

v Diarréia, esteatorreia ocorre em aprox 50% dos


casos.

v Calcificação do Pâncreas.

v Trombose da veia do Baço.

v Perda da função endócrina, resultando em D.M

v Perda da função exócrina, gerando má


absorção.  

v Severa perda de Peso.

v Somados em um quadro que geralmente


(Giger et al,
NCP;2004)
v 60-70% dos casos de CP desenvolvem
D.M, e a probabilidade de insuficiência
endócrina cresce dentro da primeira
década de diagnostico de CP.
(Urs
Giger, NCP, 2004)

v Síndromes disabsortivasocorrem quando


>90% da função exócrina foi perdida,
gerando PP  Presente em 30% de
todos os casos de CP.
Testes
Laboratoriais
v Grande Elevação de Enzimas
pancreáticas, porém em alguns Casos
Amilase e Lípase plasmática podem estar
normais ou pouco elevadas.

v Bilirrubina sérica normalmente se elevam


assim como a Fosfatase alcalina e
Transaminase hepática.
Diagnóstico
v Pode ser feito pela analise dos sintomas

Má digestão, má absorção e perda de


peso;

v Tomografia Computadorizada geralmente


é o Primeiro teste para a confirmação.

Não é invasivo possui boa sensibilidade


para diagnost CP Grave e moderada.
Chronic Pancreatitis
Diagnóstico
(TC)
Nosso


Tratamento
v Direcionado a aliviar a dor e manejo das
complicações.

v Linha de condutamodificação do estilo


de vida -álcool/tabaco, mudança de
hábitos alimentares- dieta hipolipídica e
fracionada são os Piláres do Tratamento.

(Ahamad SA, 2006)


vClinico – Medicamentoso;
Suplementação de Enzimas Pancreáticas(PE)
Aprox40.000 ui de Lípase é recomend para controle
da esteatoreia e má abs.
(Warshaw Al, 1998)

Agentes supressores, Inibidores de Bomba de


Próton e bloqueadores de histamina atuam reduzindo
a inativação de enzimas pelo Sugo Gástrico.
(Warshaw Al, 1998)

vCirúrgico;
50% dos pacientes vão passar por cirurgia no
curso da doença.

Exemplos;
•Descompressão (Cistectomia)
ESTUDO DE CASO
Insuficiência pancreática End/Exo
HISTóRIA CLíNICA

v Paciente ACG, 49a, Paranaense.


v Internado 18/02/09, QP- Grande PP (26,2
kg/ 2 anos), Fraqueza, diarréia crônica, >
10x L por dia, Dor abd, MMII e
articulações.
v Evoluiu com episódios de de Diarréia
Fétida e amarelada (esteatorreia) e picos
Hiperglicêmicos.
v Chamado GANEP em 18/02/09.
v Diagnostico;
Ø Insuficiência Pancreática exócrina/endócrina.
ANTECEDENTES / DOENçAS
ASSOCIADAS

Utilizirregular de enzm há 3a

Dm Diagnost 2001,Suspendeu uso de insulina há 1


ano.

Ex etilista ( 1 garrafa de bebida destilada por aprox


20a)
Tabagista (1 maço/dia), Varizes esof, Cir Hep+Hipert
Port, Esplenomegalia, Colelitíase, Polineuropatia,
Def de Ferro, Sem Orientações Nut, Padrão Aliment
de Aprox 1900kcal, consumo diário de Chocolates e
doces. Em 4 Ref Por Anamese.
EXAME CLíNICO
v GERAL: REG, desidratado 2+/4,
descorado+/4, AAA, eupneico, contactuante,
EMAGRECIDO
v CP: Ausencia de linfonodomegalias

v CV: BRNF a 2T sem sopros 18/03/0


9
v RESP: MV+bilat sem RA

v ABD: Escavado, indolor a palp , fígado


palpavel a 2cm RCD, RHA+, DB-

v EXTREMIDADES: Sem edemas, bpp


EXAMES COMPLEMENTARES

v USG de Abdome Total com doppler: sinais de


hepatopatia crônica, esplenomegalia,
colelitíase, sinais de hipertensão portal.

v EDA: presença de varizes de esôfago de


médio calibre.

v TC de Abd: Calcificações no pâncreas, figura.


