CHOQUE HIPOVOLEMICO Y SEPTICO.

KAREN GABRIELA BLANCAS DIAZ AMAYA MATOS MARIA FERNANDA GABRIEL CASTAEDA PEREZ ISAAC GILBERTO CARDENAS NAVA MIRIAM ELIZABETH CABRERA MONTAEZ

ESTADO DE CHOQUE
RESULTADO DE LA INCAPACIDAD DEL ORGANISMO PARA CUBRIR LAS NECESIDADES METABOLICAS CELULARES

OXIGENO Y SUSTRATOS METABOLICOS.

ESTADO DE CHOQUE

Sndrome agudo resultado

de la presencia de hipoperfusin tisular sistmica.

Trastorno de la perfusin sistmica que conduce a hipoxia tisular generalizada y

disfuncin orgnica.

ESTADO DE CHOQUE
ESTADO ORGANICO QUE CURSA CON HIPOTENSION (TENSIN ARTERIAL SISTLICA

< 90 mmHg O UNA REDUCCIN DE 40 mmHg

EN RELACIN CON LA BASAL (A PESAR DE LA ADECUADA REANIMACIN HDRICA) CON ANORMALIDADES EN LA PERFUSIN QUE PUEDEN INCLUIR PERO NO ESTN LIMITADAS A ACIDOSIS LCTICA, OLIGURIA y O ALTERACIN AGUDA DEL ESTADO MENTAL.

CHOQUE: Disfuncin celular y orgnica.

REVERSIBLE

LESION CELULAR
STRESS SEVERO TIEMPO PROLONGADO

IRREVERSIBLE

STRESS CELULAR

MUERTE CELULAR. NECROSIS.

< APORTE DE LAS NECESIDADES NUTRICIONALES, METABOLICAS Y DE ELECTROLITOS DE LA CLULA.

APORTE

DEMANDA

CLASIFICACION DEL CHOQUE (4)

HIPOVOLEMICO SPTICO NEUROGENO

CARDIOGENICO

OBSTRUCTIVO

CLASIFICACION ETIOPATOGENICA

FISIOPATOLOGIA DEL CHOQUE

STRESS CELULAR
HIPOPERFUSION TISULAR RESP. CELULAR

< METABOLISMO CELULAR

< METABOLISMO AEROBIO USO DE RESERVAS ENERGETICAS

CESE DE LAS FUNCIONES CELULARES

HIPOXIA TISULAR

> METABOLISMO ANAEROBIO

<SINT. DE PROTEINAS

DEFICIT ENERGETICO

ELIMINACION INSUF. DE PRODUCTOS DE DESECHO

FISIOPATOLOGIA DEL CHOQUE

ATP
MET. AEROBIO
FOSFORILACION OXIDATIVA MITOCONDRIAS RIBOSOMAS

ENERGIA
MET. ANAEROBIO
GLUCOLISIS 2 MOLES ATP X 1 MOL GLUCOSA

EFECTO DE CATECOLAMINAS Y SN SIMPATICO

+++ GLUCOGENOLISIS ADRENALINA NORADRENALINA

GLUCONEOGENESIS HEPATICA
LIPOLISIS

CORTISOL GLUCAGON>INSULINA ADH

CAMBIOS CELULARES
HIPOXIA RADICALES 02

=
ALTERACIONES. EN EL DNA

+++ iNOS SINTASA INDUCIBLE DE ON

PROT. DE GOLPE DE CALOR

LESION ENDOTELIAL

PERDIDA DEL POTENCIAL DE MEMBRANA CELUAR CITOCINAS PROINFLAMATORIAS

BARREDORES DE RADICALES LIBRES

VITAMINA C VITAMINA A VITAMINA E GLUTATION FLAVONOIDES SELENIO ZINC OMEGA 3 / 6

CAMBIOS EN LA MICROCIRCULACION
LA MICROCIRCULACION REGULA LA PERFUSION CEL AL MANTENER UN FLUJO HOMOGENEO.

