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MENI NGITE

Seminário- módulo de agressão e defesa


INTRODUÇÃO

É UMA INFECÇÃO DAS MENINGES CAUSADA POR


BACTÉRIAS E VÍRUS. DOENÇA GRAVE, COM ALTA
TAXA DE MORTALIDADE E SEQUELAS.
Meningites – Introdução

 Conceito
Infecção das leptomeninges
e do espaço contido entre
elas – espaço subaracnóideo,
no qual está contido o líquido
cefalorraquidiano (LCR).
DEFINIÇÃO
 A meningite é um processo
inflamatório do espaço subaracnóide e
das membranas leptomeníngeas (pia-
aracnóide), que envolvem o encéfalo e
a medula espinhal, provocando reação
purulenta detectada no líquor.
 Na terminologia médica, as
situações de meningomielite,
meningoencefalite e meningo-
mieloencafalite são referidas tão-
somente pelo termo “meningite”.
Meningites – Introdução
 Importância: Emergência neurológica
 Alta morbi-mortalidade rápido diagnóstico e adequada

terapêutica
 Doença de Notificação Compulsória
 M. Meningocócica no Mundo: > 1 milhão casos/ano com
200 mil óbitos
 SP: 4,59/100.000, com letalidade de 17-20% (1990-2004)
 Incidência maior: < 4 anos
ANATOMIA E HISTOLOGIA
DAS MENINGES
Irrigação do SNC
SNC- CONCEITOS E
FISIOLOGIA
O Líquor ou líquido
cérebro-espinhal é um fluido
aquoso e incolor que ocupa o
espaço subaracnóideo e as
cavidades ventriculares. A função
principal do líquor é de proteção
mecânica do sistema nervoso
central.
O volume total do líquor é de 100 a
150 cm³. O Líquor é formado pelos
plexos corióides. Sua formação
envolve transporte ativo de NACL,
acompanhado de água necessária
ao equilíbrio osmótico.
 Aspectos anatômicos e
fisiológicos do SNC
Características do LCR
100 – 150 ml
Veloc. Formação: 500ml/24h
Revovação 4 a 5 vezes/dia
Transparente
Poucos leucócitos(<4μl)
Pobre em proteinas
Glucose (60% da plasmática)
O LCR forma-se por diálise do sangue dos plexos coroideus
em particular ao nível dos ventrículos cerebrais (1º e 2º), circula
por todo o SNC e é drenado no topo da cabeça para o sangue
venoso, nas vilosidades subaracnoideias

Provém do Arco aórtico


Pelos ramos vertebro-basilares e carótidas
Recebe 15% do Débito cardíaco

Importância de um débito constante:


Grande actividade
Ausência de reservas de energia
Baixa capacidade anaeróbica

O débito arterial cerebral é mantido:


Baroreceptores carotídeos; Neurónios vasomotores da medula;
Autoregulação local
Pressão intracraneana (O aumento da PIC compromete a
irrigação cerebral)
Isquémiapara PA 60 mmHg
EPIDEMIOLOGIA
Meningites – Epidemiologia
Meningites Infecciosas
Meningites – Epidemiologia
Meningites – Epidemiologia
Meningites – Epidemiologia
Agentes mais comuns

 Haemophilus influenzae - 20,3%

 Neisseria meningitidis – 20,2%

 Streptococcus pneumoniae -11,6%


 AGENTES:
BACTERIANA
VIRAL
TUBERCULOSA
FÚNGICA

Bacteremia silenciosa, originada por germes da orofaringe (mais comum)


Infecção por extensão de um foco próximo:
•Sinusite
•Otite
•Trauma
•Neurocirurgia
História Natural das
Infecções

Colonização de nasofaringe
(Portador)

Infecção localizada:
• Otite média aguda e sinusite
• Pneumonia
• Meningites
• Abscesso

