Escolar Documentos
Profissional Documentos
Cultura Documentos
Fisiopatologia -Med-303
UNIDAD 2. TIPOS DE SHOCK.
Prof. Dr. Juan Carlos Gianella P.
DISTRIBUTIVO
TIPOS DE SHOCK.
I.-SHOCK HIPOVOLEMICO
Es el SHOCK mas comn en nios y adultos.
SHOCK HIPOVOLEMICO
.
El Shock Hipovolmico resulta de la DISMINUCIN DE LA PRECARGA.
Debido a que la precarga es uno de los determinantes del volumen de eyeccin,
EL DBITO CARDACO DISMINUYE, CUANDO LA PRECARGA CAE.
El Shock Hipovolmico puede ser adicionalmente dividido en dos grandes categoras basadas en su etiologa:
B)SHOCK HEMORRGICO
.
EL TRAUMA ES L A CAUSA MAS COMUN DE SHOCK HEMORRAGICO.
Otras causas menos comunes incluyen: Sangramiento gastro - intestinal. Sangramiento post operatorio. Despus de una crisis de anemia falciforme o sickcle cells.(En forma de Hoz)
10
ANEMIA AGUDA POR SECUESTRO ESPLENICO. (Obstruccin venosa esplnica que impide la salida de la sangre del bazo, por lo que este crece y la Hb. sangunea cae, pudiendo entrar en shock por anemia aguda.)
11
.
.
12
TRAUMA MAYOR.
.
EL TRAUMA MAYOR
ES LA CAUSA MAS COMUN DE SHOCK HEMORRAGICO.
Otras causas menos comunes incluyen: a) Sangramiento gastrointestinal. b) Sangramiento post ciruga. a) Despus de la crisis de sickle cell anemia. (ANEMIA POR
SECUESTRO ESPLENICO)
13
Shock Hipovolmico
Cundo un paciente est en shock hipovolmico?
Prdida estimada de sangre en un hombre de 70 Kg CLASE I CLASE II CLASE III CLASE IV
< 750
750 - 1500
1500 - 2000
> 2000
< 15 %
< 100 Normal. Normal 14 - 20 > 30 Levemente ansioso
15 30 %
> 100 Normal. Disminuida 20 - 30 20 - 30 Moderada ansioso.
30 40 %
> 120 Disminuida. Disminuida 30 - 40 5 - 15 Ansioso, confuso.
> 40 %
> 140 Disminuida Disminuida > 35 Mnima Confuso, letrgico.
Diuresis (ml/h)
Conciencia
Shock hemorragico.
Hay un grupo importante de pacientes que estando en shock mantienen sus:
Signos vitales estables. Dbito urinario normal. Conciencia lcida. Pero, estn fros y con la piel plida.
16
Shock hemorragico.
Este grupo, clnicamente estable, tiene riesgo de desarrollar lesiones por hipo perfusin tardamente en el curso de su hospitalizacin.
Este fenmeno es particularmente FRECUENTE EN PACIENTES JVENES cuya capacitancia vascular y arteriolar se vaso contraen intensamente; Siendo frecuentemente EL COLAPSO CIRCULATORIO, la primera manifestacin objetiva de hipovolemia en estos pacientes..
17
18
19
Shock distributivo.
INCLUYE A:
20
SHOCK ANFILCTICO.
Este tipo de shock es consecuencia de una reaccin alrgica exagerada ante un antgeno.
SE INCLUYEN:
Antibiticos, anestsicos locales, contrastes yodados, antiinflamatorios no esteroideos, hemoderivados, venenos animales, algunas hormonas (insulina, ACTH, vasopresina), dextranos, analgsicos narcticos, protamina, hierro parenteral, heparina y determinados alimentos (huevos, legumbres, chocolate, etc...).
21
la produccin de IgE.
22
continuacin.
.
Cuando una nueva exposicin al mismo Ag. se repite, ESTE SE UNE A LOS AC. (IgG) que se han unido previamente a los basfilos de la sangre y a los mastocitos tisulares, piel, tubo digestivo y respiratorio) , PROVOCANDO UNA LIBERACIN SECUENCIAL DE MEDIADORES COMO:
La histamina. Factor activador plaquetario. Componentes de la coagulacin Factores del Complemento Meta bolitos del acido araquidnico Y productos de la va de la lipooxigenasa.