REGULADO POR EL SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO.

FUGA CAPILAR DEFICIT DE LIQ. EXTRACEL.

EDEMA INTRACEL.

DISFUNCION DE MEC. DEP. DE ENERGIA BOMBA Na+K+

FISIOPATOLOGIA DEL CHOQUE

STRESS <3 VASCULAR
< VOL. SANGUINEO CIRCULANTE O VD RESP. <3 VASCULAR

>GC= FC.VL
VC VENOSA AII

MANTENER PERFUSIN CORONARIA Y CEREBRAL.

RETENCIN DE Na+ y AGUA ALDOSTERONA

<PRECARGA >POSCARGA

> PRECARGA

HIPOTENSION

HIPOPERFUSION TISULAR

SEALES AFERENTES
BARORECEPTORES
-AURICULA DER <P -AORTA Y CUERPOS CAROTIDEOS >P VOL/P/ESTIRAMIENTO

DOLOR
VIA ESPINOTALAMICA EJE H-H-M.SUPRARRENAL

CATECOLAMINAS

QUIMIORECEPTORES

AORTA Y CUERPOS CAROTIDEOS

-O2/+ H+/CO2

DESINHIBICION DEL SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO SIMPATICO + inotropismo y cronotropismo <3

SEALES

RESPUESTA CARDIOVASCULAR

EFERENTES

< RETORNO VENOSO Y GC

CATECOLAMINAS : ADRENALINA NORADRENALINA
B1 > FC > CONTRACTILIDAD > REQUERIMIENTO MIOCARDICO 1 > VC VENOSA Y ARTERIAL.

REDISTRIBUCION

GLUCOGENOLISIS
GLUCONEOGENESIS HEPATICA EST. LIB DE GLUCAGON SUPRESION LIB. INSULINA

FISIOPATOGENIA

Choque hipovolemico

Choque hipovolemico

INESTABILIDAD HEMODINMICA, PRODUCIDA POR UNA RPIDA Y SIGNIFICATIVA PRDIDA DE VOLUMEN INTRAVASCULAR DE LA PERFUSIN TISULAR, DEL INTERCAMBIO GASEOSO, MUERTE.

HIPOXIA CELULAR, DAO A RGANOS .

Etiologa

Perdida de volumen

Liberacin de catecolaminas

< RV

TAQUICARDIA
> RP <Precarga

>Poscarga
VASOCONSTRICCIN
<Vol. Sistlico

Visceral Msculo Piel

<GC

HIPOPERFUSIN

METABOLISMO ANAERBICO

ANGIOTENSINA II, VASOPRESINA, ENDOTELINA-1 Y TROMBOXANO A2.

CUADRO CLINICO
HIPOTENSIN ARTERIAL TAQUICARDIA HIPOTERMIA PALIDEZ DE TEGUMENTOS DIAFORESIS OLIGURIA U OLIGOANURIA CIANOSIS DISTAL LLENADO CAPILAR POBRE LIVIDECES (VASOCONSTRICCIN PERIFRICA) ZONAS DE TRAUMA, HERIDAS Y/O FRACTURAS CONFUSIN MENTAL
SOLAMENTE EN PACIENTES CON BAJA RESERVA CARDIOVASCULAR (INFARTO PREVIO, FASES TERMINALES DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA, USO DE BETA BLOQUEADORES CALCIO-ANTAGONISTAS PUEDEN NO SER EVIDENTE LA TAQUICARDIA.

