ND.

Doricela Diazgranados
 Esuna condición patológica en la cual las
reservas de naturales de energía, almacenada
en el tejido adiposo de los humanos; se
incrementa hasta tal punto donde esta
asociado con ciertas condiciones de salud o
de mortalidad.

 OMS “Es una enfermedad crónica originada

por muchas causas y con numerosas
complicaciones, la obesidad se caracteriza por
el exceso de grasa en el organismo y se
presenta cuando el IMC de un adulto es mayor
de 30kg/m²”
Forma parte del Síndrome Metabólico
Factor de riesgo conocido para:
• Enfermedades Cardiacas
• Diabetes Mellitus tipo 2
• Hipertensión
• Ictus: accidente cerebrovascular (ACV),
golpe o ictus apoplético o ataque cerebral
• Algunas formas de cáncer
Enfermedad multifactorial:
• Genético
• Ambiental
• Psicológico

Acumulación excesiva de grasa en el

cuerpo, hipertrofia general del tejido
adiposo
En algunas culturas estuvo asociada
con atractivo físico, fuerza y fertilidad
 Ingesta de
macronutrientes BE Gasto Energético

Necesidades
Nutricionales
Apetito Hábitos TID
alimentarios AF Oxidación de sustratos
Razón de CHO/ grasa
TMR Presencia de OH
Peso Efecto
Talla glicémico/insulinémico
Est. Psíquico Edad Razón PUFA / SAT, W6 /
Est. Nutricional Cultura W3
Costumbres Sexo
Dieta Patologías Adipocidad
Act. Física Tradiciones Sensibilidad insulínica
Publicidad Estado hormonal
Disp. alimentos Actividad enzimática
Obesidad Primaria
A. Hiperplasica congénita
B. Hipertrófica adquirida
B. 1. Desequilibrio nutricional: polifagia, dietas altas en grasas
B. 2. Obesidad por inactividad física

Obesidad Secundaria
A. Obesidad genética
A.1. Obesidad “esencial” con predisposición genética
A.2. Síndromes congénitos: S. Prader -Willi, S. Bardet-
Biedl, S. Altröm, S. Cohen, S. de Carpenter
B. Obesidad Neuroendocrinas: S. Hipotalámico (lesión del
núcleo vetro-medial), S. de Cushingg, hipotiroidismo, S.
de Stein-Leventhal, hipogonadismo, oModificado de
Formiguera X. Obesidad: Conceptos, clasificación y
métodos de valoración
besidad con hiperinsulinemia
C. Obesidad (DMtipo2)
iatrogénica e inducida por fármacos:
Estrógenos (anticonceptivos), psicótropos: antidepresivos
tricíclicos, fentiacinas, corticoesteroides, hidracidas,
supresión de nicotina con aspectos socioculturales
Obesidad relacionada
Obesidad “reactiva” a situaciones emocionales
genéticos
1. Señales a corto y a largo plazo que determinan la
saciedad y la actividad alimentaria.
2. El numero y tamaño de los adipositos
3. La distribución regional de la grasa corporal
4. La TMB
1. Ningún padre obeso = 10% probabilidad
desarrollar obesidad
2. 1 Padre obeso = 40% probabilidad de
desarrollar obesidad
3. 2 Padres obesos = 80% probabilidad de
desarrollar obesidad
4. Genes: Ob  leptina, Beta 3 –
adrenorreceptor
Sensibles a ser moduladas genéticamente:
 Relación con la ingesta
 Relación con la composición corporal
 Relacion con el GE
 Proviene del griego “leptos”, que significa
delgado.
 Estudios principalmente realizados en
ratones
 Ratones obesos tienen menos leptina
circulante
 Es una proteína que se expresa a nivel de
tejido adiposo (“blanco”)
 Una vez en circulación, induce la sensación de
saciedad a nivel de hipotálamo: relación con el
gasto energético basal.
 ↓leptina: hiperfagia, mayor acumulación de
calorías en forma de tejido adiposo.
 Alteraciones en el crecimiento, infertilidad, mayor
riesgo a obesidad y DMtipo2.
 Papel en la regulación de la lipólisis en el TA
visceral.
• Lipólisis de TA visceral: ↑liberación de ácidos
grasos no esterificados; que inhiben a nivel
hepático la acción de la insulina sobre el
metabolismo de la glucosa→Insulinoresistencia

