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DEFINICIN

es la disfuncin rpida del compromiso pulmonar que impide la adecuada captacin de oxgeno y eliminacin de dixido de carbono, es potencialmente mortal. El trmino aguda implica un inicio relativamente brusco (de horas o das) y un cambio sustancial de la situacin basal del paciente.

Se acepta la presencia de insuficiencia respiratoria aguda:

PaO2 es menor de 60 mmHg


PaCO2 es mayor de 45 mmHg.

y/o

CLASIFICACIN

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA HIPOXMICA


La consecuencia de todo ello es un fallo aislado de la oxigenacin pero no de la eliminacin de CO2. Por ello, en sangre arterial encontraremos:

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA HIPOXMICA


Existen diversas causas fisiopatolgicas y clnicamente relevantes de hipoxemia, como lo son: La hipoventilacin alveolar

Alteracin de la difusin
Efecto cortocircuito izquierda-derecha o shunt

Alteracin de la relacin ventilacin perfusin


Disminucin en la fraccin inspirada de oxgeno

HIPOVENTILACIN ALVEOLAR
disminucin de la ventilacin alveolar que traer como consecuencia directa un aumento de la PaCO2 y, secundariamente, una disminucin de la cantidad de oxgeno en el alvolo La acumulacin de CO2 representa un fracaso del sistema pulmonar para eliminar adecuadamente los gases derivados del metabolismo.

ALTERACIN DE LA DIFUSIN
La difusin alvolo capilar de oxgeno consiste en el fenmeno de paso de las molculas de oxgeno del compartimiento alveolar al sanguneo. La presencia de edema o tejido fibroso entre el epitelio alveolar y el endotelio capilar pueden suponer un obstculo significativo a la difusin del oxgeno. Ejemplo: Engrosamiento de membrana alveolo-capilar (neuropata intersticial difusa) Es reversible tras respirar oxgeno al 100%

CORTOCIRCUITO IZQUIERDA-DERECHA O SHUNT


Se conoce como cortocircuito o shunt cuando parte de la sangre venosa llega al sistema arterial sin pasar a travs de regiones ventiladas del pulmn (alveolos). Es decir, se trata de unidades alveolares que no reciben ventilacin, pero s perfusin, con una relacin ventilacin/perfusin (V/Q) baja. Las causas ms frecuentes son aquellas patologas que provocan una ocupacin completa o colapso de la luz alveolar como son el edema agudo de pulmn, las hemorragias alveolares, la neumona y las atelectasias.

ALTERACIN DE LA RELACIN VENTILACIN PERFUSIN


Representa la principal causa de hipoxemia

Todas las enfermedades pulmonares cursan con desequilibrios ms o menos acentuados de las relaciones V/Q.

Las causas mas frecuentes son trastornos que determinan la existencia de unidades pulmonares mal ventiladas (obstruccin de vas areas, atelectasias, consolidacin o edema).

DISMINUCIN DE LA FIO2 INSPIRADA


La disminucin en la fraccin inspirada de oxgeno determinar una menor oferta de oxgeno al alvolo, originando hipoxemia.

Esta situacin ocurre en las grandes alturas o con la inspiracin de mezclas con concentraciones reducidas de oxgeno.

CARACTERSTICAS DIFERENCIALES DE LAS CAUSAS DE LA HIPOXEMIA

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA HIPERCPNICA

MECANISMO FISIOPATOLGICO
alveolo es estructura daada forma primaria afecta el parnquima pulmonar

DAO DIRECTO

activacin de polimorfonucleares y macrfagos, seguidos de inflamacin intrapulmonar.

MECANISMO FISIOPATOLGICO
Mas comunes Menos comunes

MECANISMO FISIOPATOLGICO
estructura de la membrana alveolo-capilar primariamente daada clula endotelial vascular

DAO INDIRECTO

Dao pulmonar secundario a la respuesta inflamatoria sistmica.

aumento de la permeabilidad, edema, congestin vascular e intersticial y relativa indemnidad del espacio intra-alveolar.

MECANISMO FISIOPATOLGICO

Mas comunes

Menos comunes

EVOLUCIN ANATOMOPATOLGICA.

EVOLUCIN ANATOMOPATOLGICA.

1) Lesin de clulas epiteliales por necrosis amplia de los neumocitos tipo I y la membrana basal desnuda.

2) Edema de clulas endoteliales con aumento del tamao de las uniones intercelulares.

EVOLUCIN ANATOMOPATOLGICA.

3) Formacin de membranas hialinas compuestas de fibrina y otras protenas de la matriz en los conductos alveolares y los espacios areos.

4) Inflamacin neutrofila

EVOLUCIN ANATOMOPATOLGICA.

1)Proliferacin de variedad celular y la resolucin de la neutrofilia.

2) Las clulas cuboidales de tipo II y el epitelio escamoso cubren las membranas bsales desnudas

EVOLUCIN ANATOMOPATOLGICA.

Se encuentra restauracin del tejido pulmonar sin embargo. 1)hay fibrosis intersticial y restructuracin del parnquima pulmonar. 2)cambios qusticos y en panal en algunos pacientes que conlleva a disfuncin pulmonar y muerte.

