Convulsiones Neonatales

Hospital de Nios JM De Los Ros Servicio de Neuropediatra
Convulsiones neonatales
Dra joami Noboa R1 Neuropediatra
Las convulsiones representan la seal ms clara de enfermedad neurolgica en el perodo neonatal.
Rev. chil. pediatr. v.72 n.3 Santiago mayo 2001
La incidencia de convulsiones neonatales es de 0,2 a 1,4% del total de los RN, alcanzando hasta el 20% en los prematuros de menos 1 500 g. Estas cifras aumentan cuando se monitoriza los nios de riesgo.
Es trascendental. Reconocer las crisis convulsivas neonatales. Establecer su causa. Tratarlas.
Razones:
1. Por lo general se relacionan con enfermedad importante, que requiere tto. especfico. 2. Las CN pueden interferir con medidas de apoyo importantes, como alimentacin y respiracin asistida. 3. Las CN pueden ser causa de lesin cerebral.
FISIOPATOLOGA
FISIOPATOLOGA
una crisis convulsiva aparece cuando hay descarga elctrica sincrnica excesiva.
Despolarizacin de neuronas dentro del SNC
Despolarizacin
Na
Repolarizacin
ATP
La conservacin del potencial de membrana requiere una bomba dependiente de energa
ATP
FISIOPATOLOGA
La despolarizacin excesiva puede sobrevenir por:

Mecanismo probable
Falla de bomba Na-K, por ATP Exceso de neurotransmisor excitador
Trastorno
Hipoxemia, isquemia e hipoglicemia Hipoxemia, isquemia e hipoglicemia
Dficit de neurotransmisor inhibidor

Alteracin de la membrana: Na
Dependencia de piridoxina
hipocalcemia, hipomagnesemia
FISIOPATOLOGA
Fallo de la bomba Na/K
Hipoxia
Isquemia Hipoglicemia
FISIOPATOLOGA
Exceso de neurotransmisor excitador

Glutamato
Inhibidor
FISIOPATOLOGA
Piridoxal 5 fosfato
GABA
FISIOPATOLOGA
Mg
Ca
RN PT Lactantes mayores
Rara vez presentan convulsiones T-C generalizadas bien organizadas. Tienen accesos menos organizados que los lactantes AT.
Fenmenos de organizacin del perodo perinatal.
Orientacin, alineacin y estratificacin apropiadas Laminacin de las neuronas corticales Elaboracin de ramificaciones axnicas y dendrticas
Establecimiento de conexiones sinpticas
Desarrollo de las estructuras lmbicas y las conexiones con el diencfalo y el TC pueden fundamentar la frecuencia, la dominancia y las manifestaciones clnicas de las convulsiones neonatales.
Movimientos de la boca, carrillos y lengua
succin
masticacin
Babeo
Fenmenos oculomotores
Apnea
Diencfalo Sistema lmbico
Movimientos oculares, bucolinguales. Rubicundez facial. Midriasis. Crisis de cianosis Apnea Crisis generalizadas
La relacin entre sinapsis excitadoras e inhibidoras es importante en la determinacin de la capacidad de una descarga focal para diseminarse a reas contiguas o distantes.
RN
Predomina actividad excitadora
NMDA
Mediada por receptores de glutamato

Metabolismo de la energa
Metabolismo de ADN, ARN, protenas y lpidos
Mecanismos de lesin cerebral con crisis convulsivas repetidas.
Clasificacin Volpe 1995
Sutiles
Tnicas
Clnicas
Mioclnicas
Clasificacin Volpe 1995
Sutiles
Frecuente. Difcil de identificar. RNPT con EHI. O HIC.

Movimientos de succin, deglucin. Posturas anormales, Movimientos de pedaleo, remo, boxeo. Parpadeo, fijacin de la mirada, nistagmo. cianosis,. Apnea
Tnicas
Se manifiestan en enfermedades metablicas. EHI. HIC

Con extensin de las extremidades. Focales o generalizadas.
Tnicas
Focales: colocacin sostenida de una extremidad en una postura especfica, o colocacin del tronco o el cuello en una postura asimtrica. Desviacin horizontal de los ojos.(sutil)
EEG: descargas convulsivas.
Generalizadas: extensin tnica de las extremidades, tanto superiores como inferiores., postura de descerebracin. mal pronstico.
Tnicas
Ms comn en RNPT Indican dao enceflico estructural y hemorragia interventricular. Dx: USD
Clnicas
Son las ms frecuentes. EHI. AVC Enfermedad metablica.