Infecção “invasiva”
•bacteriemia
•sepsis
EPIDEMIOLOGIA
• 20 CASOS POR CEM MIL HABITANTES;
• 52% SÃO BACTERIANAS;
• AS BACTERIANAS OCORREM NO INVERNO E
AS VIRAIS NO VERÃO;
• 50% DOS CASOS OCORREM EM MENORES
DE CINCO ANOS DE IDADE;
• O RISCO DE MENINGITE BACTERIANA É
MAIOR NA FAIXA ETÁRIA ABAIXO DE DOIS
ANOS.
ETIOLOGIA

 As meningites bacterianas (ou


purulentas) têm sua etiologia baseada na
faixa etária e na provável porta de entrada
do agente infeccioso.
 Didaticamente, verificam-se:
 A) Em recém-nascidos (RN) e lactentes
até 3 meses de vida, predominam em
ordem crescente: Streptococcus
agalactiae (estreptococo B), Listeria
monocytogenes e bacilos Gram-
negativos, como Escherichia coli e
salmonelas e, por último, Streptococcus
ETIOLOGIA

 B) Dos 4 meses até os 5 anos de idade:


Haemophilus influenza tipo b, Neisseria
meningitidis (meningococo) e, por último,
Streptococcus pneumoniae.
 C) Dos 5 anos até a idade adulta:
predominam Streptococcus pneumoniae e
Neisseria meningitides, o qual ocupa o
primeiro lugar em períodos de epidemia.
Meningites – Agentes
Etiológicos
 A intensidade do processo inflamatório, a evolução
clínica, as complicações e o prognóstico dependerão do
agente etiológico, da precocidade da instituição da
antibioticoterapia adequada e do grau de
comprometimento imunológico do paciente

Mortalidade:
 N. meningitidis e H. influenzae - 5 a 15%
 S. pneumoniae - 15-30%

Morbidade:
 N.meningitidis poucos
 H. influenzae 10%
 S. pneumoniae 30%
EPIDEMIOLOGIA

 *No Brasil, segundo Farhat (1992), as


meningites bacterianas agudas de causa
determinada têm como agentes mais
comuns :
 - Haemophilus influenza b (20,3% dos
casos); este com signifacativa redução
devido ao uso da vacina na rede pública, a
partir dos 2 meses de vida;
 - Neisseria meningitidis (20,2%);
 - Streptococcus pneumoniae (11,6%).
 * 2/3 dos casos em pacientes menores de
15 anos, sem diferenças de suscetibilidade
Meningites – Epidemiologia
 Particularidades
EPIDEMIOLOGIA
 *A taxa de letalidade das meningites
bacterianas é bastante variável em
diferentes partes do mundo. Alguns
autores descrevem taxas de 5 a 40%,
dependendo do agente etiológico.
 *Além da mortalidade, podem ocorrer
sequelas neurológicas graves e muitas
vezes permanentes, como surdez ou
hipoacusia, amaurose e/ou retardo
neuropsicomotor.
Vigilância Laboratorial do S. pneumoniae
Vigilância de Pneumococo no Brasil:
1993-2004 (6.300 cepas)

Material Clínico (%)


R
R=2 A
P=2 LC
M R6
A=3 CE=45 6,0 L.pleur
PA=29 al 8,
AM=18 1 RN=2
9 7
22,5 PB=4
PE=53 Sangu
A 5
AL=4 outro e 2
5,3 4,3
C=4 3
SE=38 s 1,
GO=318 0
M BA=705
T=6 Diagnóstico Clínico (%)
57,4 ES=46
MS=4
MG=436 Bacteriem
RJ=19 ia 1,
PR=553 6 Meningit 7
SP=290 e 6 Pneumon
14 5 9,3 ia 1
SC=141 9,0

Região Geográfica (%) RS=17 outros


7 10,0 (9%
invasivos
ign.)
VIAS DE INFECÇÃO
Meningites
Vias de Infecção
 Hematogênica
 Contiguidade (otite,
sinusite, mastoidite)
 Acesso direto (fraturas de
crânio, defeitos
congênitos, iatrogênicas)
 Derivações liquóricas
Meningites – Patogenia

