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Definicin clsica
Sndrome clnico agudo iniciado por una perfusin inefectiva que resulta en una disfuncin severa de rganos vitales para la supervivencia Jimnez 1999
Otras definiciones
Una pausa momentnea en el acto de morir, caracterizada por un pulso perifrico imperceptible o filiforme y un sudor fro y pegajoso John Collins Warren 1895
Otras definiciones
Falla circulatoria perifrica resultante de una discrepancia entre el tamaa del lecho vascular y el volumen del lquido intravascular Blalock 1937
Otras Definiciones
El shock existe cuando el gasto cardaco es insuficiente para llenar el rbol arterial con sangre a suficiente presin, para proveer un adecuado flujo sanguneo a los rganos y a los tejidos Simeone 1964
Otras Definiciones
Una respuesta desordenada del organismo a un balance inapropiado del aporte de sustratos y la demanda a nivel celular Cerra 1983
Otras Definiciones
Un estado en el que una profunda y generalizada reduccin de la perfusin tisular efectiva, lleva primero a una lesin celular reversible, y luego, si se prolonga, produce lesin celular irreversible Kumar y Parrillo 1995
Leyes de la termodinmia
Primera ley: La energa no se crea ni se destruye solo se transforma. En consecuencia el mantenimiento de la vida necesita la reposicin de la energa perdida. Segunda ley: En un sistema aislado, ningn proceso puede ocurrir si a el se asocia una disminucin de la entropa total del sistema. En consecuencia no es posible construir energa, por lo que vivir implica la reposicin, a partir del medio, de la energa perdida.
Construccin de ATP
La energa qumica de los alimentos requiere de ruptura de cadenas largas y aparicin de pequeas molculas que son transportadas al entorno celular. Ciclo de Krebs. Produce hidrgeno que a su vez es transportado hacia la cadena respiratoria al interior de la mitocondria. El Hidrgeno pierde un electrn y sale de la mitocondria crendose una corriente elctrica. El electrn sobrante es transportado al citocromo a3.
Construccin de ATP
A este nivel confluyen el electrn, el hidrgeno protonado y el O2 transportado por el torrente sanguneo que se unen y forman agua. La corriente elctrica producida por el lanzamiento del H y el transporte de electrones por la cadena permite la formacin del ATP a partir de ADP + P inorgnico-
ATP: conclusiones
El ATP es el resultado del procesamiento de los nutrientes. Requiere un proceso digestivo, ciclo de Krebs, cadena respiratoria y de suficiente oxgeno. Durante el proceso se consume oxgeno. 85% del consumo de O2 se utiliza para producir ATP. 15% para otras funciones.
Definicin de Shock
Alteracin de la perfusin tisular. Disminucin del aporte de O2 a la mitocondria, que produce una reduccin de la produccin de ATP y del consumo de O2. Efecto no autoregulado y en consecuencia perverso que amenaza el funcionamiento celular.
Consecuencias
Produccin de radicales libres: La CoQ (3er miembro de la cadena respiratoria) recibe el electrn sustrado al H y se convierte en radical libre. Los citocromos, que contienen Fe pueden aceptar el electrn, cuando esto no sucede la CoQ se mantiene como radical libre y puede producir peroxidacin lipdica en la membrana mitocondrial.
Consecuencias
Produccin de acido lctico: Cuando el NAD recibe H proveniente del C de Krebs y no lo puede entregar al FAD y este no puede entregar H, se activa la transformacin de Ac. Pirvico en Ac. Lctico por que utiliza NADHH. El H ingresa al Ac. Lctico, pero la cadena respiratoria no se activa por falta de O2 (Dficit de perfusin tisular)
Otros fenmenos
Aumento de Gliclisis. Aumento de velocidad de consumo de glucgeno. Riesgo de hipoglicemia y muerte. Activacin de gluconeognesis
Comportamiento orgnico
El hgado, riones e intestino son los rganos mas afectados. El corazn y cerebro mantienen su carga energtica hasta etapas crticas. Tienen capacidad de aumentar la tasa de extraccin de O2. Las catecolaminas redirigen el flujo sanguneo hacia ellos. El miocardio hipxico puede obtener energa oxidando cidos grasos libres en lugar de glucosa.
Fase I
Falta ATP. Acidosis intracelular Microscopa: apelotonamiento reversible de la cromatina nuclear. Podra deberse a la prdida de los puentes de K y en consecuencia disminucin reversible de la sntesis de RNA
Fase II
Alteracin de funcionamiento de ATPasa Na/K con acmulo de Na intracelular. Sigue edema celular, en la mitocondria y en el RES. Aparecen bulas en la pared celular. Prdida de grnulos mitocondriales. Etapa reversible si se restauran condiciones del paciente.