MANIFESTACIONES CLINICAS

SIGNOS Y SINTOMAS
Disnea Taquipnea Ortopnea Sibilancias Cianosis (color azulado de piel por aumento hemoglobina reducida)

Tos
Alteraciones en la saturacin de oxigeno (debajo del 90%) Alteraciones cardiovasculares (taquicardia y arritmias cardiacas alteracion en presin) Alteraciones neurolgicas (confusin, estupor y coma)

EXAMEN FISICO
SIGNOS VITALES: -Taquicardia leve -Taquipnea -Hipertensin leve -Hipoventilacin (Hipercapnia) -Fiebre (infecciones, atelectasias, tromboembolia pulmonar)

PIEL: -Cianosis -Sudoracin profusa (neumonas, afecciones cardiacas) -Mucosas orales secas -Aleteo nasal

CUELLO: -msculos accesorios -ingurgitacin yugular (insuf. Cardiaca congestiva) -desviacin de la trquea

PULMONES: -Sibilantes (asma u obstruccin de vas areas) -ruidos bronquiales crepitantes (neumona) -abolicin o disminucin del murmullo vesicular (neumotrax)

CORAZON: -Tercer ruido o galope (insuf. Ventricular izq.) -soplos (problemas valvulares) -ruidos cardiacos disminuidos

ABDOMEN: Hepatomegalia Ascitis (acumulacin liquido seroso) Reflujo hepato-yugular (insuficiencia cardiaca) Respiracin paradojal abdominal (abdomen se deprime)

EXTREMIDADES: Edema (Insuf. Cardiaca Derecha) ESTADO MENTAL: -agitacin e inquietud (inicialmente) -Somnolencia progresiva

DIAGNOSTICO
CLINICO
(estado confuso de mente)

Rx TORAX

patrones radiolgicos que pueden observarse son: a) atrapamiento areo (asma, EPOC agudizada); b) infiltrados parenquimatosos difusos (edema agudo de pulmn); c) opacidades pulmonares localizadas (atelectasia, neumona) d) trastornos extrapulmonares (neumotrax, deformidades de la caja torcica).

En la muestra de sangre arterial se determinan la PaO2, la PaCO2 y el pH

GASOMETRIA ARTERIAL

PaO2: 80 y 100 mmHg.

PaCO2 superior a 45 mmHg

anlisis no invasor de la oxigenacin arterial. la saturacin de oxgeno funcional,

PULSIOXIMETRIA

afectar la lectura de los pulsioxmetros la hipotermia, la vasoconstriccin, la ictericia, el grosor excesivo de la piel y la pigmen-tacin cutnea.

Detecta patrones sugerentes de cardiopata isqumica o nos demuestra la presencia de arritmias.

ECG
cambios que nos sugieran una tromboembolia pulmonar.

TAC

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

MEDIDAS GENERALES
Se debe seguir siempre un orden en el procedimiento teraputico que va a depender del compromiso de rganos vitales. 1. Asegurar la permeabilidad de la va area: eliminar secreciones respiratorias mediante el drenaje postural o la aspiracin. 2. Administracin de oxgeno de forma adecuada. 3. Evitar un mayor requerimiento de oxgeno y el incremento de anhdrido carbnico (reposo, control de la fiebre). 4. Canalizar una va endovenosa e iniciar la hidratacin si el paciente lo requiere. 5. Evitar la medicacin que pueda deprimir el centro respiratorio. 6. Profilaxis de enfermedad tromboemblica y de sangrado digestivo.

TRATAMIENTO
o IDENTIFICACIN Y ABORDAJE TEMPRANA DE FACTOR DESENCADENATE. o MONITOREO CONTINUO. o CONTROL HDRICO ESTRECHO.

o CONTROL DE PATOLOGAS DE FONDO.

Farmacologa especifica. Soporte ventilatorio.

Limitar complicaciones.
Disminuir la mortalidad. Mejorar calidad de vida.

VENTILACION MECANICA

LA RAZN PARA APLICAR PEEP


1o los alvolos reclutados mejoran la V/Q y el intercambio de gases.

2o los alvolos que se encuentran participando tienen menor riesgo de lesin.

3o Previene la formacin de monocapas inestables de agente tensoactivo en los alvolos.

VENTILACION NO INVASIVA
Aumento de la ventilacin alveolar sin intubacin endotraqueal.
VENTAJAS: Evitar complicaciones asociadas a TET. Mejorar confort del paciente. Preservar los mecanismos de la va area. Preservar la comunicacin. Preservar la deglucin. METODOS: Presin negativa. Ventilacin a presin positiva con mascara Facial o nasal. CPAP

Colocacin de decbito supino a decbito prono.

Los pacientes tienen una mejor distribucin mas uniforme de la presin pleural con mejor ajuste de ventilacin/perfusin y mejor drenaje postural de las secreciones.

FARMACOLOGICO Antinflamatorios:

Corticoesteroides. Inhibidores de la ciclooxigenasa. Inhibidores de Prostaglandinas,interleucinas.


Surfactante: Sinttico en areosol.

PRONOSTICO
Mortalidad del 50 al 70%. Aunque puede descender con tratamiento optimoAunque optimo

ndice mas elevado en px de 65 aos en adelante en los que tiene el diagnostico de riesgo de sepsis.
Muerte precoz(72hrs) Muerte tarda (despus de 72 hrs)

PRONOSTICO
La causa de muerte en px que viven 3 das son: Infeccin y la sepsis secundarias
la insuficiencia respiratoria

Infeccin respiratoria persistente


fracaso multiorgnico.

BIBLIOGRAFA Ware LB, Matthay MA. The Acute Respiratory Distress Syndrome. NEJM 2000;342:1334-1349. Izquierdo JL, Malo de Molina R, Anta MY. Intercambio gaseoso. Concepto de insuficiencia respiratoria y sus mecanismos. En: de Lucas P, Gell RR, Rodrguez JM, Antn AA, editores. Tratado de insuficiencia respiratoria. Madrid: Ergn; 2006. p. 61-8.

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