AVALIAçãO
NUTRICIONAL
Avaliação nutricional (19/02)
Peso atual = 38,8kg
Peso habitual= 65kg
Altura = 174cm Diagnostico
IMC = 12,8 kg/m2 Nutricional=
%PP: 40 % (2 anos) DESNUTRIDO GRAVE
seg AV obj
Linfócitos tt- 908(20/02)
Albumina =3,6
NC (HB) = 1136x1.2x1.25= 1704 Kcal
AVALIAçãO CLINICO-NUT

v Paciente muito emagrecido, Capacidade


motora reduzida, Abatido, olhos encovados,
mucosas hipocoradas, pele descamada
(Carência de Ages) ,Abd escavado, braços
lembrando bastões. Ossatura de joelho,
ombros, clavícula, escapula e coluna
vertebral altamente proeminentes. Depleção
de musculatura temporal bilateral,
quadríceps e bíceps braquial severas, Saúde
de unhas precária (def de Fe??).
Um paciente Cp apresenta determinadas
tendências metabólicas.
v Inflamação.

v Hipercatabolismo.

v Síndrome disabsortivas.

v Alterações do Metab de Chos.

v Severa Perda Ponderal.

v Alta morbidade.

O QUE FAZER???
TERAPIA NUTRICIONAL

“ Nutrição tem um papel fundamental no


manejo da CP. O primeiro obj é fornecer
Nutrição otimizada para o caso. O segundo é
diminuir a dor através da redução da
estimulação da Glândula. Uma Terapia
nutricional agressiva tem a habilidade de
mudar o curso da doença e oferecer um bom
prognostico.”
CONDUTA DIETOTERáPICA

v   Combate da sindorme


Disabsortiva e  Dor

v Dieta hipercalórica, hiperprotéica,


hipolipídica, com o intuito de minimizar
sintomas(diarréia) e promover
“retenção de peso”.
(NiederauC, Grendelll J.H, 1985)

NECESSIDADES NUTRICIONAIS

v 35kcal/kgp/d

v 1.5g Ptn/Kgp/ d

v 0.7 – 1.0 g lip/Kgp/ d (Meier


TERAPIA NUTRICIONAL
v > 80% dos pacientes podem ser v 10-15% dos Pacientes
tratados com Nut V.O Requerem S.O
suplement c/ EP

(ESPEN 2006 CP Grau B) (ESPEN 2006 CP


Grau C)
v Em NE, também se pode utilizar
o posicionamento jejunal, em v TNP é uma
casos onde a posição gástrica
não é bem tolerada. possibilidade e pode
provir ajuda
(ESPEN 2006 Panc Aguda- Grau C) importante, entre
outros motivos, por
v N.E além do lig de Treitz fornecer descanso
permite descanso pancreático intestinal.
através da do estimulo
excretor da glândula
Possui limitações
(Bodoky G et al, 1991) relacionadas ao custo e
outras complicações
v A Rota jejunal é considerada como infecções.
por Ginger e col como opção
auxiliar na  do Hipermetab,
stress e atrofia do intestino na (Giger et al,
CP. 2004)
TERAPIA NUTRICIONAL
Glutamina;

v É o AA mais abundante no Plasma e nos


musculos.

v Seus nives diminuem em situaçoes de


hipercatabolismo, sugerindo que Glu se
torne Limitada. (Melis
GC, 2004)

v Em estudo Realizado porOrozco CF, com


pacientes AP, a suplementaçao de Glu via
TNP Demonstrou aumentar oBN.
vConsumo de CHO deve ser moderado quando há evidência
de D.M.

vTot de CHO da refeição é mais impque a qualidade. (Frans


MJ, 2002)

vAs Gorduras vegetais são normalmente melhor toleradas


que a animal.

vTCMs podem ser utilizados para a abs de lip possuírem


digestão mínima e abs independente de PE.
vDeve se no entanto ser addlentamente na dieta.
(Meier R, 2002)

vAlimentação V.O deve ser  em fibras por que elas


absorvem parte das PEs.

