Escolar Documentos
Profissional Documentos
Cultura Documentos
KAREN GABRIELA BLANCAS DIAZ AMAYA MATOS MARIA FERNANDA GABRIEL CASTAEDA PEREZ ISAAC GILBERTO CARDENAS NAVA MIRIAM ELIZABETH CABRERA MONTAEZ
ESTADO DE CHOQUE
RESULTADO DE LA INCAPACIDAD DEL ORGANISMO PARA CUBRIR LAS NECESIDADES METABOLICAS CELULARES
ESTADO DE CHOQUE
disfuncin orgnica.
ESTADO DE CHOQUE
ESTADO ORGANICO QUE CURSA CON HIPOTENSION (TENSIN ARTERIAL SISTLICA
REVERSIBLE
LESION CELULAR
STRESS SEVERO TIEMPO PROLONGADO
IRREVERSIBLE
STRESS CELULAR
APORTE
DEMANDA
CARDIOGENICO
OBSTRUCTIVO
CLASIFICACION ETIOPATOGENICA
HIPOXIA TISULAR
DEFICIT ENERGETICO
ENERGIA
MET. ANAEROBIO
GLUCOLISIS 2 MOLES ATP X 1 MOL GLUCOSA
GLUCONEOGENESIS HEPATICA
LIPOLISIS
CAMBIOS CELULARES
HIPOXIA RADICALES 02
=
ALTERACIONES. EN EL DNA
CAMBIOS EN LA MICROCIRCULACION
LA MICROCIRCULACION REGULA LA PERFUSION CEL AL MANTENER UN FLUJO HOMOGENEO.
EDEMA INTRACEL.
>GC= FC.VL
VC VENOSA AII
<PRECARGA >POSCARGA
> PRECARGA
HIPOTENSION
HIPOPERFUSION TISULAR
SEALES AFERENTES
BARORECEPTORES
-AURICULA DER <P -AORTA Y CUERPOS CAROTIDEOS >P VOL/P/ESTIRAMIENTO
DOLOR
VIA ESPINOTALAMICA EJE H-H-M.SUPRARRENAL
CATECOLAMINAS
QUIMIORECEPTORES
SEALES
RESPUESTA CARDIOVASCULAR
EFERENTES
REDISTRIBUCION
GLUCOGENOLISIS
GLUCONEOGENESIS HEPATICA EST. LIB DE GLUCAGON SUPRESION LIB. INSULINA
FISIOPATOGENIA
Choque hipovolemico
Choque hipovolemico
INESTABILIDAD HEMODINMICA, PRODUCIDA POR UNA RPIDA Y SIGNIFICATIVA PRDIDA DE VOLUMEN INTRAVASCULAR DE LA PERFUSIN TISULAR, DEL INTERCAMBIO GASEOSO, MUERTE.
Etiologa
Perdida de volumen
Liberacin de catecolaminas
< RV
TAQUICARDIA
> RP <Precarga
>Poscarga
VASOCONSTRICCIN
<Vol. Sistlico
<GC
HIPOPERFUSIN
METABOLISMO ANAERBICO
CUADRO CLINICO
HIPOTENSIN ARTERIAL TAQUICARDIA HIPOTERMIA PALIDEZ DE TEGUMENTOS DIAFORESIS OLIGURIA U OLIGOANURIA CIANOSIS DISTAL LLENADO CAPILAR POBRE LIVIDECES (VASOCONSTRICCIN PERIFRICA) ZONAS DE TRAUMA, HERIDAS Y/O FRACTURAS CONFUSIN MENTAL
SOLAMENTE EN PACIENTES CON BAJA RESERVA CARDIOVASCULAR (INFARTO PREVIO, FASES TERMINALES DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA, USO DE BETA BLOQUEADORES CALCIO-ANTAGONISTAS PUEDEN NO SER EVIDENTE LA TAQUICARDIA.