Sacudidas musculares ritmicas-lentos, (1-3/seg). Lentas, focales o multifocales.
Clnicas
Focales: movimientos lentos 13/segs, repetidos e irregulares de cara, extremidad superior o inferior de un lado del cuerpo, estructuras axiles (cuello o tronco) En un RNAT, alerta infarto o hemorragia cerebral. En un RNAT con disminucin de la conciencia pueden indicar infarto focal superpuesto sobre una encefalopata generalizada.
Clnicas
EEG: foco unilateral de ondas agudas de alta amplitud adyacentes a la cisura central. EEG intercrtico: suele mostrar enlentecimiento o atenuacin de la amplitud focal. TC de crneo sin contraste de inmediato o USD hemorragia. si TC normal repetir TC con contraste o RM en 3 das.
Clnicas
Multifocales: movimientos de contraccin migratorios (se notan primero en un miembro y luego en otro).
Se pueden asociar a trastornos cerebrales EHI.
Mioclnicas
RN con EHI. Enfermedad metablica. Malformacin cerebral. Con frecuencia en hijos de mujeres adictas a drogas
Sugieren dao enceflico grave difuso
Sacudidas musculares rpidas y aisladas, con frecuencia bilaterales. Movimientos de extensin y flexin breves y repetidos de los brazos, las piernas o todos los miembros. Focales, multifocales y generalizadas
Mioclnicas
Focales: afectan msculos flexores de una extremidad superior Multifocales: contracciones musculares espasmdicas asincrnicas de varias partes del cuerpo. Generalizadas: sacudidas bilaterales de flexin de las extremidades superiores, en ocasiones las inferiores.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Las convulsiones son una caracterstica de casi todos los trastornos enceflicos en los RN. El momento de comienzo de la primera convulsin es til para determinar la causa.
Otros autores
Antes del 5to da

EHI ( 90% 1ras 48 hrs de vida ) HIC Alteraciones metablicas Infeccin del SNC (24-72 hrs, abstinencia a drogas) Efecto de los frmacos
Primera semana
Trastornos del desarrollo cerebral Infecciones tardas.
Encefalopata hipxico-isqumico
Cualquier episodio de hipoxia suficientemente grave para causar dao enceflico produce tambin dao en otros rganos.
EHI leve El paciente aparece letrgico pero consciente. Temblor e hiperactividad simptica (taquicardia,
dilatacin pupilar, disminucin de las secreciones bronquiales y salivares)
Normotnico. ROT N o Si aparece convulsioneshipoglicemia.
EHI grave
Estupor o coma. Las convulsiones comienzan en las primeras 12hrs. Frecuentes pueden progresar a epilepsia. Hipotona intensa. ROT abolidos. Reflejos pupilares normales.
EHI grave El RN puede fallecer o permanecer estuporoso durante varias semanas . La encefalopata cede despus del 3er da y las convulsiones disminuyen hasta terminar.
Hemorragia subdural
Suele ser consecuencia de un desgarro en el tentorio cerca de la unin con la hoz. La sangre se acumula en la fosa posterior y puede producir compresin troncoenceflica. La evidencia clnica de compresin comienza 12 hrs o ms despus del parto.
Hemorragia subdural
C/C: respiracin irregular, llanto anormal, deterioro de la conciencia, hipotona, convulsiones y fontanela tensa. Dx: TC o USD Tto.: evacuacin quirrgica.
Infeccin intracraneal
Infecciones bacterianas Infecciones no bacterianas De las infecciones bacterianas las meningitis por estreptococos del grupo B y E. Coli son los sustratos ms frecuentes Infecciones no bacterianas incluyen: encefalitis neonatales por: toxoplasmosis, herpes simple, rubeola, infeccion por CMV.
Defectos del desarrollo
Denominador comn: Disgenesia de la corteza cerebral relacionados con alteraciones de la emigracin neuronal
Trastornos causales mas frecuentes:

Lisencefalia Paquigiria Polimicrogiria
Principales alteraciones metablicas relacionadas con crisis convulsivas neonatales
Hipoglicemia
Hipocalcemia e hipomagnesemia Intoxicacin por anestsicos locales Hiponatremia Hipernatremia (en especial durante la correccin) Aminoacidopata en especial hiperglicemia no cetsica Acidopata orgnica Hiperamonemia (a menudo relacionada con acidopatas) Alteracin mitocondrial (piruvato deshidrogenasa, citocromo c oxidasa) Alteracin peroxismica (Sndrome de Zellweber, adrenoleucodistrofia neonatal9 Dependencia de piridoxina Deficiencia del transportador de glucosa
Hipoglicemia
La hipoglicemia sintomtica se puede deber a estrs cerebral o EIM. C/C: el comienzo precoz se asocia a asfixia perinatal o HIC. el comienzo tarda a EIM. Apnea, cianosis, taquipnea, temblor, llanto Alimentacin deficiente, hipotona, convulsiones y coma.
Hipoglicemia
Dx: glucemia < 20 mg/dlPT <30 mg/dlAT las primeras 72 hrs. <40 mg/dlAT posterior a las 72 hrs.
Hipocalcemia
Concentracin de calcio en sangre < 7 mg/dl. Hipocalcemia las primeras 72 hrs guarda relacin con BP, asfixia, diabetes materna, hipoparatiroidismo neonatal transitorio.
Supresin de frmacos
La marihuana y el alcohol no producen dependencia en el feto. Herona o metadona; codina y propoxifeno. C/C: a opiaceos en las primeras 24 hrs. Temblor grosero, presente solo en vigilia, irritabilidad, llanto estridente hiperactividad.
Dependencia de la piridoxina
Heredado: autosmico recesivo. Dficit de la actividad glutmico descarboxilasa. C/C: convulsiones clnicas multifocales que progresan a estado epilptico. Tto. Piridoxina 50-100 mg/da
Aminoacidopatas enfermedad de la orina con olor a jarabe de arce
C/C: Al comenzar la ingestin de protenas

aparece letargia, dificultad para la alimentacin e hipotona. Se desarrolla una encefalopata progresiva con letrgica apnea, opisttonos y movimientos estereotipados, como esgrima o pedaleo. suelen fallecer por fracaso respiratorio.
Se han descrito dos sndromes convulsivos de carcter benigno en su etiologa y pronstico.
Convulsiones Neonatales Familiares Benignas
Convulsiones Neonatales Benignas
Se presentan al segundo y tercer da de

vida (80%). Durante el perodo interictal el RN parece estar bien. Crisis clnicas multifocales, a veces con apnea, excepcionalmente tnicas. Duracin: oscila entre uno a tres minutos, son repetitivas. Frecuencia de 10 a 20 por da.
Hay antecedentes familiares de convulsiones neonatales, pero no sufren de epilepsia ni otras anomalas neurolgicas. 4 locus de genes identificadoscromosoma 20q 8q Autosmico dominante. Las mutaciones afectan a los genes de potasio sincronizados por voltaje.
Resolucin espontnea en 1 a 6 meses. 10% de los lactantes puede presentar crisis convulsivas y requerir anticonvulsivantes. Se considera benigno porque las descripciones clnicas iniciales no informan de secuelas neurolgicas en los neonatos afectados. Sospechar siempre en RN con convulsiones sin causa aparente.
Suceden en lactantes sin historia familiar de crisis neonatales. RNAT, embarazo normal. Crisis habitualmente breves, a menudo son clnicas, pueden presentarse en un hemicuerpo o en otro en forma alternante. Rara vez son generalizadas. Ocurren entre el cuarto y sexto da de vida. Accesos del 5to da
No se logra identificar etiologa. Los neonatos son neurolgicamente normales antes, durante y despus de las crisis.
Encefalopata mioclnica temprana precoz
Etiologa no especfica. Mioclnos fragmentario errtico, crisis parciales motoras y espasmos infantiles. El EEG en todos los casos mostraba un patrn de estallido-supresin. Muchos lactantes mueren antes de su primer cumpleaos.
Encefalopata epileptica infantil precoz Sndrome de Ohtahara
Espasmos tnicos que ocurren antes de los 20 das, generalmente en los primeros 5das. EEG de estallido supresin. Evolucionan hacia un EEG de tipo hipsarrtmico. En todos los casos el estado neurolgico es grave y evoluciona hacia la muerte o deja secuelas severas.
Encefalopata epileptica infantil precoz Sndrome de Ohtahara
Las causas de este sndrome son mltiples: disgenesias cerebrales, hipoxia isquemia, trastornos congnitos del metabolismo, entre otros.
Agitacin: trastorno del movimiento.
No se acompaa de fenmenos oculares
Sensible a estmulos
Movimiento dominante es temblor Las extremidades pueden suspenderse mediante flexin suave y pasiva de la extremidad afectada No hay cambios del SNA (taquicardia, aumento de la TA, apnea, fenmenos vasomotores cutaneos, cambio pupilar, salivacin o babeo)
Agitacin: Trastorno del movimiento. Causas: EHI, hipocalcemia, hipoglucemia y supresin de drogas.
Diagnstico diferencial
Sueo REM
Movimientos de chupeteo, muecas faciales, mioclonias del sueo