Fase III
Aumento de edema celular y mitocondrial. Dilatacin del RES y de las crestas mitocondriales con prdida de K y disminucin de sntesis proteica. Aumentan las bulas en la membrana. Inhibicin importante de funcin mitocondrial.
Fase V a VII
Continuacin de la cascada. Se rompen los lisosomas y dems estructuras celulares. Se llega a la necrosis.
Aplicaciones Clnicas
Restaurar el aporte de O2 a la mitocondria para reanudar produccin de ATP y restablecer el consumo de O2 (VO2) Evitar pasar la fase de no retorno: Actuar con prontitud. (La mortalidad final aumenta cuando la hipotensin dura mas de 30 minutos) (25 das)
Respuesta al stress
La liberacin de catecolaminas ocasiona: Corazn aumenta contractilidad y frecuencia. Aumenta frecuencia respiratoria. Vasoconstriccin de la piel. Dilatacin pupilar Disminucin contractilidad intestinal. Vasoconstriccin renal.
Respuesta al stress
Cambios metablicos: Hiperglicemia (consumo del glucgeno) Hiperlactatemia. Aumento de cidos grasos libres (activacin de lipasas tisulares) Hipercetonemia: Hgado oxida parcialmente los cidos grasos libres y se genera cuerpos cetnicos.
Problemas metablicos
Aumento de glicemia consumo exagerado de O2 por msculo con agotamiento del sustrato y de ATP Aparece mecanismo regulador de la glicemia: insulina que estimula formacin de molculas grandes, glucgeno, grasas, proteinas. Se resintetiza glucgeno y glucosa y cidos grasos y cetonemia. Se produce incorporacin de AA en proteinas.
Problemas metablicos
Los mecanismos anteriores producen retraso del agotamiento de reservas de azcar y prolongacin del perodo de supervivencia. Las reservas de glucgeno se agotan alas 24 horas. Se inicia fase pptido-esteroidea: ACTH, Cortisol, hormona del crecimiento. Producen rpida proteolisis y reversin de gliclisis. Se inicia gluconeognesis a partir de proteinas. 100g de proteina hidrolizada produce 60 g glucosa y 15 g de cetonas
Shock hipovolmico
Caracterstica : venoso. disminucin del retorno
Shock Hipovolmico
Prdida de agua Interna Sepsis Bombas inicas
Shock hipovolmico
La sepsis produce alteracin de permeabilidad capilar que promueve el paso de agua y electrolitos hacia el espacio intersticial, depleta el intravascular y ocasiona hipovolemia. El shock de cualquier etiologa produce disfuncin de bombas inicas celulares, una corriente de salida desde el intersticial al intracelular hipovolemia El paciente podr aparecer edematizado pero su intravascular tendr poco volumen.
Shock hipovolmico
Lo anterior puede inducir a pensar que existe un exceso de volumen circulante, conducir a restriccin de aporte hdrico y forzar diuresis, lo que agrava la hipovolemia. La prdida de tono aumento de capacitancia no produce una prdida real pero si una disminucin del retorno venoso: fenmeno hipovolmico Conclusin: Retorno venoso, llenado ventricular, gasto cardaco
Shock Cardiognico
Falla del corazn como bomba: 1.- Compromiso de masa ventricular (IMA) 2.- Compromiso crnico de la masa ventricular (cardiomiopatas crnicas) 3.- Compromiso mecnico del aparato. (Valvulopatas, malformaciones, CIA-CIV no compensadas) 4.- Efectos depresores sobre corazn (bloqueadores beta y de calcio, factor depresor del miocardio)
Shock Cardiognico
Caractersticas: Disminucin de fuerza ventricular (Disminucin del gasto cardaco) Causas: Isquemia aguda, Cardiomiopata, Valvulopatas, Depresores Aumento llenado ventricular (a diferencia del shock hipovolmico) Disminucin del gasto cardaco. Elevacin de las resistencias sistmicas
Shock Obstructivo
Caractersticas: Obstruccin al flujo ventricular. No existe depresin cardaca primaria ( al menos al inicio) Clasificacin: a.- Alteraciones al flujo de entrada a la cmara ventricular (Taponamiento cardaco, neumotrax a tensin, grandes masas mediastinales, derrames pleurales de gran magnitud )
Shock Obstructivo
Causas del proceso obstructivo b.- Las obstrucciones del flujo de salida (embolismo pulmonar, hipertensin pulmonar no emblica, obstrucciones arteriales importantes como el sind. De Leriche agudo, la diseccin aortica)
Shock obstructivo
El efecto fundamental es disminucin de gasto cardaco. Caractersticas Obstruccin al flujo ventricular Causas Obst al ingreso del flujo ventricular Obst al egreso del flujo ventricular
Shock Obstructivo
Patrn hemodinmico: Llenado (PVC)
Shock Obstructivo
Observaciones: No est comprometida la contractilidad cardaca (por lo menos al inicio) En la obstruccin al flujo de entrada lo predominante es disminucin del retorno venosoinotrpicos?? .vasodilatadores arteriales?? En la obst al flujo de salida..Operar???