Dx:
Asumir que es efecto de una hemorragia hasta que se demuestre lo contrario. Signos:
Individuo agitado Piel de extremidades fra y pegajosa Taquicardia Pulsos perifricos dbiles o ausentes Hipotensin
Perdida del 25 a 30% del volumen sanguneo Identificacin de la fuente de la perdida sangunea
Harrison, principios de medicina interna,18a Ed, pgs. 2220-2221.Schwartz, manual de ciruga, 8a Ed, pgs. 64-66
Tx:
Control de la hemorragia Asegurar va respiratoria Instituir reanimacin con volumen intravenoso (soln salina isotnica, Ringer lactato) Inotrpico (noradrenalina, vasopresina, dopamina) Intervencin quirrgica rpida
Harrison, principios de medicina interna,18a Ed, pgs. 2220-2221.Schwartz, manual de ciruga, 8a Ed, pgs. 64-66
Soluciones:
Cristaloides:
Mantener presin de perfusin cerebral Si no hay respuesta se agregan coloides Agua- soln hipotnicas Agua + electrolitos- soln isotnicas En el transoperatorio la mayor parte de las perdidas son isotnicas (Ringer) 20-30 min
Coloides
Se mantienen dentro de los vasos 3-6h Reanimacin con lquidos Lesiones afectan mas del 30% del rea de superficie corporal Soln. Salina normal
Derivados de sangre incluyen albumina y fraccin protenica del plasma Sintticos incluyen almidones y geles de dextrosa
Choque Hipovolmico clase I y II: Reanimar con soluciones cristaloides isotnicas utilizando la regla 3 a 1 (300 ml de cristaloides por cada 100 ml de sangre perdida) donde el volumen de cristaloide de reposicin es igual al triple de la prdida sangunea calculada. Choque Hipovolmica clase III y IV: Reanimar con soluciones cristaloides e iniciar transfusin sangunea. Por cada 4 unidades de sangre hay que administrar 1 unidad de plasma fresco. Por cada 10 unidades de glbulos rojos se debe administrar 5 unidades de plaquetas. Administrar 1 gramo de calcio por cada 5 unidades de sangre.
HIPOTENSION PERMISIVA
EL PACIENTE POLITRAUMATIZADO HIPOVOLEMICO HIPOTENSO CON HEMORRAGIA ACTIVA SE PUEDE MANTENER EN EDO. HIPOTENSIVO HASTA EL MOMENTO DE TRATAR LA CAUSA PRIMARIA DE LA HEMORRAGIA.
ESTRECHA MONITORIZACION DE: PULSOS CENTRALES. DATOS DE HIPOPERFUSION ACORTAMIENTO DEL PERIODO PREQUIRURGICO.
HIPOTENSION PERMISIVA
PACIENTE POLITRAUMATIZADO HIPOTENSO
ESTADO NORMOTENSO
Choque sptico
Definiciones
Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica
Es la respuesta sistmica a una gran cantidad de estmulos, manifestada por dos o ms de los siguientes criterios: 1. Frecuencia cardiaca > 90/min. 2. Frecuencia respiratoria > 20/min PaCO2 menor de 32 mmHg. 3. Leucocitos > 12,000 mm3, < 4,000 mm3 >10% de bandas. 4. Temperatura > 38 C < 36 C.
Sepsis
SRIS + fuente identificable de infeccin
Cabrera R.A., Castillo A.J., Puesta al da en sepsis y choque sptico, Archivos de Medicina de Urgencia de Mxico, Vol. 2, Nm.3 Septiembre-Diciembre, 2010, pp. 104-108.
Definiciones
Sepsis severa
Sepsis + disfuncin orgnica, hipoperfusin o hipotensin que responde a lquidos. La hipoperfusin puede incluir (pero no se limitan a) acidosis lctica, oliguria o alteraciones agudas en el estado mental.
Choque sptico
Sepsis + colapso cardiovascular (hipotensin: tensin arterial sistlica < 90 mmHg o una reduccin de 40 mmHg en relacin con la basal) a pesar de la adecuada reanimacin hdrica, con anormalidades en la perfusin que pueden incluir (pero no estn limitadas a) acidosis lctica, oliguria o alteracin aguda del estado mental.
Cabrera R.A., Castillo A.J., Puesta al da en sepsis y choque sptico, Archivos de Medicina de Urgencia de Mxico, Vol. 2, Nm.3 Septiembre-Diciembre, 2010, pp. 104-108.
FISIOPATOLOGA
LPS + PFL
ENDOLTELIO
COAGULACIN
RESPUESTA INFLAMATORIA
INFECCIN
MEDIADORES PROINFLAMATORIOS
ANTICUAGULANTE Modulacin de la coagulacin Regulacin del Trombosis flujo microvascular microvascular Modificacin del Expresin equilibrio molculas deanti- procoagulante adhesin
Prdida de TM y proteoglicanos
DAO ENDOTELIAL
Clnica
Depende de la fase de evolucin del proceso sptico Fiebre >38.3C Hipotermia <36C : ancianos, nios e inmunocomprometidos Alteracin del estado mental Nusea Vmito Taquipnea Edema significativo o balance hdrico positivo (>20 cc/kg por ms de 24hrs) Hiperglucemia >120mg/dL en ausencia de diabetes
Briceo I. M.D., Sepsis: Definiciones y Aspectos Fisiopatolgicos, MEDICRIT Rev. Medicina Interna y Medicina Critica, Vol. 2, Nm.8 , 2005, pp. 164-178.