 Acción: ↓GEB/GER y/o insensibilidad a la insulina

ambientales

Podemos decir que este es el factor más importante que ha

condicionado el aumento de peso en los últimos 50 años. Esto se debe
principalmente a:
• Económicos
• Actividad Física
• Antecedentes culturales
• Vida famlar y patrones
-Prefieren la ciudad para vivir alimentarios
-Aumento de ingreso per cápita • Aspectos que influyen en el
-Aumento de disponibilidad de alimentos apetito
y variedad • Estado de salud
-Menos espacios de esparcimiento y juegos • Uso de suplementos
-Mujer entra al campo laboral vitamínicos y/o minerales
-Influencias sociales, familiares y culturales • Cambios de peso
• Hábitos alimentarios
metabólicos

1. GEB
2. TID
3. ACTIVIDAD FÍSICA O GE POR EJERCICIO
4. CRECIMIENTO

GET = GEB + TID + AF + Factores de crecimiento, embarazo o lactancia

Otros factores menos comunes

Aumento de ingesta de alimentos:

- Obesos son más sensibles a estímulos sensoriales (dieta de cafetería)

-          Sobrealimentación (serotonina)
-          Alteraciones sicológicas que inducen hiperfagia
-          Fármacos que aumentan el apetito: antidepresivos, metroclopramida y
neurolépticos.
-         Lesiones a nivel ventromedial
 NHANES III: Obesidad en USA
 65,1 % en población adulta
 16 % en población infantil
 Riesgo relativo de desarrolar DM2, HTA,
dislipidemia, insulinoresistencia, disnea y
apnea en obesos es > 3
Actualmente en Chile:

27% adulto mayores Mayor proporción en mujeres, aumenta

con la  edad, y significativamente mayor en
los niveles socioeconómicos mas
bajos.
26% adultos

Para el 2010 en Chile:

• 4.350.969 personas obesas

• 2.732.015 serian adultos
• 1.294.649 niños
• 324.305 adultos mayores
 1. Anamnesis
2. Exploración física y estudios
complementarios
• Peso
• Talla
• Cálculo del IMC
• Medición de circunferencias
• Pliegues cutáneos  Es el método más efectivo (a nivel de
campo), para estimar masa grasa corporal total, los más
usados son: bicipital, tricipital, subescapular, suprailíaco.
 Aumento por encima del percentil 95 de
las tablas de peso para edad y sexo de su
misma población
 Relación peso actual/peso ideal>1.1
 Peso corporal duplica el peso ideal
 Parámetros antropométricos:
Pliegue de grasa centrifuga y centrípeta
Circunferencia braquial…
 PESO IDEAL:
- Altura (cm) – 100 (varones) o 105 (mujeres):
- Sobrepeso: < 20% PCI
- Obesidad: > 20% PCI
- Obesidad mórbida: > 40% PCI

 IMC (I. Quetelet):

-[Peso (Kg) / Altura (m) x] : Hombre x=2; mujer
x=1.5
- Estima la morbimortalidad asociada al
sobrepeso
- No aplicable en niños ni en individuos con
masa muscular aumentada
- Valora la grasa corporal
Fisiopatología
Diferente velocidad de absorción y utilización de macronutrientes:

1. Alcohol  regulación perfecta

2. CHO  regulación excelente. Deposito pequeño
3. Proteínas  regulación excelente
4. Grasas  regulación muy pobre

Mecanismo por el cuál una comida que tiene CHO protege a las grasas
de su oxidación 