Capacidade de aderir
ao epitélio da mucosa
da nasofaringe do
hospedeiro e aí proliferar
Meningites – Patogenia

Multiplicar-se
levando a
bacteremia
Meningites – Patogenia

Atravessar a
barreira
hemato-encefálica,
atingindo as
meninges e o LCR
Meningites – Patogenia

Sobreviver e
replicar-se no LCR:

PROCESSO
INFLAMATÓRIO
Meningites – Patogenia

Liberação de
mediadores
inflamatórios
(IL, PG, TNF)

Migração e ativação
de neutrófilos

Aumento da
permeabilidade da
BHE.
Passagem de
proteínas,
água e eletrólitos
Meningites – Patogenia

DANO NEURONAL
Fisiopatologia
A infecção pode atingir a leptomeninge por 3 mecanismos
básicos:
1) Via hematogênica: primária ou secundária a foco de infecção à
distância (infecção de pele, pulmão, coração, trato intestinal e
geniturinário)
2) Infecção adjcente às meninges: faringite, sinusite, otite média.
3) Solução de continuidade: traumatismo craniano, infecção dos
ossos, vasos sanguíneos.
Fazem opsonização do
Fatores de virulência: patógeno

Pneumococo, Hemofilus e menigococo: proteases (clivam IgA) e capsula


(dificultaa ação do complemento).

Bacteremia Invasão do Fácil colonização


ESA

OBS: No SNC, aimunidade humoral é deficiente


Fisiopatologia
Recém-nascido:
A colonização bacteriana ocorre de início na pele, coto umbilical,
nasofaringe e reto promovendo bacteremia e invasão meningea

Os prematuros têm niveis diminuidos de IgG e o recém-nascido normal


tem baixas concentração de IgM e IgA: isso facilita infecções por
germes G- e penetração da bactérias pelo trato respiratório e
gastrointestinal (isso explica a maior prevalência de G- em RN).
nfecção Sepse Sepse grave choque séptico
DMOS

FOCO?
ETIOLOGIA?
COMPLICAÇÕES?
EVOLUÇÃO?

FISIOPATOLOGIA
ENTRADA DE BACTÉRIAS NO ESPAÇO SUBARACNÓIDEO

LIBERAÇÃO DE LIPO-OLIGOSSACARÍDEOS

ATIVAÇÃO DO SISTEMA MONÓCITO-MACRÓFAGO

LIBERAÇÃO DOS MEDIADORES INFLAMATÓRIOS (INTERLEUCINA


– 1)

ATIVAÇÃO DA CASCATA PROSTAGLANDINA – ÁCIDO ARACDÕNICO

LIBERAÇÃO DE SUBSTÂNCIAS ATIVAS NO PROCESSO


INFLAMATÓRIO
(LEUCOTRIENOS, PROSTAGLANDINA, TROMBOXANO)

MORTE CELULAR

HIPERTENSÃO INTRACRANIANA
FISIOPATOGENIA
 INVASÃO DIRETA DE GERMES DEVIDO
TCE OU MALFORMAÇÕES
 VIAS AÉREAS SUPERIORES E
POSTERIOR DISSEMINAÇÃO
HEMATOG NICA
 MULTIPLICAÇÃO DAS BACTÉRIAS
DEVIDO À DEFICI NCIA IMUNOLÓGICA
LOCAL, LEVAM A LIBERAÇÃO DE SUBST
ATIVAS DA PARECE CAPSULAR
(ENDOTOXiNA, ÁCIDO TETÓICO)
FISIOPATOGENIA
 As substâncias levam as células
cerebrais a liberarem mediadores
inflamatórios, as citocinas . Estas
alteram a premeabilidade da BHE e com
isso leva a edema cerebral (vasogênico
, citotóxico) e hipertensão intracraniana.
Meningites – Agentes
Etiológicos
 Particularidades

