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es la disfuncin rpida del compromiso pulmonar que impide la adecuada captacin de oxgeno y eliminacin de dixido de carbono, es potencialmente mortal. El trmino aguda implica un inicio relativamente brusco (de horas o das) y un cambio sustancial de la situacin basal del paciente.
y/o
CLASIFICACIN
Alteracin de la difusin
Efecto cortocircuito izquierda-derecha o shunt
HIPOVENTILACIN ALVEOLAR
disminucin de la ventilacin alveolar que traer como consecuencia directa un aumento de la PaCO2 y, secundariamente, una disminucin de la cantidad de oxgeno en el alvolo La acumulacin de CO2 representa un fracaso del sistema pulmonar para eliminar adecuadamente los gases derivados del metabolismo.
ALTERACIN DE LA DIFUSIN
La difusin alvolo capilar de oxgeno consiste en el fenmeno de paso de las molculas de oxgeno del compartimiento alveolar al sanguneo. La presencia de edema o tejido fibroso entre el epitelio alveolar y el endotelio capilar pueden suponer un obstculo significativo a la difusin del oxgeno. Ejemplo: Engrosamiento de membrana alveolo-capilar (neuropata intersticial difusa) Es reversible tras respirar oxgeno al 100%
Todas las enfermedades pulmonares cursan con desequilibrios ms o menos acentuados de las relaciones V/Q.
Las causas mas frecuentes son trastornos que determinan la existencia de unidades pulmonares mal ventiladas (obstruccin de vas areas, atelectasias, consolidacin o edema).
Esta situacin ocurre en las grandes alturas o con la inspiracin de mezclas con concentraciones reducidas de oxgeno.
MECANISMO FISIOPATOLGICO
alveolo es estructura daada forma primaria afecta el parnquima pulmonar
DAO DIRECTO
MECANISMO FISIOPATOLGICO
Mas comunes Menos comunes
MECANISMO FISIOPATOLGICO
estructura de la membrana alveolo-capilar primariamente daada clula endotelial vascular
DAO INDIRECTO
aumento de la permeabilidad, edema, congestin vascular e intersticial y relativa indemnidad del espacio intra-alveolar.
MECANISMO FISIOPATOLGICO
Mas comunes
Menos comunes
EVOLUCIN ANATOMOPATOLGICA.
EVOLUCIN ANATOMOPATOLGICA.
1) Lesin de clulas epiteliales por necrosis amplia de los neumocitos tipo I y la membrana basal desnuda.
2) Edema de clulas endoteliales con aumento del tamao de las uniones intercelulares.
EVOLUCIN ANATOMOPATOLGICA.
3) Formacin de membranas hialinas compuestas de fibrina y otras protenas de la matriz en los conductos alveolares y los espacios areos.
4) Inflamacin neutrofila
EVOLUCIN ANATOMOPATOLGICA.
2) Las clulas cuboidales de tipo II y el epitelio escamoso cubren las membranas bsales desnudas
EVOLUCIN ANATOMOPATOLGICA.
Se encuentra restauracin del tejido pulmonar sin embargo. 1)hay fibrosis intersticial y restructuracin del parnquima pulmonar. 2)cambios qusticos y en panal en algunos pacientes que conlleva a disfuncin pulmonar y muerte.