23
POR LO TANTO:
EN LA FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK ANFILCTICO O ALERGICO, LA HIPOTENSION SE EXPLICA POR: LA DISMINUCION DE LA PRECARGA DEBIDO A LA
HIPOVOLEMIA.
MAS LA VASODILATACIN. LA DISMINUCION DE LA POSTCARGA POR DISMINUCION DE LA R.V.S. Y LA DISFUNCIN MIOCARDICA POR LA ISQUEMIA.
24
LA EXCEPCION
.
LOS CONTRASTES YODADOS PUEDEN PROVOCAR UNA REACCION ANAFILACTOIDE,
AL ESTIMULAR LOS RECEPTORES DE LOS MASTOCITOS Y BASFILOS, SIN QUE PREVIAMENTE HAYAN SIDO SENSIBILIZADOS Y POR LO TANTO, SIN TENER IgG (Ac.) en su superficie.
25
MANEJO INICIAL
Epinefrina - 0.5 1 ml / IV o endotraqueal Lquidos intravenosos (cristaloides) Difenhidramina - 25-50 mg / IV / 4-6hrs Inhibidores de bomba de protones H2-50mg /IV/8hrs Hidrocortisona IV - 100mg / IV / 6 hrs Beta agonistas SI HAY BRONCOESPASMO.
SHOCK NEUROGENICO
.
ESTE TIPO DE SHOCK PUEDE SER PRODUCIDO POR:
B) O UNA DISFUNCION DEL MISMO, PROVOCADA POR FARMACOS. (BLOQUEO FARMACOLGICO DEL SIMPATICO)
27
CONCEPTO PREVIO:
.
CARDIOACELERADOR LAS NEURONAS SIMPATICAS DE LA MDULA TORACO-LUMBAR, RECIBEN ESTMULOS DEL TRONCO CEREBRAL, PARA MANTENER LOS REFLEJOS :
VASOCONSTRICTOR.
28
LOS ESTMULOS PROVENIENTE DEL TRONCO CEFREBRAL, ATRAVIESAN LA MDULA CERVICAL Y TORCICA ALTA, ANTES DE ABNDONAR EL S..N.C., POR LO QUE :
.
CUALQUIER LESION MEDULAR O UN BLOQUEO FARMACOLGICO ARRIBA DE T-6, PUEDE BLOQUEAR ESTOS REFLEJOS CERDIOACELERADOR Y VASOCONSTRICTOR, PROVOCANDO: MAS BRADICAFDIA QUE ACENTA LA HIPOTENSION ARTERIAL.
30
G.C. BAJO.
Disminucin de la R.V.S.
31
SHOCK SEPTICO
.
LAS MANIFESTACIONES CLINICAS DEL SHOCK SPTICO, SON LAS CONSECUENCIAS DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA DEL ORGANISMO, AL O A LOS GERMENES INFECTANTES, CAUSALES DE LA INFECCIN QUE LLEV AL ESTADO DE SHOCK SEPTICO.
ESTA RESPUESTA INFLAMATORIA, SE INICIA CON: LA ACTIVACION DE LAS CELULAS ENDOTELIALES, LA MIGRACION DE LOS MONOCITOS Y LEUCOCITOS P.M.N. LAS CITOQUINAS COMO LA INTERLEUKINA -1 Y EL TNF-& QUE A SU VEZ ACTIVAN EL SISTEMA DEL COMPLEMENTO Y LA CASCADA DE LA COAGULACIN.
34
LA VASODILATACIN DEL LECHO ARTERIAL TIENE UN PAPEL CENTRAL EN EL FALLO CIRCULATORIO DEL SHOCK SPTICO Y ES RESPONSABLE DEL DESCENSO DE LAS RVS Y DE LA PAM (PRESION ART. MEDIA). ESTA VASODILATACION ARTERIAL, NO RESPONDE A VASOCONSTRICTORES Y ES LA CAUSA DEL FALLECIMIENTO DE UN SUBGRUPO DE PACIENTES CON SHOCK SEPTICO.
