SENSIBILIZACIN CENTRAL

Nombre: Sandra Echaniz Carlos Espinoza Matas Peailillo Fecha : 29/08/2013

Dolor

La International Association for the Study of Pain (IASP) define el dolor como "una experiencia sensorial y emocional desagradable con dao tisular actual o potencial o descrito en trminos de dicho dao"

Dolor de Fase 1 (Nociceptivo)

Estmulo nocivo breve y pequeo. Su mecanismo neurofisiolgico puede ser una simple va de transmisin desde nociceptores perifricos hacia el tlamo y corteza con posibilidades de modulacin sinptica en los ncleos centrales de relevo generando una leve percepcin de dolor.

(Mod. Cerver y Laird . 2002)

Dolor de Fase 2 (Inflamatorio)

Expresa la capacidad del sistema nociceptivo normal de responder a estmulos prolongados que producen lesin tisular e inician el proceso inflamatorio.

Factores tisulares inflamatorios causan una sensibilizacin de los nociceptores perifricos, producindose una disminucin del umbral de excitacin y un aumento en las descargas aferentes, que a su vez: - A nivel central aumenten la excitabilidad de las neuronas del APME

(Mod. Cerver y Laird . 2002)

Dolor de Fase 3 (Neuroptico)

Corresponden a estados dolorosos anormales debidos a lesiones de nervios perifricos o del SNC, caracterizados por una falta casi total de la relacin entre dolor y lesin. Clnicamente aparecen dolores espontneos o evocados por estmulos inocuos o dolores exagerados a estmulos de baja intensidad.

(Mod. Cerver y Laird . 2002)

SENSIBILIZACIN

Aumento en la respuesta de la fibra nociceptiva frente a sustancias pro nociceptivas y estimulacin nociva, es decir, un aumento de la probabilidad de que las fibras nociceptivas respondan frente a un estmulo
(Milln, 1999)

Arbaiza A. Daniel, Neurofisiologa del dolor, Boletn el dolor, 14: 14-40,

SENSIBILIZACIN CENTRAL
El cambio en las propiedades de las neuronas del asta posterior de la medula espinal (APME), caracterizado por un incremento en la excitabilidad. Estos cambios estn disparados por los impulsos que llegan desde los nociceptores que inervan la zona lesionada y se mantienen debido a la mayor actividad espontnea de estos nociceptores a causa de su sensibilizacin
La expresin de los cambios plsticos a nivel central, es un proceso selectivo que depende en gran medida de aferencias perifricas altamente organizadas

Estos cambios se pueden explicar por:

1.- Reduccin del umbral de activacin, por lo tanto, se activa con estmulos de baja intensidad habitualmente no dolorosos. 2.- Alteracin del patrn temporal de respuesta, por lo tanto, estmulos breves pueden evocar una actividad sostenida de las neuronas del APME.
3.- Incremento en la respuesta de las neuronas, de forma que presentan incremento de la actividad espontnea.

4.- Aumento de tamao del campo receptivo, lo que permite que las respuestas dolorosas sean evocadas estimulando otras reas.

El incremento en la excitabilidad de las neuronas del APME se puede localizar en:

Neuronas en RDA (responsables de la intensidad del dolor, son las de mayor relevancia en el estado de sensibilidad basal e hiperexcitabilidad del SNC) Neuronas nociceptivas especficas (NS)

Neuronas motoras que median la respuesta del reflejo de retirada (LT)

Fisiopatologa

Bibliografia

Aumento de excitabilidad de las neuronas del APME

NOXA
AA Excitatorios Neuropptidos Aspartato Sustancia P PGRC Glutamato

Ubicacin post sinptica (RDA)

NK 1 metabotropicos ON

NMDA AMPA/kainato

Fosfolipasa C Segundos mensajeros

NT IP 3 Despolarizacin mantenida (disminucin del umbral) DAG Incremento de CALCIO intracelular

Etiologa y Fisiopatologa

Mecanismos potencialmente implicados en la SC:

1. Wind-up de respuestas mediadas por fibras C 2. Potenciacin a largo plazo (LTP) en astas posteriores

Denominador comn

Papel desencadenante que juega el ingreso de seal nociceptiva de gran intensidad desde la periferia a travs del sistema aferente primario

SUMACION o WIND-UP
Este proceso de facilitacin homosinptico frecuencia dependiente, al aplicar un estmulo repetitivo sobre una zona injuriada produce aumento progresivo del impulso de salida del potencial de accin de neuronas del asta posterior, producido durante un tren de estmulos repetidos de baja frecuencia de nociceptores o fibras C (Mendell y Wall, 1965).

1.- Necesita un estmulo nocivo inicial sobre el cual se perpetua el dao. 2.- La despolarizacin sinptica sucesiva produce una remocin del bloqueo de los receptores NMDA, por lo tanto, cada input sucesivo posterior produce una amplificacin en la respuesta del APME especialmente en WDR

POTENCIACIN A LARGO PLAZO (LTP)

Estimulacin repetitiva a bajas frecuencias

Liberacin de neurotransmisores en forma excesiva

Acumulacin de AA excitatorios, especialmente Glutamato

Sumacin temporal aditiva (potenciacin a largo plazo)

Alteracin en el funcionamiento del receptor NMDA

Incremento de la actividad de la 2 neurona, la frecuencia de descarga de sta

Neurotoxicidad y Muerte Neuronal

MANIFESTACIONES SENSITIVAS DE SC

Intensidad del Estimulo/Sensacin de Dolor

Cambios en la sensacin de dolor inducido por una lesin:

De Cerver y Laird (1996)

La Hiperalgesia
Es el estado alterado de la sensibilidad cutnea caracterizado por descenso del umbral nociceptivo y una respuesta anormalmente aumentada frente a un estmulo doloroso o supra umbral.

Hiperalgesia Secundaria

Estudios recientes (Torebjork et al; 2001)

Alteraciones del procesamiento

central del input mecanoreceptivo

SNC
-

Activacin de fibras gruesas aferentes mielinizadas posterior a inflamacin e injuria neural

(Input de aferencias No nociceptivas) Expansin del campo receptivo

Aumento en la act. Espontnea (disminucin del umbral y aumento en la frecuencia de descarga de neuronas de lmina I y II del APME)

Alodinia Mecnica

Alodinia

Dolor provocado por un estmulo que normalmente no provoca dolor

(F Cerver, 2000)

Hiptesis A nivel central: - Incremento de la excitabilidad y descarga continua de la neurona RDA y NS (disminuyendo su umbral) (Cervero et al, 1998)

Bibliografa
Wall and Melzacks , Textbook of Pain , capitulos 5 y 8, Elsevier Espaa, 2007 J. Jatsu Azkue, V. Ortiz, F. Torre, L. Aguilera. Central Sensitization in the pathophysiology of pain. Gac Med Bilbao. 2007; 104: 136-140 Cerver, Fernando. Neuroplasticity and Pain. Revista El Dolor 50, 44-48; 2008. Arbaiza A. Daniel, Neurofisiologa del dolor, Boletn el dolor, 14: 14-40, 2005. Cerver, F y Laird, J.M.A Fisiologa del dolor. En L. Aliaga, J. E. Baos, C. de Barutell, J. Molet, y A. Rodriguez de la Serna (Eds.), Tratamiento del dolor. Teora y prctica (2 ed., pp. 925), Barcelona: P. Permanyer, S.L. 2002.