Dx:

Asumir que es efecto de una hemorragia hasta que se demuestre lo contrario. Signos:

Individuo agitado Piel de extremidades fra y pegajosa Taquicardia Pulsos perifricos dbiles o ausentes Hipotensin

Perdida del 25 a 30% del volumen sanguneo Identificacin de la fuente de la perdida sangunea

Harrison, principios de medicina interna,18a Ed, pgs. 2220-2221.Schwartz, manual de ciruga, 8a Ed, pgs. 64-66

Tx:

Control de la hemorragia Asegurar va respiratoria Instituir reanimacin con volumen intravenoso (soln salina isotnica, Ringer lactato) Inotrpico (noradrenalina, vasopresina, dopamina) Intervencin quirrgica rpida

Harrison, principios de medicina interna,18a Ed, pgs. 2220-2221.Schwartz, manual de ciruga, 8a Ed, pgs. 64-66

Soluciones:

Cristaloides:

Mantener presin de perfusin cerebral Si no hay respuesta se agregan coloides Agua- soln hipotnicas Agua + electrolitos- soln isotnicas En el transoperatorio la mayor parte de las perdidas son isotnicas (Ringer) 20-30 min

Anestesiologa clnica, 4 Ed, pgs. 667-669

Coloides

Se mantienen dentro de los vasos 3-6h Reanimacin con lquidos Lesiones afectan mas del 30% del rea de superficie corporal Soln. Salina normal

Derivados de sangre incluyen albumina y fraccin protenica del plasma Sintticos incluyen almidones y geles de dextrosa

Anestesiologa clnica, 4 Ed, pgs. 667-669

Choque Hipovolmico clase I y II: Reanimar con soluciones cristaloides isotnicas utilizando la regla 3 a 1 (300 ml de cristaloides por cada 100 ml de sangre perdida) donde el volumen de cristaloide de reposicin es igual al triple de la prdida sangunea calculada. Choque Hipovolmica clase III y IV: Reanimar con soluciones cristaloides e iniciar transfusin sangunea. Por cada 4 unidades de sangre hay que administrar 1 unidad de plasma fresco. Por cada 10 unidades de glbulos rojos se debe administrar 5 unidades de plaquetas. Administrar 1 gramo de calcio por cada 5 unidades de sangre.

HIPOTENSION PERMISIVA
EL PACIENTE POLITRAUMATIZADO HIPOVOLEMICO HIPOTENSO CON HEMORRAGIA ACTIVA SE PUEDE MANTENER EN EDO. HIPOTENSIVO HASTA EL MOMENTO DE TRATAR LA CAUSA PRIMARIA DE LA HEMORRAGIA.
ESTRECHA MONITORIZACION DE: PULSOS CENTRALES. DATOS DE HIPOPERFUSION ACORTAMIENTO DEL PERIODO PREQUIRURGICO.

HIPOTENSION PERMISIVA
PACIENTE POLITRAUMATIZADO HIPOTENSO

REANIMACION AGRESIVA ???

ESTADO NORMOTENSO

Choque sptico

Definiciones
Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica
Es la respuesta sistmica a una gran cantidad de estmulos, manifestada por dos o ms de los siguientes criterios: 1. Frecuencia cardiaca > 90/min. 2. Frecuencia respiratoria > 20/min PaCO2 menor de 32 mmHg. 3. Leucocitos > 12,000 mm3, < 4,000 mm3 >10% de bandas. 4. Temperatura > 38 C < 36 C.

Sepsis
SRIS + fuente identificable de infeccin

Cabrera R.A., Castillo A.J., Puesta al da en sepsis y choque sptico, Archivos de Medicina de Urgencia de Mxico, Vol. 2, Nm.3 Septiembre-Diciembre, 2010, pp. 104-108.

Definiciones
Sepsis severa
Sepsis + disfuncin orgnica, hipoperfusin o hipotensin que responde a lquidos. La hipoperfusin puede incluir (pero no se limitan a) acidosis lctica, oliguria o alteraciones agudas en el estado mental.

Choque sptico
Sepsis + colapso cardiovascular (hipotensin: tensin arterial sistlica < 90 mmHg o una reduccin de 40 mmHg en relacin con la basal) a pesar de la adecuada reanimacin hdrica, con anormalidades en la perfusin que pueden incluir (pero no estn limitadas a) acidosis lctica, oliguria o alteracin aguda del estado mental.
Cabrera R.A., Castillo A.J., Puesta al da en sepsis y choque sptico, Archivos de Medicina de Urgencia de Mxico, Vol. 2, Nm.3 Septiembre-Diciembre, 2010, pp. 104-108.