Opisttonos, apnea, cianosis, RGE
Exmenes complementarios
BOL PEDIATR 2006; 46(SUPL. 1): 145-150
BOL PEDIATR 2006; 46(SUPL. 1): 145-150
BOL PEDIATR 2006; 46(SUPL. 1): 145-150
EEG
EEG
Principales correlaciones electroencefalogrficas de las crisis convulsivas neonatales
Las convulsiones eltricas por lo general no se acompaan de fenmenos convulsivos clnicos. Las crisis convulsivas neonatales suelen ser breves, menos de 2 minutos. Las convulsiones elctricas tienden a ser focales y bien localizadas. a menudo en regiones temporal y central.
EEG
Caractersticas del EEG interictal sugestivas de mecanismo epilptico para crisis convulsivas clnicas
Fondo moderadamente a notoriamente anormal Actividad transitoria EEG aguda o espigas excesivas en especial recurrentes en carreras o episodios breves Distribucin no aleatoria de SETS en las regiones temporal y central
pronstico
Los 2 mtodos mas utiles para estimar el resultado son: EEG Reconocimiento subyacente.
de
la
enfermedad
pronstico
Por lo general se obtiene en el perodo interictal El EEG interictal es til para establecer el pronstico de neonatos con convulsiones
Fondo EEG Secuelas neurolgicas (%)
Normal < 10 Anormalidades graves >90 Anormalidades moderadas -50
A quienes tratar? Identificados con crisis convulsivas. EEG. Videos. Porqu tratar las crisis?
Tratamiento
Tratamiento
Tratamiento
Tratamiento
Tratamiento
Tratamiento
Duracin del tratamiento anticonvulsivante. Pautas
Perodo Neonatal
-Si el examen neurolgico neonatal se hace normal se suspende el tto -Si el examen neurolgico neonatal resulta persistentemente anormal se considera la causa y se hace EEG - En la mayor parte de estos casos: -Se contina con el fenobarbital -Se suspende la fenitona -Se repite la valoracin en un mes Un mes despus del egreso -Si el examen neurolgico se ha hecho normal se suspende el fenobarbital - Si el examen neurolgico resulta persistentemente anormal se hace EEG - Si no hay actividad convulsiva en el EEG se suspende el fenobarbital
Las convulsiones suelen ser perjudiciales para el cerebro en desarrollo al disminuir el flujo sanguneo cerebral, interferir en el funcionalismo neuronal y facilitar el sangrado, con la resultante final de una lesin cerebral.
35% deja secuelas neurolgicas en el largo Plazo.
SOBREVIVIRE!!!
Gracias!!!

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Rev. chil. pediatr. v.72 n.3 Santiago mayo 2001

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La despolarizacin excesiva puede sobrevenir por:

Dficit de neurotransmisor inhibidor

Fallo de la bomba Na/K

Exceso de neurotransmisor excitador

Rev. chil. pediatr. v.72 n.3 Santiago mayo 2001

Rev. chil. pediatr. v.72 n.3 Santiago mayo 2001

Movimientos de la boca, carrillos y lengua

Rev. chil. pediatr. v.72 n.3 Santiago mayo 2001

Rev. chil. pediatr. v.72 n.3 Santiago mayo 2001

Mediada por receptores de glutamato

Frecuente. Difcil de identificar. RNPT con EHI. O HIC.

Se manifiestan en enfermedades metablicas. EHI. HIC

Son las ms frecuentes. EHI. AVC Enfermedad metablica.

Se pueden asociar a trastornos cerebrales EHI.

Rev. chil. pediatr. v.72 n.3 Santiago mayo 2001

Rev. chil. pediatr. v.72 n.3 Santiago mayo 2001

Antes del 5to da

Normotnico. ROT N o Si aparece convulsioneshipoglicemia.

Trastornos causales mas frecuentes:

C/C: Al comenzar la ingestin de protenas