Choque distributivo
Caracterstica Disminucin de la resistencia vascular perifrica Sepsis Anafilaxia Suprarrenal Raquimedular
Causas
Shock distributivo
Un componente importante en el shock de Insuf. Suprarrenal es la disminucin de la sensibilidad de los receptores perifricos a la accin de las catecolaminas con la consecuente vasodilatacin. Las lesiones medulares pueden producir vasodilatacin venosa y producir un shock mixto, distributivo e hipovolmico.
Shock Distributivo
La reduccin de la resistencia vascular aumenta la fraccin de eyeccin y el volumen sistlico y disminuye el volumen diastlico ventricular. Patrn hiperdinmico
Shock distributivo
Patrn hemodinmico Llenado (PVC)
Vaciado
Resistencia
FISIOPATOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
SVR est relacionada directamente a la longitud del vaso y la viscosidad de la sangre e inversamente al dimetro del vaso. La longitud del vaso y la viscosidad de la sangre son valores relativamente fijos, mientras el dimetro del vaso (una funcin determinada por factores autonmicos y del endotelio) es el determinante ms dinmico de SVR.
FISIOPATOLOGIA
El Gasto Cardaco (GC) es el producto de la frecuencia cardiaca y volumen minuto El volumen minuto est determinado por:
A. Precarga (llene ventricular) B. Contractilidad Miocrdica (funcin de bomba) C. Postcarga (la resistencia al flujo de la sangre )
3.Arritmias.
Shock hipovolmico
Se puede perder alrededor del 10% del volumen sanguneo sin producir cambios en el en volumen minuto cardiaco o la presin arterial Si se pierde entre 10 y 25%, disminuye el volumen minuto cardiaco pero la presin arterial se mantiene, gracias al incremento de la frecuencia cardiaca y la vasoconstriccin mediada por el sistema simptico El volumen minuto cardiaco y la perfusin de los tejidos se reduce antes que se desarrollen signos de hipotensin El volumen minuto cardiaco y la presin arterial disminuyen hasta cero cuando se pierde entre el 35% y 45% del volumen sanguneo total
SHOCK
SHOCK HIPOVOLEMICO
SHOCK HIPOVOLEMICO
SHOCK HIPOVOLEMICO
SHOCK DISTRIBUTIVO
El patrn circulatorio bsico lo comparten :
SHOCK DISTRIBUTIVO
SHOK NEUROGENICO; se produce por la disminucin del control simptico del tono vascular como resultado de; A. un defecto en el centro vasomotor del tronco enceflico
Un defecto en la produccin de impulsos eferentes que controlan los vasos sanguneos
Causas;
1. 2. 3. 4. 5. Lesiones cerebrales Accin depresores Anestesia general Hipoxia Falta de glucosa(reaccin insulinica) 6. Shock espinal( lesin de la medula espinal)
B.
SHOCK DISTRIBUTIVO
SHOCK ANAFILACTICO LA ANAFILAXIA; es un sndrome clnico que representa la reaccin alrgica mas grave Corresponde a un proceso inmunitario que desencadena la secrecin de sustancias vasodilatadoras en sangre como la histamina Las sustancias producen la vasodilatacin de las arteriolas y las vnulas y gran aumento de la permeabilidad capilar Se asocia a edema larngeo y broncoespasmo fatal, colapso circulatorio, urticaria y angioedema
shock distributivo
SHOCK SEPTICO
Tipo mas frecuente de shock vasodilatador Se asocia con infeccin grave y una respuesta sistmica contra la infeccin Se produce con mas frecuencia por bacterias gram negativas, pero puede ser por bacilos gram positivos y hongos Tasa de mortalidad alrededor del 40% Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica
SHOCK CARDIOGENICO
Puede producirse despus de otras clase de shock asociados con: 1. Un flujo sanguneo coronario inadecuado 2. Ser el resultado de sustancias secretadas por los tejidos isqumicos que comprometen la funcin del corazn ; el factor depresor del miocardio, produce;
A. Depresin miocrdica reversible B. Dilatacin ventricular C. Disminucin de la funcin de eyeccin del ventrculo izquierdo y la presin diastlica
SHOCK CARDIOGENICO