INFECCIN Gram (-) Endotoxina LPS INMUNIDAD INNATA TOLL

FISIOPATOLOGA

LPS + PFL

CD14 MFG TOLL 4

PRODUCCIN DE CITOCINAS PROINFLAMATORIAS TNF-, IL-1,6,8, NO

ENDOLTELIO

COAGULACIN

RESPUESTA INFLAMATORIA

AMPLIFICACIN DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA

Vasodilatacin Disfuncin cardiaca Disfuncin endotelial Fiebre

INFECCIN

MEDIADORES PROINFLAMATORIOS

INFLAMACIN LESIN ENDOTELIAL

ANTICUAGULANTE Modulacin de la coagulacin Regulacin del Trombosis flujo microvascular microvascular Modificacin del Expresin equilibrio molculas deanti- procoagulante adhesin

Prdida de TM y proteoglicanos

Hipoperfusin Migracin de clulas a los tejidos Disfuncin orgnica

Modulacin del tono vascular

Activacin de leucocitos Liberacin de enzimas proteolticas y radicales libres de O

Expresin de molculas de adhesin

DAO ENDOTELIAL

Clnica
Depende de la fase de evolucin del proceso sptico Fiebre >38.3C Hipotermia <36C : ancianos, nios e inmunocomprometidos Alteracin del estado mental Nusea Vmito Taquipnea Edema significativo o balance hdrico positivo (>20 cc/kg por ms de 24hrs) Hiperglucemia >120mg/dL en ausencia de diabetes
Briceo I. M.D., Sepsis: Definiciones y Aspectos Fisiopatolgicos, MEDICRIT Rev. Medicina Interna y Medicina Critica, Vol. 2, Nm.8 , 2005, pp. 164-178.

Variables inflamatorias

Variables hemodinmicas

Variables de disfuncin orgnica Oliguria aguda (gasto urinario <0.5mL/Kg/hr) Creatinina (>0.5mg/dL) Anormalidades en la coagulacin (INR > 1.5 o TPT > 60seg) leo Ictericia colestsica (BT: >4mg/dL) Trombocitopenia (<100 000 mm)

Leucocitosis >12 000 mm Leucopenia <4 000 mm Formas inmaduras >10% PCR Procalcitonina

Disminucin de la RVS Hipotensin (TAS: <90mmHg, TAM: <70mmHg) PaCO <32mmHg Taquicardia GC elevado Piel caliente

Cabrera R.A., Castillo A.J., Puesta al da en sepsis y choque sptico, Archivos de Medicina de Urgencia de Mxico, Vol. 2, Nm.3 Septiembre-Diciembre, 2010, pp. 104-108.

SX. DE PULMN DE CHOQUE

Sx. De Distrs respiratorio del adulto, Pulmn hmedo o edema pulmonar no cardiognico

 Forma ms grave de lesin pulmonar aguda Sx. De inflamacin y permeabilidad generalizada

Criterios clnicos de SDRA -Inflitrado bilateral en la Rx de Trax -Deterioro intercambio gaseoso PO2/FiO2 <200 -Ausencia de datos de hipertensin de aurcula izquierda. Presin capilar pulmonar <18mmHg -Al menos un factor de riesgo asociado con el desarrollo de SDRA

CRITERIOS HISTOLGICOS -Edema intersticial e intraalveolar -Presencia de membranas hialinas -Hiperplasia de clulas alveolares (neumocitos tipo II) -Fibrosis intersticial (proliferacin de fibroblastos)

Fisiopatologa
Fase exudativa (das 1-3) Fase proliferativa (das 3-7) Fase fibrtica ( a partir del 7 d) Fase de resolucin

