Hipertensão Porta

Prof.Eduardo Emerim
 SISTEMA PORTA
"Estas veias são como os transportadores das
cidades, que apanham o trigo limpo no celeiro e o
levam a uma das padarias da cidade, onde ele será
cozido e transformado em alimento útil; de igual
modo, as veias conduzem o alimento elaborado no
estômago a um lugar de cocção, que nós
chamamos fígado (hépar). A rota que conduz ao
fígado é única e recebeu de um antigo sábio em
coisas da natureza, segundo penso, o nome de
porta (pýle), que se conservou até hoje. Este nome
foi também usado por Hipócrates e todos os
discípulos de Esculápio em homenagem à
sabedoria desse pioneiro que comparou a
economia animal à administração deGaleno, ± 200 d. C.
uma cidade"
 SISTEMA PORTA

Importância do Sistema Porta

• 70% da oxigenação hepática

• Fluxo de 1 a 1,2 l/min
• Síntese e metabolismo
• Defesa contra toxinas
 Hipertensão Porta
• Dados Anatômicos Fundamentais:
Mesentérica sup. Veia
(colon d,intest. Esplênica
Veia
Delgado, Porta
pâncreas) +
Mês.
 Hipertensão Porta

Porta Ramos D. e E
Ramos menores
sinusóides
vênulas hepáticas terminais
veias hep. Coletoras veias
hepáticas(supra) veia cava
inferior
 SISTEMA PORTA
Características dos sinusóides hepáticos

• Diferentes de todos outros capilares

• Especializados em intercomunicação

• Ausência de membrana basal

• Fenestrações grandes, até 200 nanômetros

• Permeáveis a substâncias de alto peso molecular

• Permite contato direto do plasma com o hepatócito

 Fisiopatologia da Hipertensão
Porta

• Como em qualquer sistema

vascular: (Lei de Ohm)
• o Gradiente de pressão(P)= fluxo
sanguíneo(Q) X Resistencia (R)
HIPERTENSÃO PORTA
Aumento do gradiente de
pressão entre a veia porta e a
veia cava inferior superior a 6
mm Hg

≠ de pressão
superior a 6
mm de Hg
Hipertensão Porta -Classificação
• Classificação conforme o local:
Pré-Hepática
Hepática (pré-sinusoidal/sinusoidal/pós
sinusoidal)
Pós- hepática
 Hipertensão Porta
• Pré e Pós Hepática- Obstrução ao
fluxo de chegada e saída
respectivamente;
• Intra- Hepática: Patogenia complexa:
 HIPERTENSÃO PORTA

CLASSIFICAÇÃO

PRÉ - HEPÁTICA
Eixo esplenoportal ↑ Fluxo portal Mista

Trombose Fístula arteriovenosa Linfoma não

Compressão Esplenomegalia Hodking
extrinseca tropical Leucemia
Hipoplasia congênita Mastocitose Enfermidade
mieloproliferativa
 Hipertensão Porta
• Hipertensão Porta intra hepática:
• Ex.Hepatopatia alcoólica
• -Capilarização dos sinusóides;
• -esclerose veia hepática terminal(pós
sinusoidal)
• -compressão da árvore venosa portal
pelos nódulos de regeneração (pré)
 HIPERTENSÃO PORTA
CLASSIFICAÇÃO

HEPÁTICA
Pré-sinusoidal Sinusoidal Pós-sinusoidal
Esquistossomose Cirrose alcoólica Enfermidade veno –
Cirrose biliar Hepatite alcoólica oclusiva
primária Intoxicação por Esclerose de veia
Hepatite crônica vitamina A centro lobular (alcool)
Fibrose hepática
congênita
H.P. idiopática
Granulomas
Toxinas – arsênico
cobre
 HIPERTENSÃO PORTA

CLASSIFICAÇÃO

PÓS HEPÁTICAS
Cardíacas V. hepáticas V. Cava inferior

Pericardite Sindrome de Budd - Trombose

constrictiva Chiari Membranas
I. C. direita
Estenose mitral
Insuficiência
tricuspíde
 Fisiopatologia
• Fluxo Sangüíneo do sistema Porta
parece ser determinado pela
pressão das arteriolas esplâncnicas.

• Arteríolas dilatadas: fluxo portal

 Fisiopatologia
• Pressão Veia Porta:

-aumento do fluxo
-aumento da resistência
-ambos
 Hipertensão Porta
• Componentes da HP:
• aumento da resistência pelo
componente orgânico
• aumento da resistência pelo
componente funcional
• circulação hiperdinâmica
Hipertensão Porta-Fisiopatologia
• Componente Orgânico

• Nódulos regenerativos
• Capilarização dos sinusóides
• (Desarquiteturização hepática)
 Hipertensão Porta-