Surtos epidêmicos
Meningococo
Alt. vasculares (50%)

Streptococo B 70% RN

Stafilococo/bacilos G- PO neurocirurgia

Listéria Imunossuprimidos
Meningites – Agentes
Etiológicos
n Aspectos Clínico-epidemiológicos

< 3 meses

 Streptococo B
 Listéria
 Enterobactérias
 Pneumococo
Meningites – Agentes
Etiológicos
n Aspectos Clínico-epidemiológicos

3 meses a 18 anos

 Meningococo
 Pneumococo
 Hemófilo
Meningites – Agentes
Etiológicos
n Aspectos Clínico-epidemiológicos

18 anos a 50 anos

 Pneumococo
 Menigococo
 Hemófilo
Meningites – Agentes
Etiológicos
n Aspectos Clínico-epidemiológicos

> 50 anos

 Pneumococo
 Listéria
 Bacilos G-
TPS QUADROS CLÍNICOS
QUADRO CLÍNICO
 CEFALÉIA  APATIA
 FEBRE  IRRITABILIDADE
 VÔMITO  ABAULAMENTO DA
 RIGIDEZ DE NUCA FONTANELA
 FOTOFOBIA  VÔMITOS
 SONOL NCIA  RECUSA
 CONFUSÃO ALIMENTAR
MENTAL  PALIDEZ
 SINAL DE KERNIG E  SEPSIS
BRUDZINSKI  RN – LACTENTES
Meningites – Quadro Clínico

 Bacteriana  Viral

§ Síndrome Clínica Clássica § Síndrome Clínica Clássica


§ Irritação Meníngea § Irritação Meníngea
§ HIC § HIC
§ Toxemia § Curso benigno e auto
limitado
Meningites – Quadro Clínico

 Síndrome Toxêmica

 Síndrome de Hipertensão Intracraniana

 Síndrome de Irritação Meníngea


Meningites – Quadro Clínico

Síndrome de Hipertensão Intracraniana

 Cefaléia intensa
 Náuseas
 Vômitos
 Confusão mental
Meningites – Quadro Clínico

Síndrome Toxêmica

 Febre alta
 Mal-estar
 Agitação psico-motora
 Letargia coma
SÍNDROME INFECCIOSA
Meningites – Quadro Clínico

Síndrome de Irritação Meníngea

 Rigidez de nuca
Rigidez na nuca
Sinais de irritação
meníngea
 Rigidez de nuca

 Kernig

 Brudzinski
Sinais de irritação
meníngea e radicular
Sinal de Kernig - paciente em DDH com coxas
semi-fletidas, examinador tenta estender as
pernas e paciente sente dor.
Meningites – Quadro Clínico

Síndrome de Irritação Meníngea

 Sinal de Kernig
Sinais de irritação
meníngea e radicular
Sinal de Brudzinski - flexão passiva do
pescoço pelo examinador com leve flexão das
coxas e joelhos pelo paciente.
SINAL DE KERNIG
Meningites – Quadro Clínico

Síndrome de Irritação Meníngea

 Sinal de Brudzinski
SINAL DE BRUDZINSKI
Meningites – Quadro Clínico
Outros

 Convulsões
 Torpor Coma
 Exantema maculopapular, petequeial ou purpúrico em
tronco e extremidades (N. meningitidis)
Petéquias
Sinais de irritação
meníngea e radicular
Sinal de Lasègue -
dor lombar irradiada
para região posterior
do MI, quando este é
elevado
passivamente pelo
examinador, que
com a outra mão
impede a flexão do
joelho.
Quadro Clínico
Meningites – Quadro Clínico
Crianças

 Sem queixa de cefaléia


 Ausência dos sinais de irritação meníngea
 Febre
 Irritabilidade
 Prostração
 Vômitos
 Convulsão
 Abaulamento de fontanela
Meningites – Quadro Clínico
Crianças