Glicólisis  concentración de citrato Malonil-CoA Carnitin-acil transferasa

Regula deshidrogenación
de AG para que entren a la
Mitrocondria  oxidación
1. ↓de sensibilidad a la acción de la insulina en el
musculo. (Clase7)
2. IR→Hiperinsulinemia: incremento de la
formación de triglicéridos y secreción de VLDL
• Hipertrigliceridemia: ↑de la llegada de AGL
provenientes del TA visceral, que se generan por la
resistencia a la insulina.
• En personas con peso “normal”, la insulina ejerce un
efecto antilipolítico que es casi nulo en TA visceral
• ↑ secreción de VLDL, aumenta la secreción de Apo B
3. Descenso en la actividad de la actividad de la
lipoprotein lipasa; que en condiciones
“normales”, es estimulada por la insulina
• Lipoprotein lipasa: inhibida en musculo y estimulada a
nivel hepático.
 ROS y otras especies nitrogenadas son necesarias
para la función celular (status redox, función
celular, señalización celular, defensa celular),
pero a bajas concentraciones.
 Altas concentraciones dañan DNA, proteínas,
lípidos, carbohidratos y comprometen función
celular.
Los Radicales Libres se forman
en el organismo por estímulos:

Fisiológicos

Patológicos
 Radical Libre (RL): es cualquier átomo
o
molécula con uno o más electrones
desapareados en sus capas
electrónicas
externas.

Son partículas altamente reactivas y

muy
inestables.

Tienden a estabilizarse aceptando o donando electrones a otras

partículas. Es por esto que si dos radicales libres reaccionan,
se
neutralizan uno con otro. Si un RL reacciona con una molécula
estable, hay generación de otros radicales libres. Esta
característica
hace que los RL puedan participar en reacciones en cadena
autocatalíticas.
 Actúan sobre las membranas celulares
(externas e internas) y causan daño por
reacciones oxidativas, a las moléculas y a las
células, que pueden llegar a la muerte
celular.

De esta manera los RL se reconocen como

sustancias oxidantes
Es una condición de oxidación no
controlada de origen endógeno y/o
exógeno; y que se produce como
consecuencia de un desbalance entre
los mecanismos de antioxidantes de
la célula
 Especies reactivas de oxigeno (ROS)
 Proceso de oxidación no controlado
 Patologías asociadas a estrés oxidativo
 Antioxidantes endógenos y exógenos
 Alteración del equilibrio salud/enfermedad
Son sustancias que inicialmente son Radicales
Libres derivados del Oxígeno.
No todos contienen electrones desapareados en
sus orbitales electrónicos externos,
Por esto no se pueden calificar como RL.
Se les conoce como sustancias reactivas del
oxígeno (ROS)

Peróxido de hidrógeno H2O2

Anión superóxido O2°-
Acido hipocloroso HOCl
Radical hidroxilo OH°
Oxido nítrico NO
Endocr Rev,2002.
 Radiación

 Metabolismo de Drogas

 Metales de Transición

 Radiación Ultravioleta

 Estrés Emocional
 El daño oxidativo resulta en degeneración y
destrucción del tejido.
 Estas reacciones oxidativas están involucradas en
enfermedades:
• Arteriosclerosis
• Diabetes
• Obesidad
• Artritis Reumatoídea
• Carcinogénesis
• Daño por Reperfusión (Miocardio)
• Enfermedad de los lípidos
• Otros
 Respiración:
• O2- Superóxido
• H2O2 Peróxido de hidrógeno
• HOCl Acido hipocloroso
• NO Oxido nítrico

 Células:
• Endoteliales (oxido nitrico, óxido nitroso)
• Macrófagos (óxido nitroso)
• Neuronas (peroxinitritos)

 Envejecimiento
 Fagocitosis
 Oxidación de alimentos
 Transporte de sustancias
 Son sustancias que protegen del daño potencial
de los RL
 Elorganismo (las células) tiene un sistema
propio de protección, esto es de antioxidantes
 En el estado normal, existe un balance entre la
producción de RL y la actividad de los
antioxidantes.
 Existenantioxidantes endógenos que son
aportados por la dieta (esenciales)
 Existen otros antioxidantes aportados por la
dieta no-esenciales.
Esenciales No esenciales

 Vitamina E  Glutatión
(tocoferol)  Péptidos
 Vitamina C (ácido
ascórbico)
 Vitamina A (retinol
y carotenoides)
 Minerales: Cu, Zn,
Mn, Se, Fe
 De las células y los alimentos