MANIFESTACIONES CLINICAS
SIGNOS Y SINTOMAS
Disnea Taquipnea Ortopnea Sibilancias Cianosis (color azulado de piel por aumento hemoglobina reducida)
Tos
Alteraciones en la saturacin de oxigeno (debajo del 90%) Alteraciones cardiovasculares (taquicardia y arritmias cardiacas alteracion en presin) Alteraciones neurolgicas (confusin, estupor y coma)
EXAMEN FISICO
SIGNOS VITALES: -Taquicardia leve -Taquipnea -Hipertensin leve -Hipoventilacin (Hipercapnia) -Fiebre (infecciones, atelectasias, tromboembolia pulmonar)
PIEL: -Cianosis -Sudoracin profusa (neumonas, afecciones cardiacas) -Mucosas orales secas -Aleteo nasal
CUELLO: -msculos accesorios -ingurgitacin yugular (insuf. Cardiaca congestiva) -desviacin de la trquea
PULMONES: -Sibilantes (asma u obstruccin de vas areas) -ruidos bronquiales crepitantes (neumona) -abolicin o disminucin del murmullo vesicular (neumotrax)
CORAZON: -Tercer ruido o galope (insuf. Ventricular izq.) -soplos (problemas valvulares) -ruidos cardiacos disminuidos
ABDOMEN: Hepatomegalia Ascitis (acumulacin liquido seroso) Reflujo hepato-yugular (insuficiencia cardiaca) Respiracin paradojal abdominal (abdomen se deprime)
EXTREMIDADES: Edema (Insuf. Cardiaca Derecha) ESTADO MENTAL: -agitacin e inquietud (inicialmente) -Somnolencia progresiva
DIAGNOSTICO
CLINICO
(estado confuso de mente)
Rx TORAX
patrones radiolgicos que pueden observarse son: a) atrapamiento areo (asma, EPOC agudizada); b) infiltrados parenquimatosos difusos (edema agudo de pulmn); c) opacidades pulmonares localizadas (atelectasia, neumona) d) trastornos extrapulmonares (neumotrax, deformidades de la caja torcica).
GASOMETRIA ARTERIAL
PULSIOXIMETRIA
afectar la lectura de los pulsioxmetros la hipotermia, la vasoconstriccin, la ictericia, el grosor excesivo de la piel y la pigmen-tacin cutnea.
ECG
cambios que nos sugieran una tromboembolia pulmonar.
TAC
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
MEDIDAS GENERALES
Se debe seguir siempre un orden en el procedimiento teraputico que va a depender del compromiso de rganos vitales. 1. Asegurar la permeabilidad de la va area: eliminar secreciones respiratorias mediante el drenaje postural o la aspiracin. 2. Administracin de oxgeno de forma adecuada. 3. Evitar un mayor requerimiento de oxgeno y el incremento de anhdrido carbnico (reposo, control de la fiebre). 4. Canalizar una va endovenosa e iniciar la hidratacin si el paciente lo requiere. 5. Evitar la medicacin que pueda deprimir el centro respiratorio. 6. Profilaxis de enfermedad tromboemblica y de sangrado digestivo.
TRATAMIENTO
o IDENTIFICACIN Y ABORDAJE TEMPRANA DE FACTOR DESENCADENATE. o MONITOREO CONTINUO. o CONTROL HDRICO ESTRECHO.
Limitar complicaciones.
Disminuir la mortalidad. Mejorar calidad de vida.
VENTILACION MECANICA
VENTILACION NO INVASIVA
Aumento de la ventilacin alveolar sin intubacin endotraqueal.
VENTAJAS: Evitar complicaciones asociadas a TET. Mejorar confort del paciente. Preservar los mecanismos de la va area. Preservar la comunicacin. Preservar la deglucin. METODOS: Presin negativa. Ventilacin a presin positiva con mascara Facial o nasal. CPAP
Los pacientes tienen una mejor distribucin mas uniforme de la presin pleural con mejor ajuste de ventilacin/perfusin y mejor drenaje postural de las secreciones.
FARMACOLOGICO Antinflamatorios:
PRONOSTICO
Mortalidad del 50 al 70%. Aunque puede descender con tratamiento optimoAunque optimo
ndice mas elevado en px de 65 aos en adelante en los que tiene el diagnostico de riesgo de sepsis.
Muerte precoz(72hrs) Muerte tarda (despus de 72 hrs)
PRONOSTICO
La causa de muerte en px que viven 3 das son: Infeccin y la sepsis secundarias
la insuficiencia respiratoria
BIBLIOGRAFA Ware LB, Matthay MA. The Acute Respiratory Distress Syndrome. NEJM 2000;342:1334-1349. Izquierdo JL, Malo de Molina R, Anta MY. Intercambio gaseoso. Concepto de insuficiencia respiratoria y sus mecanismos. En: de Lucas P, Gell RR, Rodrguez JM, Antn AA, editores. Tratado de insuficiencia respiratoria. Madrid: Ergn; 2006. p. 61-8.