• Componente Funcional:
• Periférico e intra-hepático
• Aumento do tônus vascular intra-
hepático por substâncias endógenas
procedentes do endotélio vascular;
• ação: células de Ito(Estelares)
• (Propriedades contráteis nas
Hipertensão Porta- C. funcional
Agentes Vasoativos
Oxido Nítrico (ON)
(vaso dilatação)
• Endotelinas
• ET1*/ET2/ET3
• ação células estelares (vasoconstrição)
(estudo recente)
Outros:Glucagon; FNA; VIP;
 Hipertensão Porta
• Circulação Hiperdinâmica:
• Circulação Hiperdinâmica:aumento do
fluxo sangüíneo esplâncnico(dilatação
arteriolar)
• Aumento do débito
cardíaco(hipovolemia funcional-
barorreceptores -SRAA)
 Hipertensão Porta
• Estudos do Sistema Porta:
• Cateterismo do tronco celíaca,
esplenoportografia, cateterismo da veia
umbelical, portografia trans-hepática,
cateterismo
transjugular/femoral(invasivas)
• ultra-son com doppler, RNM,
angiorressonância (não invasivas)
 Hipertensão Porta
Complicações
• Hemorragia Digestiva; EPS , Ascite
• HEMORRAGIA DIGESTIVA
-Varizes esofágicas.
-Varizes Gástricas.
-Varizes Retais;
-duodeno delgado
-Retroperitoneais
Hipertensão Porta -Complicações
• Sangramento por Rotura de VE:
mortalidade 20 - 60% (média 30%)
Gradiente de Pressão - 12 mmHg
-Ressangramento - índices elevados - até
60% em seis meses.
HIPERTENSÃO PORTA
Hemorragia Digestiva
 Hipertensão Portal
Tratamento HDA- Agudo
• Tratamento medicamentoso;
vasopressina- glipressina
somatostatina-octreotide
• Tratamento endoscópico;
Escleroterapia/Ligadura elástica de
Varizes de esôfago/Adesivo
Tissular(cianoacrilato)
 HIPERTENSÃO PORTA
Tamponament
BALÃO DE o
SENGSTAKEN - BLAKEMORE
 Hipertensão Portal - HDA
-Tratamento eletivo
• Profilaxia Primária:
Beta-bloqueadores/LEVE;
• Profilaxia Secundária:
• beta
bloqueadores/esclero/LEVE/TIPS/cirur
gia/Tx(definitivo)
 ENCEFALOPATIA PORTO
SISTÊMICA -EPS
• Patogenia Multifatorial
-Hiperamonemia: endógeno:
desaminação dos aminoácidos
(músculo, cérebro, fígado e rins)
exógeno: origem cólon direito-
proteólise alimentar- hemorragia
digestiva.
Hipertensão Porta - Encefalopatia
• Ação Falsos Neurotransmissores:
Octapamina/feniletanolamina(deslocam e
substituem a noradrenalina das
terminações simpática; (São
produzidas nos cólons);
Os FNT aumentam com o aumento dos
aminoácidos aromáticos (FEN,TIR,
TRI)
Hipertensão Porta - Encefalopatia
• Aminoáciodos neurotranmissores:
• neuroinibidores:GABA-serotonina-
taurina e glicina.GABA- sintetizado no
SNC e no Intestino
• sangue retido nos cólons facilitam a
produção de GABA pelas bactérias/
diminuição da detoxificação hepática
 Encefalopatia Hepática
• Hipermanganesemia - mais recente
candidato a neurotoxina
relacionada a HE.
• Em necrópsias -concentração 7x
maior em núcleos da base
 Encefalopatia Hepática
• Peptídeos Opióides- Foram
encontrados níveis séricos
aumentados de opióides em
cirróticos.
• Já se sugeriu o uso de seus
antagonistas.
 Hipertensão Porta -EPS-Fatores
desencadeantes
• Hemorragia digestiva;
• Coprostase;
• Sedativos;
• Ingestão excessiva de proteínas
(*aporte calórico)
• Alterações eletrolíticas (diuréticos)
• Infecções/paracentese/TIPS
 Encefalopatia Hepática
• Sinais e sintomas:
• Grau 1: Alterações psicométricas;
Mudanças no ciclo do sono, humor e
comportamento. Presença ou não de
asterix;
 Encefalopatia Hepática
• Grau 2:Sonolência e desorientação
com presença de flapping.
• Grau 3: Estupor ou coma com resposta
a estímulos;
• Grau 4: Coma profundo sem resposta a
estímulos.
 Encefalopatia Diagnóstico
• EEG: ondas tipo theta de 6 a 7 ciclos/s
ondas tipo delta aspecto
trapezoidal;
Potenciais evocados: visual e auditivo;
Neurorradiologia - RNM
Testes Psicométricos;
Amonemia
 Encefalopatia -Tratamento
• *Correção fatores desencadeantes*
• Limpeza Intestinal: evitar a coprostase,
retirar restos de sangue do intestino;
Enema c/ sulfato de Mg(20g/l) 8/8horas.
• Neomicina: eliminam bactérias
intestinais que liberam amoníaco pela
ação da urease;
 Encefalopatia -Tratamento
•.
• Lactulose: dissacarídeo sintético não
absorvível;(dose 60 a 150 ml
dia/clister)/Lactitol
Aumenta acidificação do cólon,
favorecendo excreção de NH3 pelas
fezes?
Induz a fixação de N pelas bactérias
intestinais impedindo a formação do