Factores predisponentes
Shock (especialmente el sptico) Infeccin (neumona o sepsis de cualquier causa) Traumatismo (quemados, embolia grasa, contusin pulmonar, ) Txicos inhalados (tabaco, hiperoxia prolongada) Aspiracin (gstrica , ahogamiento) Intoxicacin (barbitricos, clordiazepoxido, herona, metadona, salicilatos, tiacidas)

Cuadro clnico
Secuela de lesin pulmonar Taquipnea Disnea Cianosis Estertores bilaterales Y acidosis respiratoria Inicialmente normal o con infiltrados difusos bilaterales Gran hipoxemia que no desaparece con admon de O2

Rx

Tratamiento
Tratar causa desencadenante o factor predisponente Intentar optimizar el intercambio gaseoso con el menor dao posible: - presin de va aerea. Presin de plateu <30cm H2O - Minimizar riesgo de barotrauma

Ventilacin mecnica
Volumen corriente ms bajos (5-6ml/kg) Controlada por presin (VCP) PEEP ptima: reclutamiento pulmonar (Presin positiva al final de la espiracin) Decbito prono hipoventilacin alveolar (acidosis resp)

 Decbito prono se ventilan zonas probablemente atelectasicas, mejora expulsin de secreciones.

 Corticoides: Metilprednisolona 2mg/kg/d en la fasefibroproliferativa xido ntrico inhalado 2-10 ppm

Diagnstico
Clnica Estudios complementarios
SRIS Proceso infeccioso subyacente Hemograma PFR PFH Glucosa ES Pruebas de coagulacin Gases arteriales RX y USG ECG Reactantes de fase aguda

Estudios microbiolgicos

Hemocultivo Urocultivo Serologa

Tratamiento de Choque Septico

El objetivo es mantener la perfusin tisular, contrarrestando la hipotensin arterial producida por el paso de plasma al intersticio por aumento de la permeabilidad vascular y la depresin miocrdica.

Tratamiento de Choque Sptico

Medidas urgentes enfocadas a la 1 lnea de Tx: Primera hora:
Combatir el foco de infeccin. Proporcionar soporte hemodinmico. Proporcionar soporte ventilatorio .

Antimicrobianos
Tomar cultivo Antimicrobianos empricos
Dosis mximas, IV de antibiticos recomendados:
Ceftriaxona 2g cada 24h Piperacilina/tazobactam 3.375g cada 6h Imipenem-Cilastatina 0.5g cada 6h Meropenem 1g cada 8h Puede aadirse a cualquiera Gentamicina 5mg/kg cada 24h

Reposicin de lquidos
Se inicia tpicamente con 1 a 2L de solucin salina normal administrados durante 1 a 2h. Para evitar edema pulmonar la presin venosa central debe permanecer entre 8-12 cmH2O y la diuresis debe mantenerse superior a 0.5 ml/kg/h. Buscar mantener una TA sistlica >90mmHg

Asistencia Respiratoria
En caso de ser necesaria Taquipnea sostenida >30 rpm -> Colapso inminente Volmenes corrientes bajos.

Tratamientos de 2 Lnea:
Vasopresores:
Vasopresina Arginina

Control de la glucemia:
Usar insulina (Mantener Glucemia <150 mg/dl)

Proteina C activada recombinante

24 picogramos/kg por hora, durante 96h

Tratamientos de 2 Lnea:
Tratar la insuficiencia suprarenal:
Hidrocortiso 50mg IV c/6h x 6 das Fludrocortisona 50 picogramos VO cada 24.
Mejoran la respuesta a noradranlina y fenilefrina

Tx con Azul de Metileno

El azul de metileno es un inhibidor de la sntesis de NO. Al inhibir la Guanilato ciclasa. Dosis:
Monodosis 2mg/kg en BOLO de 20 min Infusin continua 120mg en Sol. Glucosada al 5% en 1-6 horas.
En uso temprano, mejora la presin arterial media, saturacin de oxigeno y el gasto cardiaco; al mismo tiempo hace que la concentraciones efectivas de los vasopresores, sean menores.

Gracias por su atencin.