 Sem queixa de cefaléia


 Ausência dos sinais de irritação meníngea
 Febre
 Irritabilidade
 Prostração
 Vômitos
 Convulsão
 Abaulamento de fontanela
CEREBRO acometido por
meningite
DIAGNÓSTICOS E
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

ANAMNESE
EXAMES SANGUÍNEOS: ANTICORPOS DAS CLASSES IGG E
IGM.
LCR (PCR – CMV, HSV-1, HSV-2, HTLV-1, Enterovírus, Herpes
vírus-6, Neisseria meningitidis, Haemophius influenzae.
Mycobacterium tuberculosis, e outras.
EEG
TC CRÂNIO
RM
DIFÍCIL DETERMINAR AGENTE CAUSAL
Diagnóstic
os

Diagnóstico Bacteriológico das


Meningites:
1- Bacterioscópico de LCR (Gram)
2- Cultura de LCR em ágar chocolate
3- Cultura de sangue

Diagnóstico Bacteriológico das


Pneumonias:
1- Cultura de sangue
2- Cultura de LP ou lavado brônquico
3- Bacterioscópico de aspirado
traqueal
Diagnóstic
os

Secreção do Trato Respiratório


Inferior
1- Cultura de líquido pleural

2 - Escarro e aspirado traqueal (?)

3 - Lavado brônquico com proteção

Diagnóstico das Infecções das Vias Aéreas Superiores:

• Secreções
Diagnóstico Laboratorial
Diagnóstico
 Clínico
 Punção liquórica : realizado na região
lombar entre L1 – S1, sendo mais
indicados os espaços L3 – L4 ; L4 – L5
ou L5 – S1
 contra-indicações:
Infecção no local da punção (piodermite)
Meningites – Diagnóstico
Líquor
n Pressão / Aspecto / Citometria / Citologia / Bioquímica / Gram /
Cultura
n Contra-indicações: papiledema, coma, sinais neurológicos focais
(pupilas dilatadas, hemiparesias), infecções de pele no sítio da
punção AAM empírico.
 LCR
Líquor normal:

Aparência (aspecto)
Contagem celular
Proteínas
Glicose
Lactato
ALTERAÇÕES DO LÍQUOR
 MENINGITE BACTERIANA
2. ASPECTO TURVO;
3. CELULARIDADE MAIOR QUE 500
CEL/MM3;
4. PREDOMÍNIO MAIOR DE NEUTRÓFILOS;
5. GLICORRAQUIA MENOR QUE 2/3 DA
GLICEMIA;
6. PROTEINORRAQUIA MAIOR QUE 40
MG/DL;
7. BACILOSCOPIA: GRAM;
8. CONTRA-IMUNOELETROFORESE (CIE);
9. CULTURA DO LÍQUOR (90%);
10. HEMOGRAMA COM MAIS DE 15.OOO
CEL/MM3;
ALTERAÇÕES DO LÍQUOR
 MENINGITE VIRAL:
1. ASPECTO LÍMPIDO;
2. CELULARIDADE MENOR QUE 500 CEL/ MM3;
3. PREDOMÍNIO MAIOR DE LINFÓCITOS;
4. GLICORRAQUIA POUCO ALTERADA;
5. PROTEINORRAQUIA NORMAL OU POUCO
ALTERADA;
6. BACILOSCOPIA NEGATIVA;
7. CONTRA-IMUNOELETROFORESE (CIE) SEM
AGLUTINAÇÃO;
8. HEMOCULTURA NEGATIVA;
9. HEMOGRAMA MENOR QUE 15.OOO CEL/MM3;
INDICAÇÕES PARA A PUNÇÃO
LOMBAR

 SUSPEITA CLÍNICA;
 PRESENÇA DE FEBRE SEM SINAIS
LOCALIZATÓRIOS;
 PRIMEIRA CONVULSÃO FEBRIL EM UM
LACTENTE;
 RECÉM- NASCIDOS COM QUADRO MAL
DEFINIDO.
Meningites – Diagnóstico
Patologia liquórica
Aparência Causa
Significado