Ácidos nucleico Oxidación de bases y pentosas, dimerización

de bases, ruptura de enlace fosfodiéster
Lípidos Oxidación de AGPI y del colesterol (peroxidación
lípidica o rancidez oxidativa)
Proteínas Destrucción de grupos carboxilo, amino y
Carbohidratos carbonilos
Depolarimerización de CHOS complejos y oxidación
de polisacáridos
Vitaminas Consumo de vitaminas liposolubles y destrucción
de hidrosolubles
Resumen de daño
 Mediciones de EO de bajo costo
• Malondialdehido MAD
• Sustancias de acido tiobarbiturico reactivo TBARS
• Hidroperoxidos de lípidos
• Dienos conjugados
• 4-hidroxinenal 4HNE
• F2-isoprostanos (8-epiPGF2α)
• Tiempo de retraso de oxidación de LDL
• Proteínas carboniladas, productos AGE,
entrecruzamientos de tirosina, 8-Ohdeoxiguanosina
en DNA.
 Enzimáticos:
• SOD
Mn: mitocondrial
CuZn: citosólica
• GPX
• CAT
• PON-1 paranoxasa
plasmática
 No enzimáticos:
• Vitaminas E (α tocoferol), A (β caroteno) y C
• Compuestos que contienen tiol (SH)
• Ácido lipoico
• Coenzimo Q10
• Minerales: Se, Zn, Mn, Cu
• Fenoles, flavonoides, licopenos, hidroxytirosol

 Capacidad de convertir superoxido e hidroxilo en

formas menos reactivas
 Actividad a nivel de membranas, citosol, circulación
 Interactuar entre ellas para movilizar y eliminar
radicales libres
 Balance prooxidante-antioxidante para prevenir daño
tisular
 Estudios transversales en obesos hay:

• Aumento de Malondialdehido MAD, Sustancias

de acido tiobarbiturico reactivo TBARS, de la
tasa de oxidación de LDL, Colesterol y
lipoproteínas, isoprostanos, leptina, PCR,
• Correlación positiva con mayor ICC, IMC, área
grasa total, masa grasa e insulinoresistencia
• Disminución de vitamina E , Zn plasmática,
actividad de GPX y SOD,
Estudios transversales y repuesta a
ejercicio agudo:

• EO es generado por ejercicio intenso o

máximo, en obesos
• Aumenta nivel de hipoxantina, TBARS,
hidroperóxidos, especialmente cuando se
ajustó por variables de ejercicio (gasto
energético, carga de trabajo, consumo de
oxígeno)
• Mayor contribuyente son edad, frecuencia
cardiaca máxima, duración de ejercicio
 Estudios longitudinales, dieta y ejercicio

• Perdida de peso se asocia a baja de TBARS,

carbonilos de proteínas, 9-HODE y 13-HODE
asociado a dieta hipocalórica, pero niveles de
biomarcadores vuelve a nivel basal al cesar
intervención.

• Restricción calórico proteica o dieta DASH reduce

ROS, insulinemia, glicemia, tasa de formación de
dienos, retrasa la oxidación de LDL, reduce TG, LDL.
Terapia antioxidante:
• No hay beneficios probados en ensayos
clínicos
• Evidencia de disminución de biomarcadores
plasmáticos de EO o mejoría de sensibilidad
insulínica con mono, politerapia
antioxidante, dietas ricas en antioxidantes
fotoquímicos
• Ácido lipoico es un ácido graso de cadena
corta natural con tioles capaz de reducir
ingesta, peso, FFA, TG pancreaticos.
 Zonas de alta contaminación, exposición
prolongada e intensa a la luz solar,
radiación, fumadores pasivos y activos)
 Personas con bajo consumo de frutas y
verduras
 Personas que reciben una sobredosis de
hierro y metales divalentes (Cu, Zn, Co)
 Adultos mayores
 Obesidad crea la condición de “medio de
cultivo” para enfermedades como
Diabetes, Enfermedad cardiaca,
Hipertensión Arterial y Enfermedad
Cardiovascular.
 ElEO en la obesidad es un problema
sistémico que debe ser corregido
mejorando las defensas antioxidantes a
través de la reducción de grasa corporal,
ejercicio, modificación dietaria, o
combinaciones de las anteriores