35
HAY EVIDENCIAS QUE EL OXIDO NITRICO QUE ESTA MUY AUMENTADO EN EL SHOCK SEPTICO, ESTA RELCIONADO CON ESTA DILATACION ARTERIAL Y VENOSA, CAUSANDO UNA VASOPLEJA RESISTENTE A LOS VASO-CONSTRICTORES ENDOGENOS Y EXOGENOS.
36
SIN EMBARGO, A PESAR DE QUE LA FUNCION VENTRICULAR ESTA ALTERADA DESDE EL INICIO, LA
MAYORA DE LOS PACIENTES CON SHOCK SEPTICO MANTIENEN UN INDICE CARDIACO NORMAL O ELEVADO HASTA FASES AVANZADAS.
37
3) LA MICROEMBOLIZACION.
38
1 - VASO-DILATACION
.
LA VASODILATACION CAUSADA POR LA PERDIDA DEL TONO VASCULAR, IMPIDE LA AUTO-REGULACION DEL FLUJO SANGUNEO A NIVEL TISULAR Y LA CONSIGUIENTE DISTRIBUCION DE LA SANGRE A LOS DIFERENTES ORGANOS.
39
EL EDEMA AUMENHTA LA DISTANCIA ENTRE LOS G.R. Y LAS CELULAS, DISMINUYENDO EL CONSUMO DE O2 DE LAS CELULAS.
40
3) MICROEMBOLIZACION.
.
LA LESION ENDOTELIAL
ACTIVA LA COAGULACION Y PROVOCA LA FORMACION DE MICROTROMBOS, FAVORECIENDO EL AGREGADO DE LEUCOCITOS INTRACAPILARES. ESTAS ALTERACIONES DE LA MICROCIRCULACION EXPLICAN LA PRESENCIA DE ZONAS HIPERPERFUNDIDAS Y OTRAS HIPOPERFUNDIDAS (DONDE SE PRODUCE ACIDOSIS LACTICA) EN UN MISMO TEJIDO.
41
III.-Shock cardiognico.
.
RESULTA DE LA FALLA DE BOMBA, se manifiesta fisiolgicamente como una DISMINUCIN DE LA FUNCIN SISTLICA Y UN DBITO CARDACO DISMINUIDO. Es comn encontrarlo luego de un IAM.
42
Shock cardiognico
CAUSAS:
IAM. ARRITMIAS: FA, FV, TV, BAV-III ALT. MECNICAS: Valvulopatias, ruptura de mm. Papilares y o cuerdas tendinosas, contusin miocrdica.
43
TRATAMIENTO DE URGENCIA.
TRATAMIENTO CHOQUE CARDIOGENICO(IAM)
MEDIDAS ESPECIFICAS Trombo lisis Angioplastia CON STENT. Baln de contra pulsacin Swan Ganz (catter de flotacin pulmonar) Revascularizacin coronaria
45
Shock obstructivo
. Por taponamiento cardaco:
Acumulacin de liquido pericardico a baja presin AGUDO : a)Por ruptura de aorta, trauma, por invasin tumoral. b) Hipotensin severa, disnea, PVC elevada, Rs.Cs (ruidos cardiacos) apagados. SUBAGUDO a) Por neoplasias, uremia, idioptico b) Asintomtico o presentar disnea, dolor torcico, edema perifrico, fatiga
46
CHOQUE OBSTRUCTIVO.
Taponamiento cardiaco.
TRIADA DE BECK
Pulso ARTERIAL paradjico(MS DE 10 mmHg en la inspiracin) Ingurgitacin yugular SIGNO DE KUSSMAUL (Aumento de la ingurgitacin yugular en la inspiracin)O Aumento de la
PVC en la inspiracin espontnea
PVC
T. A.
RUDOS CARDIACOS APAGADOS.
SHOCK OBSTRUCTIVO
TAMPONADE ECOCARDIOGRAFIA
ESTADO DE CHOQUE
TAMPONADE
.
.
51