*alteração da barreira, produção de Ig, redução da depuração e degeneração do


SNC
EEG
 Lentificação difusa
 Frequência diminuída no ritmo de base,
atividade delta, rítmica e intermitente e na
região frontal (FIRDA), ou occipital
(OIRDA)
 Descargas epileptiformes, lateralizadas e
peródicas(PLEDS) na região temporal
(HERPES)
 Complexos periódicos generalizados
(Doença de
Creutzfeldt-Jakob e Panencefalite
Esclerosante Subaguda)
Exames de Imagem
 TC Cerebral deverá ser feita nas seguintes
eventualidades:
- presença de sinais focais
- Manutenção de Coma após 72h do
tratamento
- Meningite de repetição
- Casos de história de otite média crônica
- Quando houver aumento do Perímetro
Cefálico
 US Cerebral em lactentes com fontanela
NEUROIMAGEM
 TC DE CRÂNIO- ALTERAÇÃO DE
LOBO TEMPORAL, ÁREAS DE
HIPOATENUAÇÃO
 RM DE CRÂNIO- ÁREAS DE
HIPERSINAL NAS ENCEFALITES
PÓS-INFECCIOSAS.
Exames complementares
 TCcrânio
 RNM cerebral
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DAS MENINGITES
Meningites – Diagnóstico
Diferencial
 HSAE
 Carcinomatose das meninges
 Meningite serosa - meningismo (reação
inflamatória reacional a algum foco séptico
contíguo ou quadro tóxico-infeccioso sistêmico).
 Infecções parameningeas
BIOPSIA CEREBRAL
○Encefalite Hasmunsen
Diagnóstico
Diferencial

ABCESSO Glioblastom
a
TRATAMENTO
 Dexametasona (10 mg) antes do ATB
+10 mg 6/6 hs por 4 dias.
 Antibioticoterapia – dependendo da
suscetibilidade
• Cefalosporina 3ª
• Cefalosporina de 3ª + Vancomicina
 1960 sulfonamidas N.
meningitidis
 1970 ampicilina H. influenzae
 1990 penicilina S. pneumoniae
EVOLUÇÃO
PROFILAXIA, PREVENÇÃO E
CONTROLE
Tratamento
 Medidas Gerais:
- Evitar hiperidratação;
- Elevar a cabeceira da cama;
- Diurese osmótica: Manitol 20% na dose
0,25-1g/Kg IV lentamente por 20-30min, ou
furosemida na dose de 1-4mg/Kg/dia associada a
dexametasona;
- Entubação e hiperventilação nos casos de coma
e/ou arritmias respiratórias;
- Em casos de convulsões contínuas ou
prolongadas, administrar benzodiazepínicos
(diazepam na dose 0,25-0,5mg/Kg IV
Tratamento
Meningites – Tratamento
Meningites – Tratamento
Meningites – Tratamento
Corticoterapia
 Corticóides 15-30min antes da primeira dose do AAM
 intensidade inflamatória e consequente agressão ao
tecido cerebral ao se iniciar o tratamento com AAM.

Outros:
 Suporte e Sintomáticos
 Anti-convulsivantes

Meningite Viral
Microorganismo 1ª escolha 2ª escolha

Neisseria meningitidis Penicilina G ou ampicilina Cefalosporinas de 3ª geração

Streptococus pneumoniae Penicilina G ou ampicilina Cefalosporinas de 3ª geração

Haemophilus influenzae Ampicilina ou cloranfenicol Cefalosporinas de 3ª geração

Enterobacteriaceae Cefalosporinas de 3ª geração Piperacilina,


azlocilina+aminoglicosídeo ou
aztreonam ou quinolonas

Pseudomonas aeruginosa Ceftazidime+aminoglicosídeo Piperacilina,


azlocilina+aminoglicosídeo ou
aztreonam ou quinolonas

Streptococus agalactiae Penicilina G ou ampicilina Cefalosporinas de 3ª geração

Listeria monocytogenes Penicilina G ou ampicilina Co-trimoxazol

Staphylococus aureus Oxalicina Vancomicina, Co-trimoxazol (em


caso de resistência à Vancomicina)
Meningites – Evolução
Clínica
 4-6h: melhora da confusão mental
 6-12h: febre
 Dias: melhora dos sinais de irritação meníngea