vDef de Vits liposol, B12, Ca, Fe, Zn, Se, são esperados
(Giger et al,
principalmente
TERAPIA NUTRICIONAL
v 19/02-26/02- Dieta V.O Geral P/ D.M+ S.O Res Dm (2cx/d)+
Fiber mais (2 env/d). Inibidor de Bomba 2x/d. Enzimas Creon-
25.000 Ui 3xd.
v 27/02-01/03- S.O EL Diet(1 env).
v 02-03/03- V.O- S.resid/Obstimp/ P DM+ Glutamina(10g 2xd) +
Lactofos.
v 04-08/03– + NPP 80ml/h

Enzimas Creon- 25.000 Ui 3xd As Ref + 10.000 Ui Com S. O.


v 09-12/03- Dieta-V.O Obstp/ P DM+. Planejand Desmame da
NPP.

v Necessidade nutricional: HB-1704 kcal e 1,5gptn/kg

(44kcal/kgpd e 58,2 gPtn/d), Regra de Bolso-


EVOLUçãO
ANTROPOMéTRICA
PESO X DIARRéIA
EVOLUçãO
EVOLUçãO

NPP+V.O SR /OBSTP +   ESTIMULO PANCREATICO SEM 


APORTECAL
OFERTA
CALóRICA
N
V.O
S.O

NPP
GLU

PT
oferta oferta
protéica calórica
KCAL
OFERTA PROTéICA

S.O
NPP
V.O
GLU
CONCLUSãO
v A problemática apresentada, apesar de
complexa é responsiva ao tratamento. Assim,
é capaz de promover recuperação lenta do
quadro, entretanto, dependente de TN
individualizada que só pode ser elucidada
através de da análise da responsividadedo
paciente ao tratamento proposto, busca em
literatura, da capacidade do paciente de
adesão ao tratamento,e a capacidade do
paciente de poder dar continuidade ao
Tratamento fora do âmbito hospitalar.

Desafio que afeta muitas esferas, econômico,


mudanças do estilo de vida, fumo, álcool,
BIBLIOGRAFIA
1. Urs Giger, MD, Zeno Stanga, Mark H. Management of CP,
NCP 19;37-49-2004

2. Rajasree J, MD, Lanika L, MD. Chronic Pancreatitis, AFP; Vol


76 N 11; 2007

3. Steer ML, Waxman I, Freedman S. Chronic Pancreatitis N Engl


J Med 1995 332:1482-90

4. Ahmad SA, et al. CP: Recent adv and ongoing Challenges.


Curr Pro Bl Surg 2006; 43:127-238

5. Etemad B, Whitcomb DC. CP: Dig Classif and new genetics


devlop Gastroenterology 2001.

6. Amman RW, Mulhaup B. The natural hist of Pain in Alcoholic


Pancreatitis.Gastroenterology, 1999.

“If I have seen further it is by standing on the shoulders


of Giants.”
Isaac Newton
BIBLIOGRAFIA
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The effects of Pancreatic Enzymes (Creon) on
Steatorrhea. Pancreas 2007; 34:174.

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11.Orozco CF, Guevara GC, et al, L-alanyl-l-


glutamine-Suplemented PN decreases infection
morbity rates in patients with severe AP, JPEN
2008; 32;
403http://pen.sagepub.com/cgi/content/abstract/
PROPOSTA
NUTRICIONAL
v Evolução paulatina da dieta.
v Sair com Dieta Hipolipídica. lenta Introdução
de gorduras de origem Vegetal (abacate,
azeites, açaí) em pequenas quantidades.
v Concomitante  da oferta Protéica (até
1.5g/kgp).
v Sem Diarréias
v Reabilitação do ponto de vista nutricional.
Reposição de Massa Magra. Minimizar os efeitos
da DG, Ganho de capacidade Funcional.
v Sincronizar a utilização das enzimas.
v Fornecer Chos de baixo IG. Frutas,
v Melhora da qualidade de vida.
POSSIB DE TERAPIA NUT
v Sonda?? Pos- G, J??

v TCM? - 2% do VET, custo/beneficio?

v Glutamina? Elementar, Facil abs, Trofia


intestinal, BN.

v Repensar El diet???