Variables inflamatorias
Variables hemodinmicas
Variables de disfuncin orgnica Oliguria aguda (gasto urinario <0.5mL/Kg/hr) Creatinina (>0.5mg/dL) Anormalidades en la coagulacin (INR > 1.5 o TPT > 60seg) leo Ictericia colestsica (BT: >4mg/dL) Trombocitopenia (<100 000 mm)
Leucocitosis >12 000 mm Leucopenia <4 000 mm Formas inmaduras >10% PCR Procalcitonina
Disminucin de la RVS Hipotensin (TAS: <90mmHg, TAM: <70mmHg) PaCO <32mmHg Taquicardia GC elevado Piel caliente
Cabrera R.A., Castillo A.J., Puesta al da en sepsis y choque sptico, Archivos de Medicina de Urgencia de Mxico, Vol. 2, Nm.3 Septiembre-Diciembre, 2010, pp. 104-108.
Criterios clnicos de SDRA -Inflitrado bilateral en la Rx de Trax -Deterioro intercambio gaseoso PO2/FiO2 <200 -Ausencia de datos de hipertensin de aurcula izquierda. Presin capilar pulmonar <18mmHg -Al menos un factor de riesgo asociado con el desarrollo de SDRA
CRITERIOS HISTOLGICOS -Edema intersticial e intraalveolar -Presencia de membranas hialinas -Hiperplasia de clulas alveolares (neumocitos tipo II) -Fibrosis intersticial (proliferacin de fibroblastos)
Fisiopatologa
Fase exudativa (das 1-3) Fase proliferativa (das 3-7) Fase fibrtica ( a partir del 7 d) Fase de resolucin
Factores predisponentes
Shock (especialmente el sptico) Infeccin (neumona o sepsis de cualquier causa) Traumatismo (quemados, embolia grasa, contusin pulmonar, ) Txicos inhalados (tabaco, hiperoxia prolongada) Aspiracin (gstrica , ahogamiento) Intoxicacin (barbitricos, clordiazepoxido, herona, metadona, salicilatos, tiacidas)
Cuadro clnico
Secuela de lesin pulmonar Taquipnea Disnea Cianosis Estertores bilaterales Y acidosis respiratoria Inicialmente normal o con infiltrados difusos bilaterales Gran hipoxemia que no desaparece con admon de O2
Rx
Tratamiento
Tratar causa desencadenante o factor predisponente Intentar optimizar el intercambio gaseoso con el menor dao posible: - presin de va aerea. Presin de plateu <30cm H2O - Minimizar riesgo de barotrauma
Ventilacin mecnica
Volumen corriente ms bajos (5-6ml/kg) Controlada por presin (VCP) PEEP ptima: reclutamiento pulmonar (Presin positiva al final de la espiracin) Decbito prono hipoventilacin alveolar (acidosis resp)
Diagnstico
Clnica Estudios complementarios
SRIS Proceso infeccioso subyacente Hemograma PFR PFH Glucosa ES Pruebas de coagulacin Gases arteriales RX y USG ECG Reactantes de fase aguda
Estudios microbiolgicos
Antimicrobianos
Tomar cultivo Antimicrobianos empricos
Dosis mximas, IV de antibiticos recomendados:
Ceftriaxona 2g cada 24h Piperacilina/tazobactam 3.375g cada 6h Imipenem-Cilastatina 0.5g cada 6h Meropenem 1g cada 8h Puede aadirse a cualquiera Gentamicina 5mg/kg cada 24h
Reposicin de lquidos
Se inicia tpicamente con 1 a 2L de solucin salina normal administrados durante 1 a 2h. Para evitar edema pulmonar la presin venosa central debe permanecer entre 8-12 cmH2O y la diuresis debe mantenerse superior a 0.5 ml/kg/h. Buscar mantener una TA sistlica >90mmHg
Asistencia Respiratoria
En caso de ser necesaria Taquipnea sostenida >30 rpm -> Colapso inminente Volmenes corrientes bajos.
Tratamientos de 2 Lnea:
Vasopresores:
Vasopresina Arginina
Control de la glucemia:
Usar insulina (Mantener Glucemia <150 mg/dl)
Tratamientos de 2 Lnea:
Tratar la insuficiencia suprarenal:
Hidrocortiso 50mg IV c/6h x 6 das Fludrocortisona 50 picogramos VO cada 24.
Mejoran la respuesta a noradranlina y fenilefrina