Líquor
 Repetir em 72h para controle:
n° de células, assim como dos neutrófilos
glicose
ou ausência de bactérias ao exame direto
Meningites – Evolução
Complicações:
 Abscessos cerebrais § Arterite cerebral
 Coleções subdurais § Trombose venosa cerebral

 Ventriculites

Suspeita:
 Ausência de melhora clínica
 Piora do nível de consciência
 Crises convulsivas
 Sinais neurológicos focais
 Líquor exibe resolução lenta ou reagudização do
processo
Meningites – Evolução
Sequelas:

 Labirintite
 Surdez neuro-sensorial
 Epilepsia
 Paralisia de nervos cranianos
 Distúrbios psicomotores
 Hidrocefalia
Complicações
 Complicações Iniciais:
Choque;
Miocardite;
Encefalopatia;
Insuficiência Renal
 Complicações Tardias, 2-3 semanas após início da
doença:
Coleções Subdurais;
Empiemas Subdurais;
Ventriculites
? Suspeita:
Persistência ou Reaparecimento da Febre;
Seqüelas
 Surdez ou Hipoacusia em 10% dos
casos;
 Amaurose;
 Labirintite ossificante com perda
auditiva;
 Retardo Neuropsicomotor
Meningites – Profilaxia
Quimioprofilaxia
 Indicada para os contatos íntimos de casos de doença
meningocócica e meningite por hemófilo (rifampicina ou
ciprofloxacina).

Imunizações
 Anti-Haemophilus influenzae tipo b (Hib)
 Vacina anti-meningocócica
 Vacina anti-Streptococcus pneumoniae (7-valente)

 Ações de educação em saúde


Profilaxia
 As medidas visam a eliminação da Neisseria
meningitidis da orofaringe do portador
 Utilizam-se Antimicrobianos apenas para contatos
íntimos e prolongados com o caso inicial:
- Rifampicina 10mg/Kg em 2 doses, VO, por 2 dias
e 600mg para adultos a cada 12h por 2 dias
OBS: Nos pacientes tratados com Ceftriaxona não é
necessária a profilaxia, pois ela erradica o
Meningococo da orofaringe.
 A grávida e o RN podem ser submetidos à
quimioprofilaxia, que deve ser iniciada nas
primeiras 24h mas pode ser realizada até 30 dias
Profilaxia
 Vacina contra o Hib (2-4-6 meses de
idade)
 No caso do pneumococo não há
necessidade de profilaxia.
Meningites – Prevenção e
Controle
Estratégias:

 Orientar a população sobre a importância da higiene corporal


e ambiental. Evitar aglomerados em ambientes fechados.
 Informar os mecanismos de transmissão da doença.
 Capacitar os profissionais de saúde para o diagnóstico e
tratamento precoces.
 Notificar todos os casos suspeitos às autoridades de saúde.
 Investigar imediatamente todos os casos notificados como
meningite.
 Manter alta cobertura vacinal, observando sua importância
nos surtos.
 Realizar, de forma adequada e em tempo hábil, a
quimioprofilaxia dos contatos íntimos, quando indicada.
 Detectar precocemente e investigar rapidamente os surtos.
CONCLUSÃO
BIBLIOGRAFIA
Erika Aguiar
Luane Barreto
Luana Káren
Michele Finato
Vani Filho
Vanessa Lins
FIM
OBRIGADO
!
OBRIGADA !